临床执业医师考试常考知识点汇总Word文档格式.docx

1、PaCO2升高刺激中枢和外周的化学感受器反射性的兴奋呼吸中枢引起呼吸加深加快。注：以刺激中枢化学感受器的作用为主。4.PaO2降低对呼吸的调节机制：轻度低氧时刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢。严重低氧时直接抑制呼吸中枢。5.H+对呼吸的调节：机制：H+升高外周化学感受器呼吸深快。6.去甲肾上腺素药理作用：激动血管的1受体，使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩。其中皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管;舒张心脏冠脉血管;激动心脏1受体，产生正性作用;小剂量收缩压升高明显，舒张压升高不明显，脉压;大剂量收缩压、舒张压均升高明显，脉压。临床应用：早期神经源性休克、嗜铬细胞瘤切除、药物中毒时的低血压

2、;局部止血。7.肾上腺素临床应用：心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘急性发作、缓解血管神经性水肿和血清病、与局麻药配伍、局部止血等。8.异丙肾上腺素临床应用：支气管哮喘、二度和三度房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克。9.酚妥拉明：受体阻断药。10.几种相关药物小结：去甲肾上腺素激动+微弱1;异丙肾上腺素激动;肾上腺素激动+;多巴胺激动+DA;酚妥拉明阻断;普萘洛尔阻断。11.抗真菌药：氟康唑、伊曲康唑、特比萘芬、氟胞嘧啶。12.抗癫痫药选择本资料来源公_众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。（1）4个首选大发作首选苯妥英钠（另一，卡马西平）小发作首选乙琥胺大+小首选丙

3、戊酸钠癫痫持续状态地西泮静注（2）特征性选择癫痫患者的精神症状卡马西平三叉神经痛卡马西平苯妥英钠既可以抗癫痫，又可以抗心律失常苯妥英钠13.左旋多巴治疗帕金森病。14.氟西汀强效选择性5-HT抑制剂。15.氯丙嗪可阻断哪些受体DA、M三种受体。16.氯丙嗪的不同作用点：抗精神分裂症中脑;镇吐延髓第四脑室;体温调节下丘脑;内分泌影响结节-漏斗系统。17.破坏DNA结构与功能：DNA交联剂氮芥、环磷酰胺和噻替派;破坏DNA的铂类配合物顺铂;破坏DNA的抗生素丝裂霉素和博莱霉素;拓扑异构酶抑制剂喜树碱类和鬼臼毒素衍生物。18.镇痛药有：吗啡、哌替啶、纳洛酮。19.阿司匹林药理作用（1）抗炎：抑制环氧

4、酶COX合成，从而抑制PGs合成。（2）镇痛：抑制PGs的合成从而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低。部分能产生中枢神经系统镇痛作用。（3）解热：抑制下丘脑PG的生成促使升高的体温恢复到正常水平，而对正常的体温没有明显影响。（4）其他抑制血小板聚集通过抑制环氧化酶，而对血小板聚集有强大的、不可逆的抑制作用。20.磺胺类药广谱抑菌药，抑制二氢叶酸合酶。21.上皮组织来源的肿瘤叫癌;间叶组织来源的肿瘤叫肉瘤。22.上皮内瘤变：上皮从异型增生到原位癌的连续过程。轻度和中度异型增生低级别上皮内瘤变重度异型增生+原位癌高级别上皮内瘤变23.分化好的鳞癌癌巢中可见细胞间桥和角化珠。24.骨肉瘤

5、是骨组织中最常见、恶性程度最高的一种肿瘤。25.动脉壁的病变分为：脂纹、纤维斑块、粥样斑块、复合病变。26.静息电位:静息电位是指细胞在安静时存在于细胞膜两侧的电位差。静息电位都表现为膜内较膜外为负，如规定膜外电位为0,则膜内电位大都在-10.100mV之间。静息电位的产生机制:跨膜电位的形成取决于两个要素:细胞内外多种离子的不均衡分布;膜对不同离子的通透性变化。细胞的静息电位与K+平衡电位有关。27.动作电位:动作电位是指可兴奋细胞（包括神经细胞、肌细胞和部分腺细胞）受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的，可向周围扩布的电位波动。.（1）锋电位:在神经纤维上,它

6、-般在0.52.0毫秒的时间内完成,这使它在描记的图形上表现为一-次短促而尖锐的电脉冲，称为锋电位。（2）超射:当细胞受到一次阈刺激（或阈上刺激）时，膜内电位升高,原来存在的负电位将迅速消失,并进一步变成正电位,即膜内电位由-70-90mV.上升为+20+40mV 的水平,由原来的内负外正“变为内正外负。这样,整个膜内外电位变化的幅度为90130mV,构成动作电位的.上升支。膜电位在零电位以上的部分，称为超射。（3）动作电位的特点：“全或无”现象。单一神经或肌细胞动作电位的一个重要特点就是刺激若达不到阈值，将不会产生动作电位。刺激一旦达到阈值，就会爆发动作电位。动作电位一旦产生，其大小和形状不

