13 伏明之纪.docx

1、13 伏明之纪现代中医 二 、探秘伏明之纪 关好学 关运生 【原文】火曰伏明伏明之纪，是谓胜长。长气不宣，藏气反布，收气自政，化令乃衡，寒清数举，暑令乃薄，承化物生，生而不长，成实而稚，遇化已老。阳气屈伏，蛰虫早藏，其气郁，其用暴，其动彰伏变易。气发痛，其脏心，其果栗桃，其谷豆稻，其味苦咸，其色玄丹，其畜马彘，其虫羽鳞，其主冰雪霜寒，其声徵羽，其病昏惑悲忘从水化也。少徵与少羽同，上商与正商同。邪伤心也。凝惨溧冽则暴雨霖霪，眚于九。其主骤注雷霆震惊，沉霒淫雨。【解读】火行心脑血管循环系统的不及之气，中医命名为伏明即现代医学的甲状腺素。“伏明之纪”的“伏”是匿藏也，即潜藏、贮存之意；“明”是照也。

2、易系辞：“日月相推而明焉。又：縣象着明，莫大乎日月。疏：日月中时，偏照天下无幽不烛，故云明。”是日光明，日到中天不仅光亮而且高热，是讲只要是发光体就象太阳一样产生、释放热量。“明”有光亮和热量两重含意，甲状腺素具有明显的产热效应，故可知“伏明”是指甲状腺素。“纪”是指识别标志。机体心血管循环系统即中医之火行，不仅输布营养物和氧，而且还有输送气血和传导热量的功能，使机体产热与散热过程达到动态平衡，保持机体恒温舒适的内环境，以保证其生化反应正常的进行，结合其后的解读，可知夲句是讲：火行心脑血管系统的不及之气以“气”贮存（匿藏）在腺泡(细胞)外和象太阳那样释放热量为识别标志。“是谓胜长”，句中“胜”

3、集韵韵会正韵克也，用也，即作用之意；“长”生长也。可知这是讲：伏明（甲状腺素）有产热效应，可促进机体的物质和能量代谢及其生长发育过程2-358。 “长气不宣”，句中“长气”是指辅酶I（NAD）和辅酶（NADP），NAD或NADP分子中烟酰胺的氮为五价，能接受电子成为三价氮，此时其对侧的碳原子可进行加氢反应，此反应是可逆的。烟酸胺在加氢反应时只能接受1个氢原子和1个电子，将另一个游离出来，因此将此还原型的NAD和NADP分别写成NAD+H(NADH)和NADP+H(NADPH)。“宣”是传播、散布出去，“不宣”就是传播（传递）不散布出去。因长气辅酶I（NADH）和辅酶II(NADPH)在细胞内的

4、线粒体中传递电子为供电子体，故可知“不宣”是讲代谢物（三大营养物）脱下的成对氢原子（2H），通过多种酶和辅酶所催化的连锁反应逐渐传递，进行加水脱氢的生物氧化。由于此过程与细胞呼吸有关，所以此过程现代医学称为呼吸链，中医称为“不宣”。其氧化磷酸化机制基本要点是：电子经呼吸链传递时，可将质子（H+）从线粒体内膜的基质侧泵到内膜胞浆侧，产生膜内外质子电化学梯度（H+浓度梯度和跨膜电位差），以此储存能量。当质子浓度梯度回流时，驱动ADP与Pi生成升明即ATP，具体说明如下：递氢体和电子（神气）传递体（长气）在线粒体内膜上交替排列，多种传递链（不宣）在线粒体内膜中构成了3个回路，每个回路均有质子泵的作用

5、。首先提供1个H+和2个e，加上线粒体基质内1个H+，使FMN还原成FMNH2（还原型黄素单核苷酸）。FMN的H2向内膜胞浆侧释出2个H+，将2个e还原铁硫簇(Fe-s)。第二个回路开始时Fe-s放出2个e重新被氧化，将2个e加上基质内2个H+传递给泛醌，使泛醌还原成QH2。QH2移至内膜胞浆侧释出2个H+，而将2个e交给Cytb（细胞色素b），Cytb是跨膜蛋白，1条多肽链上结合2个血红素辅基，根据其吸收光谱不同分别称之为b556和b562。还原型Cytb将2个e交还给泛醌，加上基质内的2个H+又使泛醌还原成QH2，QH2将2个H+向胞浆侧释出，2个e依次通过Fe-s、C1、C、a、a3传递

