免疫学期末复习知识点Word格式.docx

1、在一定范围内，分子量越大，免疫原性越强。含有芳香族氨基酸的蛋白质免疫原性强9免疫原进入途径：皮内、皮下、肌肉、静脉、腹腔、呼吸道和口服免疫应答水平依次降低。10胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：指需在抗原提呈细胞参与及T细胞辅助下，才能刺激B细胞产生抗体的抗原物质，由B表位和T表位组成如：多数蛋白质抗原。11非胸腺依赖性抗原（TI-Ag）：在刺激B细胞产生抗体时不需要T细胞辅助，由多个重复B表位组成，如一些非蛋白抗原如：多糖、脂质、核酸。12Rh阴性者不能接受Rh阳性者血液；13HLA能决定造血干细胞移植的成败，造血干细胞移植要求捐献者和接受者进行HLA配型。14自身抗原：机体对正常的自身组织和体

2、液成分处于免疫耐受状态，当自身耐受被打破，即可引起自身免疫应答。请写出超抗原的定义，并分析与普通抗原相比超抗原能在极低浓度下非特异地刺激多数T细胞克隆活化增殖，产生极强免疫应答的原因。超抗原：是指一类只需极低浓度（1-10ng/ml）即可激活大量的T细胞（2%20%某些亚型T细胞克隆）活化，产生极强的免疫应答的抗原。15超抗原是指一类只需极低浓度（1-10ng/ml）即可激活大量的T细胞（2%20%某些亚型T细胞克隆）活化，产生极强的免疫应答的抗原因子，但其激活不需要提呈细胞的加工处理，而是以完整的蛋白质形式提呈给T细胞，其一端不是与抗原肽结合槽结合而是直接与APC膜上的MHC类分子的非多态区

3、外侧结合，形成超抗原MHC复合物;另一端直接与TCR的v片段外侧结合，以诱导免疫应答反应。因此T细胞对超抗原的识别不受MHC限制可选择性结合、活化具有同一v簇的多克隆T细胞，故其作用亦无严格的抗原特异性。1617佐剂：又称非特异性免疫增生剂，本身不具有抗原性，但在同抗原一起或预先注射剂到机体内能增强免疫原性或改变免疫反应类型。作用机制为：1.改变抗原物理性状，增加抗原在体内停留时间2. 刺激抗原提呈细胞，增强对抗原的处理和提呈能力3. 刺激淋巴细胞增殖分化，增强和扩大免疫应答的能力。完全佐剂的免疫强度大于不完全佐剂，用于实验室研究，不适于人类使用。良好的佐剂应具备的条件：1. 增加抗原的的表面

4、积，并改变抗原的活性基团构型，从而增强抗原的免疫原性。2. 佐剂与抗原混合能延长抗原在局部组织的存留时间，减低抗原的分解速度，使抗原缓慢放至淋巴系统中，持续刺激机体产生高效价的抗体。3. 佐剂可以直接或间接激活免疫活性细胞并使之增生，从而增强体液免疫、细胞免疫和非特异性免疫功能。4. 良好的佐剂应具有无毒性或副作用低的特点。第2章抗体1. 抗体（Ab）：是指机体的免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细胞或记忆细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。2. 免疫球蛋白（Ig）：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白（所有抗体都是免疫球蛋白，但免疫球蛋白不都是抗体）可分为

5、两类：分泌性；膜型3. 免疫球蛋白分子的基本结构是一“Y”字型的四肽链结构，由两条相同的重链和两条完全相同的轻链以二硫键连接而成，重链轻链分氨基端和羧基端。4. 根据H链抗原性不同可将免疫球蛋白分为5类：IgG的H链：链 IgA的H链：链 IgM的H链：链 IgE的轻链：链 IgD的H链：链 5. 根据L链的抗原性不同可分为：和两型6. 高变区（HVR）：重链和轻链V区各有3个区域的氨基酸的组成和排列顺序变化频率更高的区域，也就是抗体与抗原决定簇结合的部位，又称互补决定区或决定簇互补区。是Ig分子独特型决定簇主要存在的部位。7. 恒定区：简称C区，位于Ig分子的C端，占轻链的1/2和重链的3/

