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1、（二）主动转运：物质分子或离子在泵作用下耗能而逆电-化学差通过细胞膜的过程。逆浓度差转运；需耗能1 钠泵本质： 钠-钾依赖式 ATP酶2 钠泵激活： 被细胞内钠增加或细胞外钾增加激活。3 钠泵作用： 泵入钾泵出钠，形成并保持膜内高钾膜外高钠的分布。钠泵的意义： 细胞内高钾是许多代谢反应的必要条件。维持正常细胞体积。 建立势能贮备。主动转运与被动转运的区别主动转运 被动转运需由细胞提供能量 不需提供能量逆电-化学势差 顺电-化学势差使膜两侧浓度差更大 使膜两侧浓度差更小大分子物质或物质团块进出细胞的过程: 出胞和入胞细胞的生物电现象及其产生机制1. 静息电位：细胞未受刺激时膜两侧的电位差。（由钾

2、离子外流形成）2. 动作电位：细胞受刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可扩布性电位。膜电位状态极化 ： 静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态。去极化 ： 静息电位减小甚至消失的过程。（主要由钠离子内流形成）反极化 ： 膜内电位由零变为正值的过程。超射值 ： 膜内电位由零到反极化顶点的数值。复极化 ： 去极化、反极化后恢复到极化的过程。（主要是由钾离子外流产生）超极化 ： 静息电位增大的过程。动作电位的特点：“全或无”现象 不衰减性传导动作电位的意义：兴奋的标志静息电位产生机制1： 细胞内钾浓度高于细胞外，安静时膜对钾的通透性较大，故钾外流聚于膜外，带负电的蛋白不能外流而滞

3、于膜内，使膜外带正电，膜内带负电。静息电位产生机制2： 当促使钾外流的钾浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差（钾外流导致的外正内负）相等时，钾跨膜净移动量为零，故静息电位相当于Ek。动作电位机制1： 细胞受刺激时，膜对钠的通透性增加，因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引，故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内形成的正电位足以阻止钠的净移入时为止（ENa）。动作电位机制2： 下降支：钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起。随后钠泵工作，泵出钠、泵入钾，恢复膜两侧原浓度差。第三章 血 液 一. 内环境（一）概念：细胞直接生存的液体环境，即细胞外液。（三）稳态：内环境各项理化性质的相对动态平衡的状态。.稳态

4、意义：保证细胞正常生存的必要条件。二. 正常人的血液呈碱性，PH为7.357.45三 .血液的功能（一）运输功能：1.运输代谢产物。 2.运输激素（二）防御保护功能（三）维持内环境的相对稳定1.晶体渗透压：血浆中晶体物质形成的渗透压。主要由NaCl、葡萄糖等形成。作用：维持血细胞正常形态和功能。2.血浆胶体渗透压：血浆中胶体物质形成的渗透压。主要由白蛋白形成。调节组织液和血液间的水平衡。红细胞生理一.数量及形态 男 红细胞 5.01012个/L 血红蛋白 120160g/L 女 红细胞 4.2 血红蛋白 110150g/L二.功能： 运输O2、CO2 缓冲pH三.生理特性： 1.可塑变形性2.

5、渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂的特性。3.悬浮稳定性：红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性。其快慢主要在血浆的性质。四.红细胞生成所需的原料是铁和蛋白质。促进红细胞发育成熟所需的物质维生素B12、叶酸和内因子。（五）调节1.促红细胞生成素 产生部位：肾脏（主要）、肝脏 作用：骨髓红系定向祖细胞增殖分化，加速红细胞的生成。 意义：通过一负反馈环来解除组织缺氧情况，维持红细胞数量的相对稳定。2.雄性激素 直接刺激骨髓，促进RBC生成。 促进肾脏产生促红细胞生成素。白细胞生理（一）白细胞的功能： 防御病原体入侵，修复损伤组织和参与免疫反应，对机体起保护作用。 血小板生理一.生成及数量： （

6、 100-300 ） 109个/L二.生理特性：1.粘附与聚集 2.释放 3.吸附 4.收缩血块三.血小板的生理功能1. 生理性止血功能2. 促进血液凝固功能3. 对血管壁的营养支持作用四.生理性止血：正常时小血管损伤出血，经数分钟后出血自然停止的现象。过程： 小血管收缩 血小板血栓 血凝五.血液凝固 概念：血液由液体状态变为不流动的胶冻状凝块的过程。 血浆与血清的区别：血清中不含有含纤维蛋白原和参与凝血的一些物质。（二） 血液凝固的基本过程与原理第一步：凝血酶原激活物的形成（a、Ca2+、PF3）第二步：凝血酶原凝血酶 （ a）第三步：纤维蛋白原纤维蛋白网罗红细胞血块二、血型：是指血细胞膜上