6、给氧，并与基质内的2个H+生成H2O（图如下）5-148。后来的实验结果证明，复合体、均为具有质子泵作用。每传递2个电子（e），它们分别向线粒体内膜胞浆泵出4H+、2H+和4H+。 在分离得到四种呼吸链复合体的同时还可得到复合体V即ATP合酶,该合酶主要由F1（亲水部分）和F0（疏水部分）组成。F1在线粒体内膜的基质侧形成颗粒突起。它主要由33亚基组成，其功能是催化生成ATP；催化部位在亚基中，但亚基必须与亚基结合才有活性。F0镶蚶在线粒体内膜中。它由a1b2c912亚基组成。C亚基形成环形结构，a亚基位于环外侧，与C亚基之间形成质子通道。F1与F00之间，其中心部位由 亚基相连，外侧由b2和

7、亚基相连。F1中的33亚基间隔排列形成六聚体，部分亚基插入六聚体中央。由于3个亚基与亚基插入部分的不同部位相互作用，使每个亚基形成不同的构象，如左图。当H+顺浓度梯度经F0中a亚基和C亚基之间回流时，亚基发生旋转，3个亚基的构象发生改变，紧密结合型（T）亚基变成开放型（O），释放ATP；ADP和Pi与疏松型（L）亚基相结合；与紧密型亚基结合的ADP和Pi生成升明即ATP。因此升明ATP在紧密结合型B亚基中生成，在开放型中被释放。（见下图）5-149 ATP合酶的工作机制三个亚基构象不同：O开放型；L疏松型；T紧密结合型。质子回流驱动构象相互转化化学计算估计每生成1分子ATP需3个H+从线粒体内

8、膜外侧回流进入基质中5-148149。“藏气反布”，从“伏明之纪”的解读中知道，本节所讲“火行”不及之气（激素）是指现代医学所说的甲状腺素。因它是人体内的唯一在细胞外（腺泡）贮存的内分泌激素2-350，故中医称之为“藏气”。为什么说伏明（甲状腺素）的分泌释放叫“反布”，还要从其合成与贮存、释放、转运说起。伏明（甲状腺激素）合成的主要原料是碘（I2）和甲状腺球蛋白。甲状腺球蛋白由腺泡上皮细胞分泌，其酪氨酸残基碘化后合成甲状腺激素（伏明），其合成有聚碘、活化、碘化和耦联等步骤：1、甲状腺泡的聚碘。由肠道吸收的碘，以I-的形式存在于静脉血浆中，浓度约250g/L。甲状腺内I-的浓度比血液中高2025

9、倍。由于甲状腺上皮细胞的静息电位为-50mV，因此聚碘过程是逆电化学梯度经细胞顶端膜进入腺泡腔。腺泡上皮细胞基底面有钠-碘转运体。该转运体依赖Na+-K+泵的活动提供能量ATP，在Na+顺电化学梯度内流时，碘与钠耦联，以1个I-和2个Na+协同运输的形式完成I-的继发性主动转运。2、碘的活化。 摄入腺泡的I-在过氧化酶（TPO）的催化下，被活化成I0（碘原子）、I2或与酶的结合物。2-357 3、碘化与甲状腺激素的合成。碘化过程发生在甲状腺球蛋白（TG）结构中的酪氨酸残基上，由活化的碘取代酪氨酸残基苯环上的氢，生成一碘酪氨酸（MIP）和二碘酪氨酸（DIP），然后1个分子MIP和1个分子DIP耦