7、再随刺激的强弱和传导距离的远近而改变。具有不应期。由于绝对不应期的存在，动作电位不可能发生融合。动作电位的产生是细胞兴奋的标志。28.兴奋传导的特点（1）双向性：神经纤维上任何一点受到有效刺激而发生兴奋时，冲动会沿神经纤维向两端同时传导。（2）绝缘性：一条神经干包含有许多神经纤维，各条纤维上传导的冲动互不干扰。（3）安全性：对单一细胞来说，局部电流的强度常可超过引起邻近膜兴奋所必需的阈强度的数倍以上，因而以局部电流形成为基础的传导过程是相当“安全”的，一般不会出现传导“阻滞”。（4）不衰减性：动作电位在同一细胞上传导时，其幅度和波形不会因传导距离的增加而减小，这种扩布称为不衰减性扩布。（5）相

8、对不疲劳性：兴奋在神经纤维上传导与经突触传递相比较，前者能够较为持久地进行，即兴奋在神经纤维上的传导具有相对不易发生疲劳的特征。（6）结构和功能的完整性：完成冲动沿神经纤维传导功能，要求神经纤维的结构和功能都是完整的。29.物质转运功能要点（1）单纯扩散：脂溶性小分子物质高浓度向低浓度一侧移动，如氧、二氧化碳等。（2）易化扩散：经载体扩散：葡萄糖、氨基酸等营养物质，具有高特异性、有饱和现象，竞争性抑制的特点。经通道扩散：Na+、K+、Cl-、Ca2+等离子，特异性不高，无饱和现象。（3）主动转运：分子等从低浓度一侧移向高浓度一侧（谁主动谁耗能），消耗ATP.（4）钠泵的意义：造成膜内外Na+和

9、K+的浓度差;维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积;造成膜内高K+，为细胞代谢的必需条件。钠泵活动造成的膜内外Na浓度势能差是其他物质继发性主动转运的动力。（5）钠泵激活：胞内Na+增加和胞外K+增加。每分解一个ATP，移出3个Na+，移入2个K+.（6）继发性主动转运：葡萄糖、氨基酸在小肠黏膜上皮的主动吸收。（7）出胞入胞：大分子物质（细菌、病毒、异物、脂类物质等），耗能。30.兴奋性可泛指机体或组织细胞对外界刺激发生反应的能力，对可兴奋细胞来说，兴奋性是指它们在受到刺激后发生兴奋或引起动作电位的能力。在生理学中兴奋与动作电位是同义词。可兴奋细胞在接受一次刺激发生兴奋的一段时间内，其兴奋性将

10、经历一系列有次序的周期性变化，这种周期性变化可分为以下几个时期。（1）绝对不应期：在可兴奋细胞接受刺激发生兴奋的最初一段时间内，无论给予多大强度的刺激也不能使细胞再次兴奋，即在这段时间内的阈值无限大，兴奋性降为零，这一时期称绝对不应期。（2）相对不应期：在绝对不应期之后的一段时间内，如果用较强的刺激，细胞有可能再次发生新的兴奋。细胞在这段时间内的兴奋性正处于逐渐恢复的过程中，但仍低于正常，这个时期称为相对不应期。（3）超常期：在相对不应期后，细胞的兴奋性稍高于正常水平，此时只要给予较弱的刺激即能发生新的兴奋，此期称为超常期。（4）低常期：最后，细胞进入兴奋性低于正常的时期，即需要较强的刺激才能

11、引起兴奋，故称为低常期。细胞在经历低常期以后，兴奋性才能完全恢复，以阈刺激又能引发一次新的兴奋（动作电位）。31.跨膜转运：K+、Na+、Cl-、Ca+.经载体：Na+、K+-ATP酶，维持细胞膜内外Na+、K+浓度差，使静息、动作电位幅度增加，为继发性主动转运提供势能储备，一个细胞所获能量的20%30%用于钠泵转运，哇巴因是特异性抑制剂。32.兴奋性：机体组织对刺激发生反应的特性。33.可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞、腺细胞。特征：产生动作电位。34.阈值：引起动作电位的最小刺激强度，是衡量兴奋性最好指标。35.阈电位：造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位。阈下刺激只引起低于阈电位值的

12、去极化，不能发展为动作电位。36.正常机体毛细血管仅有20%开放，80%呈闭合状态，微血管开闭呈交替进行。37.失血性休克将休克病程分为三期：微循环缺血期又称：休克早期、休克代偿期;微循环淤血期又称：可逆性休克失代偿期、休克进展期;微循环衰竭期又称：难治期、DIC期。38.一般1520分钟内失血少于全身总血量的10%15%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量基本保持在正常范围内。39.若在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%（约1000ml），则超出了机体的代偿能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生失血性休克。40.如果失血量超过总血量的45%50%，会很快导致死亡。41.子宫颈上皮