6、4或4/5。H链和L链的恒定区分别称为CH和CL。8. 功能区：球形结构由110个氨基酸组成，并具有不同生物学功能，这些具有生物学功能的球形结构称为抗体的功能区。9. IgG、IgA、IgD的H链各有一个可变区和三个恒定区，共四个功能区10. IgM、IgE的H链各有一个可变区和四个恒定区，共五个功能区11. 铰链区：位于CH1和CH2之间，含较多脯氨酸，具有弹性，可以自由展开180，抗体分子变构的特性可使V区合拢或张开，适合与抗原结合；暴露补体结合点，为补体活化创造条件。对蛋白酶敏感，可被切断。铰链区能改变两个Y形臂之间的距离，有利于两臂同时结合两个不同的抗原表位。IgD、IgG、IgA有铰

7、链区；IgM和IgE则无铰链区木瓜蛋白酶（将重链近氨基端切断）形成:Fab片段与抗原结合；Fc片段为可结晶片段胃蛋白酶（将重链于近羧基端切断）：形成F（ab）2可结合2个抗原表位，pFc无生物学活性12. J链：是一条富含半胱氨酸的多肽链，由浆细胞合成，主要功能是将单体Ig分子连接为多聚体。IgA二聚体和IgM五聚体均含J链。IgG、IgD、IgE常为单体，无J链。13. 分泌片：为一含糖肽链，由黏膜上皮细胞合成和分泌，以非共价形式结合与IgA二聚体，使其成为分泌型IgA（SIgA）。SP的保护SIgA铰链区，使其免遭蛋白水解酶降解。14. 同种型因种而异。同种型的抗原决定簇存在Ig的恒定区。

8、表现在全部Ig的类、亚类、型、亚型的分子上。15. 同一类Ig由于铰链区的氨基酸组成和二硫键数目不同分为不同亚类。16. 亚型（链）根据链恒定区个别氨基酸不同分类17. 同种异型：同一种属于不同个体之间免疫球蛋白也具有的差异，同种异型决定簇存在Ig的恒定区。由个体遗传所决定的，故称为遗传标记。主要反映在分子的CH和CL上的一个或数个氨基酸的差异（遗传标记）18. 独特型：抗原决定簇存在免疫球蛋白分子的V区，不同特异性的抗体其独特型也不同，由免疫球蛋白的超变区特有的氨基酸序列和构型决定。19. 免疫球蛋白的功能：（1）IgV区的功能：识别并特异性结合抗原结合基础：表位、静电力、氢键、范德华力、可

9、逆、受温度、ph影响（二）IgC区的功能：1.激活补体系统；2.结合Fc受体；3.通过胎盘和黏膜；20.免疫球蛋白超家族：许多细胞膜表面和机体的某些蛋白分子，其多肽链折叠方式与Ig折叠相似，在DNA水平上和氨基酸序列上与IgV区或C区有较高的同源性。编码这些多肽链的基因被称为免疫球蛋白基因超家族，基因表达产物称为免疫球蛋白超家族。21.IgG一般特性（1）单体分子；（2）四个亚类：IgG1,IgG2，IgG3，IgG4；（3）人体血清免疫球蛋白的主要成分，约占80%；（4）半衰期最长；（5）是初级免疫应答中最持久、最重要的抗体，是抗体再次免疫应答后的形成的抗体主要成分；（6）出生后第3个月开始