10、联，生成T3，两个分子DIP耦联生成T4。此外还能生成极少量的t3(逆-三碘甲腺厡氨酸)不具有甲状腺激素生物活化。在甲状腺激素合成的过程中，甲状腺过氧化酶（TPO）直接参与碘的活化，酪氨酸的碘化及耦联等多个环节，并起催化作用。 4、 贮存。在甲状腺球蛋白（TG）上形成的甲状腺激素在腺泡腔内以胶质的形式贮存，其特点是： 贮存于细胞外（腺泡腔内）； 贮存量大，可供机体利用50120天，在体内各种激素的贮存量上居首位。甲状腺球蛋白是上述酪氨酸碘化和耦联的场所。在甲状腺球蛋白分子上，既含有酪氨酸、MIP及DIP，也含有T3和T4。在一个甲状腺球蛋白分子中，T3与T4之比为201。5、释放。在中气促甲状

11、腺激素（TSH）的作用下，甲状腺上皮细胞顶端膜的微绒毛伸出伪足，将腺泡中含有T3、T4的TG胶质小滴吞饮入上皮细胞内，形成吞饮小体。后者与溶酶体融合，TG被水解，释放T3、T4进入血液，而水解下来的MIP和DIP在甲状腺上皮细胞质中碘化酪氨酸脱碘酶的作用下迅速脱碘，供重新利用。该酶对T,3、T4无作用，T3和T4可迅速进入血液循环。已经脱去T3、T4、MIP和DIP的甲状腺球蛋白，则被溶酶体中的蛋白水解酶水解。从甲状腺释放T3与T4数量来看，T4远超过T3，约占甲状腺激素总量的90%以上，但T3的生物活性约比T4大5倍2-357358。 从碘的吸收聚集，在上皮细胞分泌的甲状腺球蛋白上形成伏明（

12、甲状腺激素），到其贮存于腺泡腔内是一次分泌释放（因在细胞外贮存）。在TSH作用下，甲状腺上皮细胞又对其吞饮，形成吞饮小体，然后与溶酶体融合，TG被水解才释放T3、T4入血循环。而这一次是吞饮后释放，为了与第一次分泌性贮存释放相区别，我国远古医学家称其为“反布”。 “收气自政”。句中 “收气”是指CO2，贮藏CO2的是静脉血，这里是指代机体静脉血。“政”是指某项业务。“收气自政”是讲：机体（自）的静脉血具有吸收运输T3、T4的功能。“化令乃衡”，句中“化”是指消化吸收（物之生），“化令”就是饮食之意；“乃”表示顺成关系；“衡”是平衡。故可知这句是讲：合成伏明（甲状腺激素）的碘原料的代谢，进入血循

13、环的T3、T4只有游离的伏明（甲状腺激素）才能进入靶组织细胞发挥其生物学作用，结合型的无生物活性。以游离形式存在的T4为0.04%、T3为0.4%，游离型和结合型甲状腺激素可互相转化，二者间维持动态平衡，血浆中的T4半衰期约为7天，T3半衰期为1.5天。肝、肾、垂体、骨骼肌是甲状腺激素降解的主要部位，脱碘是T4和T3降解的主要形式，80%的T4在外周组织脱碘的作用下生成T3和T3，成为血液中T3的主要来源。脱下的碘可由甲状腺再摄取或由肾排出，其中15%20%的T4和T3在肝脏内降解，形成葡萄糖醛酸或硫酸盐的代谢产物，随胆汁排出体外2-258。所以需要从消化道的食物中吸收碘，通过静脉血进入甲状腺

14、，以便继发性主动转运，保持机体内碘的平衡，使甲状腺激素能持续生成。“寒清数举”，句中“寒”是冷之意，“清”：静也；静：息也，可知“清”是静息即没有烟火，这里表示清寒、清凉而有寒意。这句是说冷空气多次侵袭人体。“暑令乃薄”句中“暑”是暑天即大热天气，“暑令”就是产热的指令，“乃薄”的“薄”通“迫”，就是寒冷刺激引起下丘脑释放天符甲状腺激素释放素（TRH），后者再刺激腺垂体释放中气促甲状腺激素（TSH），从而加强甲状腺的活动。“承化物生”,句中“承”是继续、接着之意，“物”是本体以外之物，因伏明（甲状腺激素）合成后贮存在细胞外的腺泡腔内，释放时又被甲状腺上皮细胞先吞饮，故认为是甲状腺以外之物。可知