13、异型增生和原位癌称为子宫颈上皮内瘤变（CIN），CIN 级相当于级异型增生;CIN 级相当于级异型增生;CIN 级则包括级异型增生和原位癌。42.生殖细胞肿瘤最常见的是畸胎瘤。43.结核病病变特点是形成结核性肉芽肿，基本病变是变质、渗出和增生。44.以增生为主的结核病，典型结核结节中央常有干酪样坏死，其中含有结核杆菌，周围有类上皮细胞、Langhans巨细胞，以及外周浸润的淋巴细胞和少量增生的成纤维细胞。45. 尖锐湿疣又称生殖器疣或性病疣，是一种由6、11型人类乳头状瘤病毒感染（HPV）引起的性病，主要通过性交而传染。镜下可发现挖空细胞。46.激动药：有亲和力，有内在活性。拮抗药：有亲和力，

14、无内在活性。47.乙酰胆碱Ach胆碱受体：M样作用心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，平滑肌收缩，瞳孔缩小。N样作用骨骼肌收缩。乙酰胆碱酯酶胆碱+乙酸。毛果芸香碱：M激。对眼和腺体作用明显，缩瞳、降低眼压、调节痉挛、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。抗胆碱脂酶药：相当于M、N激。易逆性：新斯的明。促进胃肠道，兴奋骨骼肌。用于重症肌无力、尿潴留、术后肠麻痹、阵发性室上速，禁用于支哮、机械性肠梗阻。难逆性：有机磷。胆碱酯酶复活药：相当于N阻。对已老化的胆碱酯酶无复活作用。有机磷中毒首选氯解磷定。阿托品：M阻。大剂量扩血管。用于虹膜炎、缓慢型心律失常等，禁用于青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：

15、毒扁豆碱。48.a1-血管收缩（血压） , 瞳孔扩大. .1-心脏兴奋（窦房结加快、异位节律点加快、心肌收缩力加强）。2-血管扩张,平滑肌松弛。去甲肾.上腺素: a+轻微1激。用于抗休克。不良反应:局部组织缺血坏死（酚妥拉明解救） , 急性肾衰。肾上腺素: a+ 激。抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。用于心三联的首选、过敏性休克、支哮。升压效应翻转:先用a阻再用肾上腺素血压下降, a阻发生直立性低血压时禁用肾上腺素升压。异丙肾上腺素: 激。用于心三联、支哮、抗休克。首过消除强，不直口服。多巴胺: a+多巴胺受体激。低剂量D1 ,中剂量1 ,高剂量a。用于抗休克、急性肾衰、急性心功能不全。酚

16、妥拉明: a阻。扩张小血管, 兴奋心脏,拟胆碱样作用,组胺样作用（抗5-HT）。用于外周血管痉挛性疾病、嗜铬细胞瘤。洛尔: B阻。减少游离脂肪酸,抑制肾素,内在拟交感活性,膜稳定。用于快速型心律失常、扩张型心肌病、控制甲亢等，禁用于左心功能不全、窦缓、支哮。诱发支哮,反跳现象。49.局麻药:阻断Na+通道。对中枢神经系统先兴奋后抑制。普鲁卡因:对黏膜穿透力弱,不用于表面麻醉。利多卡因:应用最多,全能。丁卡姻:毒性大,穿透力强,不用于浸润麻醉。50苯二氮?类BZ （地西泮） : 增强GABA功能,增加CI-内流。抗焦虑（精神松弛）,镇静催眠 （对快动眼睡眠影响小，缩短睡眠诱导时间） , 抗惊厥,

17、抗癫痫,中枢性肌松。51.肿瘤的生长方式膨胀性生长良性;外生性生长良性、恶性;浸润性生长恶性。52.肿瘤的生长特点（1）生长分数肿瘤群体细胞处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞比例。生长分数越大，肿瘤生长越迅速。（2）瘤细胞的生成与丢失肿瘤的生长主要取决于瘤细胞的生成大于丢失的程度。（3）肿瘤血管形成诱导血管形成的能力是恶性肿瘤细胞能否生长、浸润和转移的重要前提53、炎症的基本病理变化：1）.变质：变性和坏死。2）.渗出3）.增生54、炎症的局部表现和全身反应1）.炎症的局部表现：红血管扩张，炎性充血;肿充血、淤血、水肿;热一一动脉性充血，血量升高，代谢加强产热增多;痛神经末梢压迫、牵拉和刺激;功能障碍损伤、代谢异常、炎性渗出物、疼痛等综合造成。55、萎缩： 生理性-成人胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩病理性56.肥大： 代偿性肥大内分泌性肥大：雌激素-导管57、化生：一种成熟-另一种成熟生皮花生：鳞状上皮化生间叶组织化生：骨化生结缔组织化生：骨、软骨、脂肪组织-骑马的58、结核性肉芽肿（1）渗出为主的病变。（2）周围：类上皮细胞、Langhans巨细胞、增生的成纤维细胞59.原发性肺结核的病变特点：第一次感染，儿童60.血道播散：原发性肺结核病的播散方式。全身粟粒性结核病;肺粟粒性结核病：肺动脉-至两肺。