病理生理学名词解释Word格式文档下载.docx

1、微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。9MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。10.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原及交联纤维蛋白产生的各种片段，统称为纤维蛋白原降解产物（FDP），这些片段具有明显的抗凝作用，各种FDP片段的检查在DIC诊断中具有重要意义。11,3P试验：即血浆鱼精蛋白副凝试验，其原理是将鱼精蛋白

2、加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合并凝固，这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。DIC患者往往呈阳性反应，但晚期有时也可为阴性。12，IRI缺血-再灌注损伤：指在一定条件下缺血后再灌注，不仅不能使组织，器官功能恢复，反而加重组织，器官的功能障碍和结构损伤，这种在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。13呼吸爆发，氧爆发（respiratory burst;oxygen burst）;是指在再灌注期间组织重新获得氧气，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，称为，而进一步造成组织

3、损伤。14.钙超载（calcium overload）:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为，严重者可造成细胞死亡。15无复流现象（no-reflow phenomenon）:指缺血组织在血流重新恢复后，部分缺血区仍不能得到充分的血流灌注。该现象与激活的中性粒细胞与血管内皮细胞密切相关。16.心肌顿抑（myocardial stunning）:是指缺血心肌在恢复血流灌注一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象，称之为心肌顿抑。他与心肌梗死引起的收缩功能异常不同，此时心肌并没有发生坏死，仍处于可逆性损伤阶段。自由基爆发性生成和细胞内钙超载是心肌顿抑的主要的发

4、生机制。17.缺氧（hypoxia）：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程。乏氧性缺氧；低张性缺氧（hypotonic hypoxia）:以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为。常见原因有外环境氧分压过低，外呼吸功能障碍等。血液性缺氧（hemic hypoxia）/等张性缺氧（isotonic hypoxia）:由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为。循环性缺氧；低动力性缺氧：是指因组织血流量减少所引起的组织供氧不足。组织性缺氧（histogenous hypoxia）:在组织供氧正常的情况下，因细胞

5、不能有效的利用氧而导致的缺氧称为。18.发绀（cyanosis）：低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多，当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。19肠源性青紫（enterogenous cyanosis）：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症又称为肠源性青紫。（高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤，黏膜呈咖啡色）20.呼吸衰竭（respiratory）:指外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。21.功能性分流（functional shunt）/静脉血

6、掺杂（venous admixture）:肺功能不全时，病变重的部位肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，是通气血流比值显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，称为。22.死腔样通气（dead space-like ventilation）:肺动脉栓塞，DIC,肺动脉炎等可使部分肺泡血流减少，通气血流比值显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为。23.弥散障碍（diffusion impairment）:指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。24.真性分流（

7、true shunt）：解剖分流的血液完全为经气体交换过程，即一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。25,。肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。即继发于外呼吸功能障碍的精神神经综合征。患者出现神志淡漠，扑翼样震颤，抽搐，嗜睡甚至昏迷等症状。25.CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）:肺功能不全时，CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时可引起头痛，头晕，烦躁不安，言语不清，扑翼样震颤，精神错乱，嗜睡，抽搐，呼吸抑制等称。26.应激（stress）：是指机体受到内外环境因素及社会，心理因素

8、刺激时所出现的全身性非特异性适应，又称为应激反应。全身适应综合征（GAS）：指劣性应激原持续作用于机体，机体出现一系列神经内分泌变化，这些变化具有一定的适应代偿意义，并导致机体多方面的紊乱和损害，称为。27.应激性疾病（stress disease）习惯上，常将由应激所直接引起的疾病称为，如应激性溃疡。而将那些以应激作为条件或诱因，在应激条件下加重或加速发生发展的疾病称为应激相关疾病。28.应激性溃疡（stress ulcer）：是指在大面积烧伤，严重创伤，休克，败血症，脑血管意外等应激状态下所出现的胃，十二指肠黏膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂，溃疡，出血。其病变常较表浅，少

9、数溃疡可较深甚至穿孔。29.急性期反应蛋白（acute phase protein）：感染，烧伤，大手术，创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高，血糖升高你，分解代谢增强，负氮平衡及血浆中某些蛋白质浓度迅速变化等，这种反应称为急性期反应。这些蛋白称为急性期蛋白。APP具有抑制蛋白酶活化，清除异物和坏死组织以及抑制自由基产生等生物学功能。30.热休克蛋白（HSP）：生物机体在热应激（或其他应激）时新合成或合成增多的一组蛋白质为（又称应激蛋白）。HSP的主要生物学功能是帮助蛋白质折叠，移位，复性及降解，由于其本身不是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随着蛋白质代谢许多重要步骤，因此被形象的称

10、为分子伴娘。31.发热（fever）：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，就称之为发热。32.内生致热原（EP）：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为。包括白细胞介素1，6，肿瘤坏死因子，干扰素等。33.低渗性脱水（hypotonic dehydration）:是指机体失钠多于失水血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L伴有细胞外液量减少的水钠代谢紊乱。34.高渗性脱水（hypertonic dehydration）：是指机体失水多于失钠，血清钠浓度大于150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/L,细胞外

11、液量和细胞内液量均减少.。35.水中毒（water intoxication）:又称高容量性低钠血症。是指由于水钠潴留使体液量明显增多，但体钠总量正常或增多。血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L.36.脱水热：由于脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高。常见于小儿。（高渗性脱水）37.等渗性脱水（isotonic dehydration）:是指钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血清渗透压仍在正常范围内。38.水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿，若水肿发生在体腔内，则称之为积水（hydrops）。39.全身性水肿（anasarca ed