15、这句是讲：TSH是调节甲状腺功能的主要激素，腺垂体释放促甲状腺激素后，继而促进伏明（甲状腺激素）的合成与释放，包括增强摄碘、碘的活化、耦联及释放过程，使血中T3、T4的浓度增高；同时还促进甲状腺细胞增生、腺体肥大。“生而不长”,句中“生”是说伏明（甲状腺激素）的合成与释放，“长”是生长发育的生物学效应。这句是讲：伏明（甲状腺激素）的生物学效应：产热效应：伏明（甲状腺激素）具有显著的产热效应，可提高机体绝大多数组织的秏氧量和产热量，尤以心、肝、骨骼肌最为显著，研究表明1mgT4可使机体产热约4200KJ，基础代谢率提高28%，T3的产热量成人比T4强35倍，但作用时间较短。伏明（甲状腺激素）还能

16、促进脂肪酸氧化，产生大量热能。伏明（甲状腺激素）分泌过多如甲亢病人产热量增加，基础代谢率可升高60%80%，体温偏高、怕热，容易出汗。由于代谢率高，体内的脂肪和蛋白质分解都增加，病人消瘦，体重减轻，故经言：“生而不长”。“成实而稚”的“成实”是讲庄稼谷物如小麦灌浆之后就开始成实，“稚”说文木部段注“先种者当未长亦稚也；先种而有迟长者亦稚也”，故可知这是讲：伏明（甲状腺激素）对蛋白质的双向调节作用，即在生理情况下T3、T4均可作用于靶细胞的核受体，激活DNA转录过程，加速蛋白质的合成，但当T3、T4增多时，可使蛋白质分解代谢加强和机体消瘦。甲状腺功能低下的病人，蛋白质合成减少，肌肉乏力，这就好似

17、谷物不得及时成实一样。“遇化已老”，句中“遇”是相逢；“化”是物之生，即指生长发育。“已老”是说机体发育已过了青春发育期。故可知这是讲：伏明（甲状腺激素）是维持机体正常生长、发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑发育尤为重要。早期研究表明，切除甲状腺的蝌蚪，生长发育停滞，不能变成蛙；若及时补充伏明（甲状腺激素），又可恢复生长发育，包括长出肢体，尾巴脱落，躯体长大，发育成蛙。可见伏明（甲状腺激素）具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。人类胚胎期缺碘而导致伏明（甲状腺激素）合成不足或出生后遇到甲状腺功能低下的情况，婴幼儿脑发育有明显障碍，智力低下且身材矮小称为呆小症，患儿脑各个部位的神经细胞变小，神

18、经髓鞘生长延迟，中枢神经系统某些酶的合成发生障碍，蛋白质、磷脂和递质的含量减少，以致智力低下；同时骨化中心发育不全，骨骺愈合迟延，长骨生长停滞，类似人老年状态的各种神经功能衰退之状2-359。这句是讲：因种种原因伏明（甲状腺素）未能及时分泌释放，错过了发育期才分泌，只能使肢端变粗，同老年人一样长骨不能再生长发育了。“阳气屈伏”句中的“阳气”是讲伏明（甲状腺素）是分解糖原，促进脂肪氧化的分解代谢的活性物质（气）；“屈伏”是对外来压力的妥协让步，即现代医学所说的抑制作用。由此可知这句是讲：伏明（甲状腺激素）对腺垂体和下丘脑释放促激素和促激素释放激素(同天符)反馈性调节。当血中T3、T4浓度增高时，