10、合成，3-5岁达到承认水平；（7）是唯一能通过胎盘的Ig。22.IgM：（1）五聚体，分子量最大（900kb），又称巨球蛋白；（2）人类发育过程中最早合成的Ig；（3）占血清的5%-10%；（4）是抗原刺激机体诱导体液免疫应答中最早产生的（感染早期免疫）；（5）半衰期5天，血清中IgM水平增高提示有近期感染；（6）不是细胞但可结合补体，主要分布在血清中；（7）脐带或新生儿血清中IgM水平升高表明胎儿有宫内感染；（8）膜表面IgM是BCR的主要成分，也是B细胞成熟的标志；（9）IgM有较高结合价，在早期防御中起着重要作用。23.IgA包括两种类型：血清型（IgA1 多为单体，也有二聚体）；分泌型

11、：（IgA2 为二聚体或四聚体，含分泌片）；（2）半衰期6天；（3）血清中10%-15%；（4）血清型IgA可介导调理吞噬、ADCC作用；分泌型IgA（SIgA）是机体黏膜防御系统的主要成分；（5）聚合IgA激活补体替代途径。24.IgD：（2）存在形式 ：血清中为分泌型；B细胞表面为膜结合型；（3）意义：是B细胞成熟的标志；抗原受体，对B细胞活化、增殖和分化起调节作用；（4）占血清Ig的0.2%；（5）半衰期3天。25.IgD的基本特性：（2）血清中含量最低；（3）半衰期3天；（4）呼吸道和胃肠道浆细胞产生；（5）介导型超敏反应；（6）过敏性疾病和某些寄生虫感染患者血清中特异性IgE水平增高

12、；（7）种系进化中出现最晚。26.单克隆抗体：由经过特定的抗原处理过的效应B细胞和骨髓瘤细胞杂交得到的杂交瘤细胞产生的，具有高度特异性识别某种抗原上的某一个特定抗原决定簇的抗体。每种单克隆抗体及其类、型及亲和力完全相同，具有高度均一性。27.链基因重排和表达：V基因片段通过缺失、倒位与相隔一定距离的J随机组合，再与C连接形成完整的链基因。链基因重排和表达：V和J的组合不随机：L1V1J1C1；L2V2J2C2;L1V1J3C3.28. 重链的基因重排与表达：D基因片段与JH基因片段的重排连接（DJH基因）；VH基因片段与DJH片段的重排连接（VHDJH基因）初应答抗原第一次进入机体时引起的应答

13、特点：较长的迟滞期 抗体产生的量较少，效价低，亲和力也较低 血清中的抗体以IgM最早出现 产生特异的浆细胞分泌抗体及记忆B细胞2. 再应答机体再次接触相同抗原时的应答。再应答反应的速度快 产生抗体量远远超过初次应答，抗体具高亲和力 产生的抗体以IgG为主，IgM较少，此外还出现IgA，IgE 仅TD-Ag能引发再应答， TI-Ag能诱导初次免疫应答，而无记忆细胞产生，因而也无重链转换和亲和力成熟的再次免疫应答。抗体类别转换主要由Ig更定区基因重组或其重链mRNA的不同拼接所导致。28. 膜结合型和分泌型免疫球蛋白的表达取决于不同的剪切方式。29. 个体发育过程中抗体的形成：淋巴细胞3-5月胎儿

14、达到成人水平；IgG在7岁达到成人水平；婴儿体内来源母亲的IgG在第7个月几乎完全消失。第3章补体系统1. 补体系统：是由存在于人和脊椎动物血清及组织液中一组经活化后具有酶样活性的蛋白质，以及其调节蛋白和相关膜蛋白（受体）共同组成的系统。包括30余种成分，故称补体系统。2. 参与经典激活途径的固有成分按发现的先后顺便命名为：C1、C2、C3至C9。替代激活途径的固有成分：H、P、I等因子补体调节蛋白：C1q抑制物、C4结合蛋白。补体受体：C1qR、C5aR等补体活化的裂解片段具有酶活性：C1、C3bBb；失活：iC3b3. 分子量最大：C4b结合蛋白；分子量最小：D因子；含量最高：C3；含量最