12、ema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿，若波及全身，则称为。多见于充血性心力衰竭，肾病综合征等疾病。40.显性水肿（frank edema）：当皮下有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿，又称。41.隐性水肿（recessive edema）：全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达到原体重的10%，称为。42.低钾血症（hypokalemia）:血清钾浓度低于3.5mmol/L称为42.高钾血症（hyperkalemia）:血清钾浓度高于5.5mmol/L称为。43.酸碱平衡紊乱（acid-base disturbanc

13、e）:指各种病因导致体液内环境酸碱稳态破坏，称为。44.标准碳酸氢盐（SB）是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg,温度38摄氏度，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中碳酸氢根的量。标准化后的碳酸氢根不受呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。45.实际碳酸氢盐（AB）：是指在隔绝空气的条件下，在实际的PaCO2，体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根浓度，因而受呼吸和代谢两反面影响。46.缓冲碱（buffer base）：是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。47.碱剩余（base excess）：是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至7.40时所需要的酸或碱的量。BE不受

14、呼吸因素影响，是反应代谢因素的指标。48.阴离子间隙（anion gap,AG）:AG是一个计算值，指血浆中为测定的阴离子和为测定的阳离子的差值。AG可增高也可降低，但增高的意义较大，见于乳酸酸中毒，酮症酸中毒等。49.代谢性酸中毒（metabolic acidosis）:是指细胞外液氢离子增加和（或）碳酸氢根丢失而引起的以血浆碳酸氢根减少，PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。50.凋亡（apoptosis）是指机体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程，是程序性细胞死亡的形式之一。51.凋亡小体（apoptosis body）：凋亡细胞胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆或（和）核碎片，

15、形成泡状小体称为，这是凋亡细胞特征性的形态学改变。分子警察（molecular policeman）:野生型p53在细胞周期的G1期发挥检查点的功能，负责检查染色体DNA是否有损伤，一旦发现有缺陷且无法修复，则启动细胞凋亡机制，因此被形象的称为。52细胞信号转导（cellular signal transduction）：胞膜或胞内受体接受胞外信号分子刺激，通过激活细胞内信号转导通路，调节靶蛋白的活性，产生特定的生物效应的过程，这一过程称为。53.细胞信号转导系统（signal transduction system）:由能接受信号的特定受体，受体后的信号转导通路以及其作用的靶蛋白所组成，具有

16、调节细胞增殖，分化，代谢，适应，防御和凋亡等作用。54.交叉对话（crosstalk）：指不同信号分子和不同信号转导途径之间的相互调节，从而构成复杂的信号转导网络。55.当体内配体浓度发生明显而持续的变化时，可以改变自身受体或其他受体的数量和亲和力。使受体的数量减少的，称为向下调节。反之则称为向上调节。这种调节具有配体浓度和时间的依赖性和可逆性。56.心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即泵血功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为。57.高排出量性心力衰竭：主要见于严重的贫血，妊娠，甲状腺功能亢

17、进症等。此类心衰发生时心排出量较发病前有所下降，不能满足上述病因造成的机体高水平代谢需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平，故称为。58.紧张源性扩张：心脏功能受损时，由于每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增加，此时心肌收缩力增强。这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为。59.肌源性扩张：慢性心衰时，心室扩张在一定程度上可增加心肌收缩力。但长期容量负荷过重会引起肌节过度拉长，使心腔明显扩大。这种心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为。60.心室重塑（ventricular remodeling）:是心室在长期压力和容量负荷增加时，通过改变

18、心室的结构，代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。61.心肌向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷到的作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌 细胞增粗。其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常或减小，使室壁厚度与半径之比增大，常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄。62.劳力性呼吸困难：轻度心理力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为。为左心衰竭的最早表现。63.端坐呼吸（orthopnea）:心衰患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为。64夜间阵发性呼吸困难：是左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡

19、后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽或喘气后有所缓解。夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现。65.心源性哮喘：是指夜间阵发性呼吸困难时发作的同时伴有哮鸣音，称为。66.肝功能不全（hepatic insufficiency）:各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢，分泌，合成，解毒，免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸，出血，感染，肾功能障碍及肝性脑病等临床综合症，称为。67.肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE ）:是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的精神神经综合症。肝性脑病早期具有人格改变，智力减弱，意识障碍等特征，并且这些特征是可

20、逆的。晚期发生不可逆性肝昏迷，甚至死亡。68.假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但不能完成真性神经递质的功能，被称为。69.肝肾综合征（HRS）：是指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。急性重症肝炎有时也可引起急性肾小管坏死，也属肝肾综合征。70.肾功能不全（renal insufficiency）:当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物，药物和毒物在体内蓄积，水，电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程就叫。71.急性肾功能衰竭（acute

21、 renal failure；ARF）：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒，氮质血症，高钾血症和代谢性酸中毒。72.氮质血症（azotemia）：血中尿素，肌酐，尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称为。其发生主要是由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加所致。73.慢性肾功能衰竭（CRF）：各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水，电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为。74.矫枉失衡（tr

22、adeoff）：是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱。75.肾性骨营养不良：是CRF,尤其是尿毒症的严重并发症，亦称肾性骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化，骨质疏松等。其发病机制与CRF时出现的高磷血症，低钙血症，PTH分泌增多以及酸中毒等有关。76.尿毒症（uremia）：尿毒症是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，即终末期肾功能衰竭，除水，电解质，酸碱平衡紊乱和内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为。77.病理生理学（pathophysiology）是一门研究疾病发生，发展，转归的规律和机制的科学。78.病理过程（pathological process）：或称基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能，代谢和结构的变化，如水，电解质，酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，休克等。79.脑死亡（brain death）：指枕骨大孔以上的全脑死亡，它是机体作为一个整体的功能永久性停止的标志。称为近年来判断死亡的一个重要标志。