19、可刺激腺垂体促甲状腺细胞产生抑制性蛋白，使TSH的合成与释放减少，同时还可降低垂体对TRH的反应性，细胞膜上TRH受体的数量减少，故TSH的分泌减少，最终使T3、T4的浓度降至正常水平，反之亦然。这种抑制作用由于需要合成抑制性蛋白，其效果可能需几个小时后才能出现，对下丘脑TRH神经元的活动也有反馈调节作用2-360。“蛰虫早藏”，句中“蛰虫”的“蛰”是说动物冬眠，潜伏起来不食不动，这里取象蛰虫的潜伏之意，是讲甲状腺上皮细胞聚碘功能，是钠与碘耦联的继发性主动转运。当外源性碘量增加时，最初T3、T4的合成增加，但碘量超过一定限度后，T3、T4的合成速度不但不继续增加，反而明显下降。若血碘浓度达到1

20、0mmoI/L时，甲状腺的聚碘作用完全消失，这种过量的碘（早藏）所产生的抗甲状腺聚碘作用，西医称为woIff-chaikoff效应，中医称为“蛰虫早藏”。如再继续加大碘量，则抑制聚碘作用又会消失，使激素合成再次增加，出现对高碘的适应。这是在没有神经和体液因素影响的情况下，甲状腺依据血碘水平调节自身对摄取碘及合成甲状腺激素的自身调节，可知影响甲状腺激素合成的主因素主要是其中的碘化物，故一般不应以碘治甲状腺病。临床上在特定情况下利用过量碘产生的抗甲状腺效应来处理甲状腺危象和用于甲状腺手术前准备2-361。“其气郁”。句中“其气”指的是甲状腺激素，“郁”繁茂。诗郁彼北林，这里引申为众多之意。因甲状腺

21、腺泡上皮的细胞膜上存在TSH受体，一般认为TSH与其受体结合（气交）后，经兴奋性G蛋白激活腺苷酸环化酶，使cAMP增加，继而激活PKA，产生生物效应。TSH还可通过磷脂酰肌醇IP3-/DG-钙调蛋白途径，激活钙调蛋白激酶和PKC，促进甲状腺激素的合成和释放。除了碘化物和中气TSH能对甲状腺激素生成产生明显影响外，胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、前列腺素（浊气）、上皮生长因子（EGF）和细胞因子（卫气）如IL-1（火气）及儿茶酚胺都能影响甲状腺（伏明）功能。另外在伏明（甲状腺）功能亢进患者的血液中可出现一些免疫球蛋白，其中之一是人类刺激伏明（甲状腺）免疫球蛋白（HTSL），其化学结构和功能均

22、与TSH相似，并可与TSH竞争伏明（甲状腺腺）胞膜上的受体，从而刺激甲状腺分泌，使T3、T4释放增加，伏明（甲状腺）腺体增生肥大。可知这是讲：调节伏明（甲状腺素）分泌的不及之气有IGF-1、PGS、EGF、IL-1、儿茶酚胺和HTSL等多种激素。“其用暴”，句中“其用”是说分泌伏明（甲状腺激素）的作用，“暴”是突然而猛烈之意。可知这句是讲：分泌（甲状腺激素）对心血管活动的明显影响。T3、T4能增加心肌腺胞上-受体的数量和与儿茶酚胺的亲和力，促进心肌细胞肌质网的Ca2+释放，可使心率加快，心肌收缩力增强，增加心输出量及心脏功能。故甲状腺功能亢进的患者常出现心动过速、心肌肥大，甚至心肌过度劳累而导

23、致心力衰竭。此外分泌（甲状腺激素）还可以直接或间接地引起血管平滑肌舒张，外周阻力降低，因此甲状腺功能亢进患者的脉压常增大2-359360。“其动彰伏变易”，句中“其”是指伏明（甲状腺），“动”广韵出也，引申为分泌，“其动”是说自主神经能促使伏明（甲状腺激素）分泌；“彰”是明显、显著即促进作用，“伏”是使屈服、隐藏，就是抑制之意；“变”是变换，“变易”就是变动、促进和抑制的应急调节作用。可能是我国远古医学家用针刺法刺激交感神经（太阳经）和副交感神经（太阴经）分别发现了对伏明（甲状腺激素）合成与释放的促进和抑制作用，认识到：甲状腺活动受交感和副交感神经的支配。故可知夲句是讲：自主神经主要是在内、外