15、低：D因子。4. 56加热30min即可是补体失活；5. 在正常生理情况下，多以非活化的酶前体形式存在。6. 补体活化3途径：经典途径；旁路途径；凝集素途径（MBL途径）。7. 补体活化的经典途径激活条件：1.IgG1、G2、G3、IgM才能活化C1 2.一个C1分子必须同时至少两个补体结合位点被结合才能激活：IgG分子两个及两个以上、IgM单体分子（五聚体） 3.游离的或可溶性抗体不能激活补体。补体活化有哪些途径？并详述各条途径的过程。一、 经典途径1. 识别阶段： Ag-Ab复合物结合C1q导致C1r活化进而活化C1s形成酯酶。2. 活化阶段：C4在C1s作用下水解成C4a和C4b，C4b

16、与细胞膜结合。C2在C1s作用下水解成C2a和C2b，形成C3转化酶C4b2a，C2a起催化作用。C3活化形成C5转化酶C4b2a3b。二、 凝集素途径MBL先与甘露糖残基结合，后与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL相关的丝氨酸蛋白酶。MASP具有与活化的C1同样的活性，后继反应与经典途径相同。该途径与经典途径相似，但不依赖抗原抗体复合物（免疫复合物）的形成和C1q的参加。三、 旁路途径也称为替换途径、第二途径旁路途径与经典途径不同在于越过了C1、C4、C2三种成分，直接激活C3，还在于激活物并非抗原抗体复合物。（一）生理情况下的准备阶段C3与B、D因子等作用，产生极少的C3B和C3bBb（C3转化

17、酶），但迅速受H和I因子的作用，不能激活C3和后续成分。无激活物存在时，C3bBb保持在极低的水平，处于“箭在弦上，一触即发”的状态。（二）旁路途径的激活激活物的存在为C3b或C3bBb提供不易受H因子置换Bb，不易受因子灭活C3b的保护性微环境，使旁路途径从和缓进行的准备阶段过渡到正式激活的阶段。（三）激活效应的扩大不论经典或旁路途径，当C3被激活时，其裂解产物C3b又在B和D因子的作用下合成新的C3bBb，后者进一步裂解C3。由于血浆中有丰富的C3，又有足够的B因子和Mg2+，这一过程一旦被触发就可产生显著的扩大效应。上述三途径均产生C5转化酶，启动补体系统的终末成分活化，并形成具有溶细胞

18、效应的膜攻击复合物（MAC），溶解靶细胞。1.溶膜复合物形成的开始C5转化酶（C4b2a3b、C3bnBb）将C5水解成C5a和C5b2.溶膜复合物的装配C5b虽不稳定，当其与C6结合成C5b6则较为稳定，但无活性。C5b6与C7结合成C5b67时更稳定，不易从细胞膜上解离；细胞膜仍完整无损。C5b67虽无酶活性，但其分子排列方式有利于吸附C8形成C5b678。其中C8是C9的结合部位，细胞膜出现轻微损伤。继续形成C5-9，即补体的膜攻击单位，可使细胞膜穿孔受损，溶解细胞。9. 血清中的补体活化调节蛋白（1）C1INH（C1抑制因子） （2）S蛋白 （3）I因子（C3bINH、C3b抑制因子）

19、 （4）H因子（I因子的加速因子） （5）过敏毒素钝化因子 （6）C4bp（C4b结合蛋白） 10. 细胞膜上的调节蛋白（1）促衰变因子（DAF） （2）膜辅助蛋白（MCP） （3）同源限制因子（HRF） （4）溶膜抑制剂（CD59,MIRL） 11. 补体活化片段介导的生物学效应：调理作用；免疫黏附；清除凋亡细胞；炎症介质作用；免疫调节。12. 在感染早期，主要通过旁路途径和MBL途径，待特异性抗体产生后，主要靠经典途径来完成。第4章 免疫系统的组织免疫系统：是机体执行免疫功能的组织机构，是产生免疫应答的物质基础。由免疫组织和器官、免疫细胞、免疫分子组成。13. 免疫器官：是免疫细胞发生、分