7、存在的特异抗原的类型。通常指红细胞血型。（一） 凝集反应：凝集原+相应凝集素凝集反应 （免疫反应）ABO血型系统根据红细胞膜上凝集原种类的不同而分。（一） 输血原则： 供血者的红细胞不被受血者的血浆所凝集 1.首选同型血 2.慎选异型血，量小于300ml，且缓慢输血。第四章 血液循环动作电位产生机制 分 期 产生原理0期（去极化期） Na+大量迅速内流 1期（快速复极初期） K+ 一过性外流 2期（平台期） Ca2+内流和K+外流3期（快速复极末期） K+迅速外流 4期（静息期） 钠泵活动加强 心肌的生理特性包括自动节律性、传导性、兴奋性和收缩性四个方面、 窦房结是正常心脏搏动的起步点，称为正

8、常起搏点。自律性最高。 房室延搁的生理意义在于使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，不致于产生房室收缩重叠的现象，从而保证心室的充盈与射血。 兴奋在心脏内的传导途径：左右心房肌 窦房结 心房优势传导通路 房室交界 房室束及左右束支 浦肯野纤维 左右心室肌 期前收缩：额外刺激引起心室提前的一次收缩。 原因：额外刺激落在窦房结引起的心室兴奋的相对不应期或超常期内。代偿间歇：期前收缩以后一段较长的舒张期。心肌收缩的特征：1.同步收缩（全或无式收缩）2.不发生强直收缩 （由于心肌的有效不应期长） 心动周期时程的长短决定于心率的快慢。心脏的射血（一）动力：心室的节律收缩与舒张产生的压力差。（二）原理：心室

9、收缩（舒张） 室内压力增大（降低） 房室瓣关（开），动脉瓣开（关） 射血（充盈）。 射血：血液由心室到动脉。 充盈：血液由心房到心室。（三）心脏的射血过程 （具体看课本P50P52，尤其是P52表41） 每搏输出量： 一侧心室每次搏动所射出的血液量。70ml射血分数： 每搏输出量与心室舒张末期容积的百分比。正常人安静时为55-65%。.每分心输出量 ：一侧心室每分钟射出的血量。心指数： 安静、空腹状态下，每平方米体表面积的心输出量。心指数=每分输出量/体表面积 ，一般成年人为3.0-3.5L/min/m2.影响心输出量的因素：（一）每搏输出量（SV） 搏出量决定心肌收缩力1.心肌初长异长调节

10、决定前负荷（心舒末期容积）2.心肌收缩性等长自身调节 受神经-体液因素的调节3.后负荷 （大动脉压力）（二）心率第一心音：S1 出现于心室收缩期之初，标志心室收缩开始。形成：心肌收缩；房室瓣关闭及房室血流中断；动脉瓣开放射血产生湍流形成。第二心音：S2 发生在心室舒张期早期，标志心室舒张期开始。心室舒张，动脉瓣关闭以及大动脉中血流减速而引起的震动。一.动脉血压：血液对单位面积动脉管壁的侧压力。四.动脉血压的形成：1. 血管内足够的血量充盈前提 2. 心脏射血动力 3.外周血管阻力 4.大动脉弹性减缓收缩压，维持舒张压。4.动脉血压的影响因素（1）搏出量 主要影响收缩压 （2）心率 （3）外周阻

11、力 （4）大动脉管壁弹性 （5）循环血量与血管容量的比例（一）.微循环的组成和通路1.组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静吻合支和微静脉 。2.通路（1）迂回通路（营养通路）：实现物质交换的场所。（2）直捷通路：使血液快速回流。 （3）动静脉短路：调节体温。（二）微循环的调节1. 毛细血管前阻力血管 控制局部血灌流量2. 毛细血管前括约肌 控制开关3. 毛细血管后阻力血管 影响组织液生成回流小静脉、微静脉、小动脉和微脉受交感缩血管神经调节和体液调节 后微静脉和毛细血管前括约肌-主要受局部体液调节。真毛细血管是轮流开放的。安静时，20%真毛细血管开放。 微循环