24、环境变化引起机体应急时对甲状腺的功能起调节作用2-361。“其发痛”，句中“其”是指伏明（甲状腺素），“发”是引起，“痛”在中医是指真心痛，即西医的心绞痛。这是伏明（甲状腺素）分泌过多引起严重甲亢时，原无心脏病可因伏明（甲状腺素）毒症引发心脏病，在甲状腺恢复正常功能时，发生心绞痛及高排出量心力衰竭，这是因伏明（甲状腺激素）耗氧量增加所致。对甲状腺机能减退病人，作适当伏明（甲状腺激素）补赏疗法时，使甲状腺功能受惠转为正常，以使血中胆固醇减少，血压恢复正常。但因伏明（甲状腺激素）使心肌耗氧量增加，出现了心肌血液供求间的矛盾，遂引起心绞痛，冠心病发生率增加，使这一补钾疗法难以进行。“其果栗桃”，句中

25、“其果”是对中枢神经有关部位的取象之意，“栗”是以毛栗建模类比取象于中枢神经大脑皮层下的下丘脑基底神经的纹状体，它由尾核和壳核组成的新纹状体和苍白球为旧纹状体组成。新纹状体的中型多棘神经元类似毛栗多棘的外壳，故曰：“栗”。可知“其果栗”就是指新纹状体和苍白球组成的基底神经，其主要功能是对信息的整合，即接受来自皮质和黑质的传入信息（气），并将传出信息传送到苍白球和黑质、中间神经元，可能发挥局部抑制性调节。“其果桃”是对垂体的取象，因垂体是由腺垂体（前叶）和神经垂体（后叶）组成，其外形有上下竖迹，相似于桃。故可知这是讲：下丘脑-腺垂体对甲状腺功能的调节，即讲下丘脑中间基底部存在与TRH释放的有关“

26、促甲状腺区”，该区神经元释放的TRH可促进腺垂体TSH的合成与释放。“其实络濡”，句中“其实”是讲上述取象的栗桃中枢神经，为其中枢神经功能的核心部位。“络”是网络，这里是指下丘脑和垂体间的神经纤维（筋），“濡”是“沾湿”，这里是指下丘脑基底部有分泌功能的神经细胞分泌物沿轴突经神经纤维（筋）传递到末梢，象毛笔沾湿一样，“络濡”就是讲：下丘脑基底部神经元与垂体存在密切联系，存在两条联系通道：（1）下丘脑与神经垂体（右叶）之间是由下丘脑视上核和室旁核发出纤维（筋），通过漏斗进入垂体后叶，因此把这种纤维（筋）分别称为视上垂体束和视旁垂体束。视上核神经元具有合成中气血管升压素/抗利尿素；室旁核神经元具有

27、合成缩宫素（催产素）的功能。这里不及之气（激素）经以上二束被运送到垂体后叶储存，适当生理条件下从后叶释放入血循环，故后叶仅是中气（促激素）的存储器官。（2）下丘脑与腺垂体（前叶）间是通过垂体门脉系统将它们联系起来。垂体前叶因与神经组织同源（来源于口咽部外胚胎层）发育成具有分泌功能的腺垂体，是真正的内分泌腺，其中各种细胞可分泌产生不同的促激素（中气），主要有7种，即生长激素（GH）、促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）、催乳素（PRL）、促黑激素（MSH）2-350。同时，位于下丘脑内侧基底部促垂体区的小细胞肽能神经元分泌下丘脑调节肽，对

28、垂体前叶细胞分泌活动进行调节是通过垂体门脉系统导入前叶。这个通路的神经部分是由下丘脑的神经分泌细胞所形成，它们发出纤维止于漏斗的正中隆起的毛细血管丛，该血管丛汇聚成蔓状血管（即门脉血管），通过漏斗延伸到前叶的垂体窦状隙（第二毛细血管床），即该通道的门脉系统。下丘脑产生的肽类化学物质即天符（主要有TRH、GnRH、CHRH、GHRIH、CRH、MRH、MIF、PRF、PIF等），经轴突被运送到正中隆起处，经毛细血管吸收后，由门静脉导入垂体前叶，控制和调节前叶细胞的分泌和释放功能，称这一神经-血管途经为下丘脑-垂体门脉系统，中医称之为太乙。而位于下丘脑视上核、室旁核的大细胞肽能神经元合成VP和OX