20、化、成熟、定居和增殖以及产生免疫应答发生的场所。根据其功能的不同可分为中枢免疫器官和外周免疫器官。14. 中枢免疫器官又称初级或一级免疫器官是淋巴细胞等免疫细胞发生、分化、成熟的场所清除能识别自身成分的淋巴细胞克隆。组成：骨髓、胸腺、法氏囊（鸟类中类似骨髓功能的结构）15. 骨髓的功能：（1）各类血细胞和免疫细胞发生的场所（2）B细胞发育过程发生的场所（3）再次体液免疫应答发生的场所淋巴细胞包括：T细胞、B细胞、NK细胞淋巴样前体细胞祖B细胞（重链重排）前B细胞（轻链重排）未成熟B细胞成熟B细胞骨髓可缓慢、持久地大量产生抗体，所以骨髓也是重要的外周免疫器官16. 胸腺小叶是胸腺的基本结构单位，

21、其外周是皮质（外皮质和内皮质），中心是髓质17. 胸腺由胸腺小叶组成，每个小叶由胸腺上皮细胞、巨噬细胞和树突状细胞组成 胸腺基质细胞。18. 淋巴结的功能：19. （1）T、B细胞定居的场所（胸腺依赖区（副皮质区-T细胞） 非胸腺依赖区（浅皮质区-B细胞）（2）免疫应答发生的场所 （3）参与淋巴细胞再循环 （4）过滤作用20. 脾脏胸腺依赖区（T细胞）：动脉周围淋巴鞘（PALS）-白髓内靠近中央动脉非胸腺依赖区（B细胞）：PALS的外周构成的滤泡功能：（1）血液滤过作用 （2）滞留淋巴细胞的作用 （3）产生免疫应答的重要场所 （4）产生吞噬细胞增强激素21.淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免

22、疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域。21.归巢受体：指在淋巴细胞归巢过程中，淋巴细胞表面的能够和血管内皮细胞表面粘附分子结合，定位淋巴细胞归巢组织的表面分子。22.淋巴细胞循环在机体免疫防御上有何重要作用？增加与抗原接触的机会，被活化的淋巴细胞变为效应细胞参与免疫应答，能使B、T细胞和记忆细胞很快的分布到全身的组织器官；有利于分布更合理。淋巴组织可不断从循环池中得到新的淋巴细胞补充，有利于增强机体免疫功能；通过再循环，使机体免疫器官与组织相互联系构成一个有机整体。23. 24. B细胞中枢免疫耐受的形成在骨髓中发育的未成熟B细胞通过克隆清除、受体编辑和失能等机制

23、形成了对自身抗原的中枢免疫耐受，成熟的B细胞到达外周淋巴细胞组织后仅被外来抗原激活，发挥B细胞的适应性免疫应答。25. B细胞亚群分类按mIg分类，（1）表达mIgM：只表达mIgM的B细胞为B1细胞（2）表达mIgM和mIgD：同时表达mIgM和mIgD的B细胞为B2细胞。B1细胞参与非特异性免疫 B2细胞参与特异性体液免疫应答B细胞重要标志，表达于前B细胞到成熟B细胞各发育阶段。B7分子的受体:CD80和CD86（其相应受体是表达于T细胞上CD28和CTLA-4）27. CD40分子：肿瘤坏死因子（TNF）受体家族成员，是B细胞协同刺激信号的受体。CD40与活化T细胞表面的CD40L结合，

24、对B细胞分化成熟和抗体产生起十分重要的作用：同CD40L（活化T细胞）结合促B细胞对TD-Ag应答。28. B细胞的内部标记末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）：位于B细胞和T细胞的前体细胞的胞核之中，影响抗体上抗原结合位的多样性；mRNA的差别；免疫球蛋白基因增强子。29. B淋巴细胞的功能产生抗体介导体液免疫应答（中和反应、调理吞噬作用、溶细胞作用、直接杀伤靶细胞的抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用ADCC）；提呈可溶性抗原；30. 胸腺微环境的组成：胸腺基质细胞、细胞外基质和细胞因子。31. T细胞在胸腺发育过程中最核心的事件是获得功能性TCR的表达、自身MHC限制以及自身免疫耐受。32. 阳性