12、血流量与组织代谢水平相适应二.血管的神经支配及其作用 （参照课本）1.交感缩血管神经 ：能引起血管平滑肌收缩的神经纤维。起源：T1-L2.3末梢释放去甲肾上腺素与血管平滑肌受体结合，引起血管收缩。 皮肤、内脏与骨骼肌分布密度较高1.心交感神经及其作用T1-5 支配范围：心脏各部分作用 末梢释放去甲肾上腺素与心肌细胞1受体结合，引起正性变时变力变传导2.心迷走神经及其作用 延髓背核、疑核 。 支配范围：主要支配窦房结，很少支配心室肌。末梢释放乙酰胆碱+心肌细胞M受体结合，引起负性变时变力变传导。3.交感缩血管神经：T1-L2.3 作用：末梢释放NE与血管平滑肌 受体结合，引起血管收缩。三.心血管

13、中枢：与心血管活动有关的神经元集中的部位。1.基本心血管中枢延髓心交感中枢：兴奋时，心率、心缩力、缩血管中枢：血管收缩。心迷走中枢：心率 ，心缩力 。 紧张性活动； 存在相互抑制。2.延髓以上的心血管中枢 这些心血管中枢的活动与当时机体所处的状态相协调。四.体液调节（一）肾上腺素和去甲肾上腺素1.肾上腺素 肾上腺素兴奋 受体、 受体心：正性变时变力变传导（ 1受体） 血管： 皮肤、肾、胃肠等 血管收缩； 骨骼肌、肝、冠脉等 血管舒张； 外周阻力变化不大 血液重分配。 （骨骼肌、心优先供血）2.去甲肾上腺素NE兴奋受体1受体 2受体 A缩致外周阻力和V缩致回心血量引起血压上升对心脏的直接正性作用

14、可被降压反射的间接作用掩盖导致心率下降。（二）血管紧张素肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （具体参照课本）肾血灌注下降或血钠下降等多种机制引起肾近球细胞分泌肾素（酸性蛋白酶）。 血管紧张素原肾素 血管紧张素血管 紧张素转化酶 血管紧张素血管紧张素酶A 血管紧张素 血管紧张素的作用：使阻力血管和容量血管收缩，血压升高。促使肾上腺皮质释放醛固酮，保钠排钾。第五章 呼 吸肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程。胸内负压：胸膜腔内的压力在整个呼吸过程中都低于大气压，故称为胸内负压。 胸内负压的形成 胸内压=肺内压 - 肺回缩力=大气压 - 肺回缩力 = - 肺回缩力 胸内负压的生理意义：维持肺和小气管的扩

15、张状态 利于静脉血、淋巴液回流 .表面活性物质（由肺泡壁型上皮细胞分泌）的功能：1.降低肺泡表面张力 2.维持大小肺泡容积稳定3.防止肺水肿 4.防止肺不张1.肺活量：指尽力吸气后再尽力呼气，所能呼出的气量。2.潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。3.补呼气量：指平静呼气之末，再尽力呼气所能增加的呼气量。4.每分肺泡通气量：每分钟吸入或呼出肺泡的气体总量。每分肺泡通气量（潮气量无效腔气量）呼吸频率一气体交换原理形式：气体单纯扩散 动力：气体分压差分压：混合气体中各种气体所具有的压力。二.肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。氧气由肺泡向静脉血扩散，二氧化碳则由静脉血向肺泡扩散。.组

16、织换气：血液与组织细胞之间的气体交换过程。 氧气由血液向组织扩散，二氧化碳则由组织向血液扩散。四.影响气体交换的因素1.气体扩散的速度与分压差、溶解度成正比，与气体分子量的平方根成反比。2.呼吸膜的厚度与面积 厚度成反比 面积成正比3.通气血流比值：每分肺泡通气量和每分肺血流量的比值。4.25/5=0.85二.O2的运输物理溶解（1.5%） 化学结合（98.5%）三.CO2的运输物理溶解（5%）化学结合 碳酸氢盐 （88%）氨基甲酸Hb（ 7% ）二.肺牵张反射（属负反馈调节）：由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。感受器：位于支气管、细支气管的平滑肌层中。反射途径：吸气，肺扩张 肺牵张感