29、P，经下丘脑垂体束的轴突运输到达并贮存于神经垂体，构成下丘脑-神经垂体系统（太乙）。这样下丘脑的一些神经元既保留了典型的神经细胞功能，又能分泌激素，具有内分泌细胞功能，它们可将大脑皮层或栗与中枢神经系统其它部位传来的神经信息转变为激素信息（太少相生），以下丘脑为枢纽（少阴为枢），把神经调节和体液调节联系起来。甲状腺活动就是通过下丘脑-腺垂体门脉系统（太乙）途径接受中枢神经的调控即天符调控。机体在受到寒冷刺激时，感觉神经元发出信息，经副交感神经（太阴）传入下丘脑体温中枢的同时，还能通过纹状体热气（去甲肾上腺素）增强下丘脑TRH神经元的活动，引起中气TRH的释放，再通过下丘脑-腺垂体门脉系统（天符

30、）传递信息促进中气TRH的合成与释放，再通过纹状体传出信息，由自主神经系统（太阳）传导信息至甲状腺，调控其合成与释放甲状腺激素（伏明）。“其果栗桃，其实络濡”这句话的更重要的意义是揭示下丘脑与垂体间奥妙关系，其关键是使学医者从头脑中确定“神经分泌”这一概念。值得注意的是：下丘脑调节肽除在下丘脑促垂体区产生外，还可在中枢神经系统其它部位以及身体其它部位的许多组织中生成，它们除调节腺垂体活动外，还有许多其它调节功能。下丘脑肽能神经元的活动受高位中枢（栗）及外周传入信息（司天）的影响。影响肽能神经元活动的神经递质的种类及分布较为复杂，大体可分为两大类：一类是肽能物质如脑啡肽、-内啡肽、血管活性肠肽、

31、P物质、神经降压素及缩胆囊素等；另一类递质是单胺类物质，主要有多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5-HT）。各种神经递质对下丘脑调节肽的分泌调节作用也很复杂，如单胺能神经元可直接或间接地调节下丘脑肽能神经元活动，三种单胺类递质对下丘脑调节肽（天符）分泌的作用有明显区别，详见下表：2-349表11-3 三种单胺类递质对下丘脑调节肽和相关激素分泌的影响 单胺类递质 TRH(TSH) GnRH(LH、FSH) GHRH(GH) CRH(ACTH) PRH(PRL) NE DA () 5-HT 括号内为腺垂体分泌的激素（中气） 表示加强 表示减弱 （）表示不变同样肽类递质对下丘脑调节肽

32、的分泌调节作用也十分复杂，如-内啡肽和脑啡肽可抑制天符CRH和GnRH的释放，但可促进天符TRH和GHRH的释放。近年来又发现了垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP），通过垂体门脉系统到达垂体，与滤泡星形细胞上的型受体结合，激活腺苷酸环化酶，使细胞cAMP的水平升高，从而促进生长因子或细胞因子的生成（也起天符的作用），这些卫气（细胞因子）通过旁分泌的方式调节腺垂体细胞生长发育及分泌功能2-349。“其谷豆稻”，句中“其谷”是对传递通路即经脉中的神经节的取象；“豆”是指迷走神经传导通路中的颈神经节的取象；“稻”是指通路中有鞘脊神经节的取象。“其味苦咸”，句中“其味”是指神经递质或激素信息分子（气）的味道；“苦”是指乙酰胆碱神经递质；“咸”是甲状腺激素的味道。“其色玄丹”，句中“其色”是从颜色上分辨中枢部位；“玄”是指黑质和产生的5-HT递质及其传导通路；“丹”是指红核及红核脊髓束传递通路。“其畜马彘”，句中“其畜”是指实验动物；“马”是供人坐骑的畜牲，体高肌肉发达、善跑，马的鼻孔大，可知肺通气功能的储备能力大。甲状腺激素是维持机体正常生长、发育不可