25、选择：在胸腺皮质中，同胸腺上皮细胞表面的抗原肽-MHC分子复合物以适当亲和力发生特异性结合的DP细胞可继续分化为SP细胞，其中与类分子结合的DP细胞，CD8表达水平升高，CD4表达水平下降直至丢失；而与类分子结合的DP细胞，CD4表达水平升高，CD8表达水平下降直至丢失；不能与抗原肽-MHC发生有效结合或亲和力过高DP细胞发生凋亡。经阳性选择使T细胞获得了结合自身MHC的限制能力。阴性选择：SP细胞在皮髓质交界处及髓质区，与胸腺基质细胞表达的自身肽-MHC分子结合的被消除或成为无能状态，以保证进入外周淋巴器官的T细胞库中不含有针对自身成分的T细胞，也是T细胞获得中枢免疫耐受的主要机制。33.

26、T细胞的定位与它在胸腺发育中获得相应的淋巴细胞归巢受体（LHR）有关34. TCR两条肽链的跨膜区通过盐桥与CD3分子的跨膜区连接，形成TCR/CD3复合体。TCR识别抗原所产生的活化信号由CD3分子传导至T细胞内。35. CD3是成熟T细胞表面的表面标志，用于成熟T细胞的检测。36. CD3和分子中的ITAM含有氨基酸，可与酪氨酸激酶结合。37. TCR复合体：T细胞的第一活化信号。38. CD4是T辅助细胞及诱导T细胞的重要标志。39. CD8分子是细胞毒性T细胞及抑制T细胞的表面标志。40. 其他的T细胞表面辅助分子，CD40L、CD40分子，上两者结合作用是双向性的，即促进APC的活化

27、又促进T细胞的活化。41. CD28和CTLA-4：协同刺激受体相同：同源二聚体，每条链含一个IgV样功能区；配体：B7分子；不同：分布：CD28主要表达于人外周T细胞；CTLA-4表达于活化T细胞；功能:CD28分子与表达在APC上的B7分子结合，这种结合为T细胞提供协同刺激信号，可促进T细胞增殖、分化和白细胞介素-2等其他细胞因子的合成，使已接受抗原刺激开始活化的T细胞进入完全活化状态；T细胞活化的第二信号，CTLA-4分子同B7分子结合提供抑制信号。42.NK细胞表面有两类受体：杀伤细胞活化受体（KAR）；杀伤细胞抑制受体（KIR）第六章 主要组织相容性复合物1.主要组织相容性复合体：是

28、脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗体原、控制免疫细胞间相互识别、调节免疫的一组紧密连锁的基因群。2.MHC的h-2复合体在小鼠17号染色体上；HLA位于人类6号染色体。3.从功能上可将MHC分子分为：抗原肽结合单位、Ig样单位、跨膜单位和胞浆区。4.MHC广泛分布于有核细胞表面，淋巴细胞表面密度最高；成熟红细胞、神经细胞、成熟滋养层细胞不表达。5.MHC-2m由于15号染色体编码无种属特异性6. MHC-分子主要分布于单核/巨噬细胞、树突状细胞（DC）和B细胞等APC表面。7. 锚定位：HLA分子肽结合槽内与抗原肽特定氨基酸残基结合部位。已知抗原肽分子片段往往带有两个或以上专门与HLA分子结合的部位，称为锚着位，该位置的氨基酸残基称为锚着残基。请说出抗原肽与HLA分子相互作用的特点并加以解释。1.相对选择性：HLA基因及其产物的多样性，造成HLA分子结构的差异，由此决定了特定型别的HLA分子和抗原肽的结合具有一定的选择/特异性。2.个体差异性：不同HLA分