17、受器 迷走神经 吸气中枢活动 限制吸气，使吸气转向呼气 生理意义：使吸气不致过长，过深，促使吸气及时转为呼气。（二） CO2对呼吸的调节效应：一定范围内动脉血的Pco2上升，引起呼吸深快引起肺（泡）通气量上升；但超过限度则有压抑呼吸甚至麻醉效应；另外，Pco2过低可致呼吸暂停。作用途径：一条是刺激外周化学感受器（颈动脉和主动脉体），冲动分别由窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，使延髓呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快; 另一条是刺激中枢化学感受器，间接引起延髓呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快。（三） H+对呼吸的调节动脉血H+ 上升 引起呼吸深快 引起 肺（泡）通气量 上升通过刺激外周感化学和中枢化学

18、感受器而引起。（四）低O2对呼吸的调节 效应：一定范围内动脉血的Po2 下降 引起 呼吸深快 肺（泡）通气量 上升 但严重低O2 可致呼吸障碍。刺激外周化学感受器 1.延髓 呼吸节律基本中枢产生呼吸节律2.脑桥 呼吸调整中枢限制吸气，促吸气向呼气转化。第六章 消化生理1.消化：食物在消化道内被分解为小分子物质的过程。2.吸收：食物经消化后，通过消化道粘膜进入血液或淋巴的过程。3.副交感神经（主要）兴奋可使胃肠运动增强，消化腺分泌增加，而交感神经兴奋则使胃肠运动减弱，消化腺分泌抑制。4.胃肠激素：在胃肠道粘膜上皮细胞之间，含有多种内分泌细胞，其分泌的激素统称为胃肠激素。一.消化道平滑肌的一般特性

19、1.兴奋性低 2.伸展性较大 3.有紧张性4.自动节律性 5.对机械牵张、温度和化学刺激较敏感二.胃液的性质、成分和作用 无色透明，pH 0.91.5 1. 盐酸 ： 激活胃蛋白酶原并给胃蛋白酶，提供活动所需的酸性pH 杀菌 使蛋白质变性易于消化 促进胰液、胆汁、小肠液分泌 促进小肠对铁、钙的吸收2. 胃蛋白酶原：能被激活为胃蛋白酶，水解食物中的蛋白质。3. 粘液：润滑、保护胃粘膜4. 内因子： 保护VitB12不被消化酶水解 促进VitB12经回肠粘膜吸收三.胃液分泌的三个时期：头期、胃期和肠期。（ 1）. 头期的胃液分泌： 食物刺激头部感受器引起的胃液分泌。 特点：量多、酸度高、酶含量高、

20、消化力强。 与食欲关系密切。（2） 胃期的胃液分泌： 食物刺激胃引起的胃液分泌。酸度高，消化力（酶）比头期的弱。（3） 肠期的胃液分泌： 食物刺激肠引起的胃液分泌。量少。四胃液分泌的抑制：盐酸、脂肪、高张溶液。五.胃的运动（一）形式：1.容受性舒张食物刺激咽、食管等处感受器经迷走神经反射性引起胃底、胃体肌舒张。容纳食物2.紧张性收缩 使胃腔具有一定压力 有助于保持胃的形状和位置3.蠕动 使食糜与消化液充分混合 磨碎食物 （即机械性消化） 推进食糜 （胃排空）（二）胃的排空及其控制1.胃排空：胃内容物排入十二指肠的过程。排空速度：糖蛋白脂肪； 稀、细、等渗 快 （反之则慢）胃排空的控制（1）胃内

21、因素促进排空： 胃内食物（Nr） 胃泌素 （Hr）（2）十二指肠因素抑制排空： 肠胃反射（Nr） 肠抑胃素（Hr）（3）幽门括约肌的作用六胰液的性质成分和作用无色无臭 pH 7.8-8.41.碳酸氢盐 中和胃酸 HCO3-H+提供小肠内消化酶活动所需的最适pH2.消化酶 胰淀粉酶 将淀粉分解为麦芽糖、葡萄糖 胰脂肪酶 将脂肪分解为脂肪酸、甘油一酯、甘油 胰蛋白酶和糜蛋白酶 将蛋白质分解为shi和胨（一）.体液调节促胰液素 H2O、HCO3-很丰富，但酶少 胆囊收缩素 酶多，量少许促胃液素 酶多，量少许二、胆汁的分泌和排出（一）胆汁的性质：较浓、味苦、有色液体。（二）胆汁的成分作用 （不含消化酶

22、）1 H2O （同胰液）2 碳酸氢盐 （同胰液）3 有机成分 胆色素 胆 盐 a.对脂肪的消化、吸收起重要作用 b.促脂肪产物、脂溶性Vit吸收 c.促胆汁自身分泌 胆固醇 卵磷脂四.小肠运动（一）小肠运动的形式1.紧张性收缩 作用： 维持基础压力 是运动的基础 维持小肠的位置形状2. 蠕动 作用：推进食糜 3.分节运动 作用： 使食糜与消化液充分混合，利于化学性消化 使食糜与肠壁紧密接触，利于吸收 挤压肠壁而促进血液、淋巴回流4.小肠是吸收的主要部位 面积200m2 消化完全 停留3-8h 血管和淋巴管丰富 绒毛运动5.吸收能力、速度取决于： 该消化部位的结构 食物在该消化部位的消化程度 食

23、物在该消化部位停留的时间（二）.大肠的运动形式1.袋状往返运动 2.分节或多袋推进运动 3.蠕动（集团蠕动） 第八章 肾脏的排泄皮质肾单位和近髓肾单位项 目 近髓肾单位 皮质肾单位 主要分布 内皮质层 外中皮质层数 量 10%-15% 85%-90% 体 积 较大 较小入球小A 相当 较粗出球小A 相当 较细髓 袢 甚长 甚短第二毛细血管 深入髓质 布于皮质部分主要功能 尿浓缩稀释 尿生成 尿生成过程包括肾小球滤过,肾小管和集合管的重吸收以及分泌三个环节.一.滤过：指循环血液流过肾小球毛细血管网时，血浆中的水和小分子溶质，通过滤过膜滤到肾小囊的囊腔内形成超滤液（原尿）的活动过程。（一） 滤过的

24、结构基础：滤过膜组成：肾小球毛细血管内皮细胞、基膜、肾小囊内层上皮细胞。形成两个屏障： 机械屏障滤过膜上大小不等的孔道 静电屏障带负电的糖蛋白（二）滤过的动力是有效滤过压. 有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）入球端：2kPa有滤过，生成超滤液出球端：0kPa滤过停止（三）滤过率和滤过分数1.肾小球滤过率 ： 单位时间内两肾生成的超滤液总量。125ml/min2.滤过分数 ： 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。19%（四）影响肾小球滤过的因素 （具体看课本）（1）滤过膜通透性和滤过面积改变 急性肾小球肾炎，肾小球毛细血管腔狭窄或完全阻塞，使活动的肾小球数目减少，有效滤过面积显

25、著缩小，滤过率降低，结果出现少尿以至无尿。 肾病理导致滤过膜孔增大或糖蛋白降低，使膜的通透性增大，形成蛋白尿甚至血尿。（2）有效滤过压的改变 大失血时通过交感神经兴奋、肾上腺素分泌增加，使肾血管收缩，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压降低、滤过率减少，导致少尿或无尿。 全身血浆蛋白浓度明显降低，血浆胶体渗透压也将降低，此时有效滤过压增加，肾小球滤过率也增加，尿量增多。 肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫等引起尿路梗阻时，在梗阻上端发生尿潴留，使囊内压升高，致使有效滤过压降低，滤过率减少。（3）肾小球血浆流量的改变 肾小球血浆流量较小时，部分血浆内容物滤出后，肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压就上升很

26、快，有效滤过压很快下降到零，滤过停止，导致少尿或无尿。渗透性利尿：小管液溶质浓度增高导致渗透压升高造成的利尿。球管平衡： 近球小管重吸收率始终占肾小球滤过率65%-70%的现象。球管平衡意义：使终尿不致因肾小球滤过率的增减而大幅度波动。水利尿：大量饮清水后引起尿量增加。 原因是由于摄入水量突然增多，水经胃肠吸收入血，使血浆晶体渗透压降低，暂时抑制了血管升压素的合成和释放所致。肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。（ 五 ）重吸收的主要部位是近球小管。三. 肾小管和集合管的分泌和排泄分泌：指肾小管和集合管的上皮细胞，将通过其本身新陈代谢所产生的物质分泌到小管液中的过程。分泌H+. NH3 .K+1.H+ 以H+-Na+交换的方式进行。排酸保碱2.NH3 促进排酸保碱3.K+ 以K+-Na+交换的方式进行排泄：小管上皮细胞将血液中原有的某些物质排入小管爷中的过程。（一）血管升压素1.合成：视上核和室旁核的神经细胞2.作用：增加远曲小管和集合管对水的通透性3. 血管升压素释放的有效刺激 （增加）（具体机理看课本） 血浆晶体渗透压的增加 循环血量的减少 动脉血压下降 其他（二）醛固酮1.分泌