东城区届高三二模生物试题及答案Word格式文档下载.docx

1、下列表示细胞中某种消化酶的“浓缩”和运输过程，相关推测不合理的是A.“浓缩”过程有利于集中释放分泌蛋白 B.催分泌剂作用后，分泌小泡会与细胞膜融合C.膜的再循环途径保证了细胞器膜的含量相对稳定 D.消化酶分泌到细胞外是主动运输过程3.研究表明，线粒体功能异常与衰老的发生和发展密切相关。科研人员研究中药党参对某种衰老模型小鼠肝细胞线粒体中酶活性的影晌，以此了解其对延缓衰老的作用及机制，实验结果如下表。相关分析不合理的是 组別a酶活性相对值B酶活性相对值正常小鼠组11.7652.44模型小鼠组7.7538.57党参提取物低剂量组7.6638.93党参提取物中剂量组9.8143.15党参提取物高剂量

2、组11.0249.63（注：a酶存在于线粒体基质中，b酶存在于线粒体内膜上，二者均与细胞呼吸相关。）A.细胞呼吸中a酶与b酶催化的反应均需消耗氧气B.本实验中的正常小鼠组和模型小鼠组均缩期之前的一个漫长的静止阶段（称为核网期）。研究发现，在此过程中，细胞中的环腺苷酸（简称cAMP）含量逐渐上升，达到峰值后维持在较高水平。在雌性小鼠性成熟后，卵母细胞才少量分批继续进行减数分裂。cAMP被称为细胞内的第二信使。如图2所示，当信号分子与 结合后，通过G蛋白激活酶A，在其催化下由 生成cAMP，作用于靶蛋白，调节细胞的生理过程。实验一：不同条件下体外培养特定时期的卵母细胞，实验结果如图3所示。由此可知

3、，cAMP调控了细胞的减数分裂进程，判断依据是 。已知卵母细胞进入粗线期时，在显微镜下可观察到联会复合体蛋白（简称S蛋白） 沿染色体轴分布，进入核网期时，S蛋白则已完全从染色体上解离下来，研究人员猜测cAMP调控减数分裂进程的靶蛋白可能是S蛋白，并对此展开进一步研究。实验二：选取待定时期的胚胎卵巢，实验组注射混有台盼蓝的干扰S基因表达的RNA（台盼蓝用于指示注射成功与否），则对照组应注射 。经处理后分别进行细胞培养，3天后，实验组有67.0%的卵母细胞进入了核网期，对照组只有31.7%的卵母细胞进入核网期，证明干扰S基因的表达会 小鼠卵母细胞提前进入核网期。实验三：体外培养特定时期的卵母细胞，

4、实验组添加酶A抑制剂，一段时间后，实验组中可观察到S蛋白沿染色体轴分布的卵母细胞为68.7%，对照组的相应数据为3b.0%，表明cAMP会 S蛋白与染色体的解离。结合图2及上述一系列实验结果推测，cAMP调控减数分裂进程的机制为 。30.（18分）迟发性脊椎骨骺发育不良（简称SEDL）是一类软骨发育不良遗传病。因其发病较晚（一般10岁后才出现典型症状）而很难对症状前患者进行诊断。研究者对某SEDL 家系进行了调查，结果如图1（省略的家系成员均与此病无关），图中除第V代个体外其余均已成年。（1）据图1分析，SEDL是由 性基因控制的遗传病，其致病基因最可能位于 染色体上。图中第V代个体中，可以确

5、定为杂合子的是 。（2）为了实现对SEDL的早期诊断和遗传预测，研究者利用遗传标记DXS16对该家系成员进行分析。已知DXS16是一类含有CA双核苷酸重复序列的标记，根据长度不同表示为D1、D2、D3。该家系部分成员DXS16标记如图2所示。由图推测，遗传标记 （填“D2”、“D8”或“D10”）可作为SEDL致病基因的标记。14、15、22号个体中，需要在孕期对胎儿进行基因诊断的是 。结合图1、图2，推测家系中未能提供检测样本的13号个体的DXS16标记是 。（3）为了阐明SEDL发病的分子机制，研究人员对SEDL的致病基因和相应正常基因的结构及表达过程进行了研究。根据图3信息，mRNA前体

6、加工过程中， 序列均被完全剪除，一般认为它们与Sedlin蛋白的氨基酸序列不存在对应关系。提取患者、携带者和正常人的mRNA，经逆转录获得cDNA后PCR扩增其正常基因和致病基因，结果如下表所示。mRNA来源患者携带者正常人扩增产物长度（bp）567、425679、567、537、425679、537结合图3和表中数据可知，与正常基因相比，致病基因的成熟mRNA 。由于mRNA的起始密码子位于E3序列内，可推测SEDL患者发病的原因是 。基因测序结果表明:与正常基因相比，致病基因仅在2区域发生了 A/TC/G碱基对的替换，这种变异方式 （填“属于”或“不属于”）基因突变。综合上述研究结果推测，

7、致病基因2区域的碱基变化导致SEDL的原因 。31.（14分）光照不仅能为植物的光合作用提供能量，还能作为信号调节植物体的生长发育。（1）植物细胞对光能的捕获在叶绿体的 完成。捕获的光能经光反应阶段转化为 ，再经过 阶段转化为糖类等有机物中稳定的化学能。（2）植物利用太阳光能的同时也会接受紫外光的照射。已有研究表明，紫外光中的UVB能够作为一种环境信号调节植物体的生长发育，研究人员以拟南芥为材料，对该机制进行了实验探究。检测野生塑和UVR8蛋白失活的突变型拉株对UVB信号的响应情况，结果如下图所示。由此可知，UVB照射能够 下胚轴的伸长，且 。已有研究表明，UVR8在细胞质中通常以二聚体的形式

8、存在。研究人员使用某种特异性抗体与UVR8 二聚体进行抗原-抗体杂交实验，经UVB照射后的实验结果出现杂交带，未经UVB照射则不出现杂交代。由此推测，UVB照射能够改变UVR8二聚体的 ，使其被掩盖的抗原位点得以暴露。进一步研究证实，UVR8是UVB的光受体。已知细胞核内的W蛋白可影响H基因的表达，进而影响下胚轴的伸长。研究表明，在UVB的作用下，细胞质中的UVR8 二聚体解聚成单体后进入细胞核，与W蛋白结合，从而影响H基因表达。请推测W蛋白与UVR8单体结合前后对H基因表达的调节机制可能是 。生物参考答案15CDADB29.（18分）（1）联会 自由组合 非姐妹染色单体（2）受体 ATP 2

9、组处于核网期的细胞比例低于1组和3组实验二：等量混有台盼蓝的不干扰S基因表达的RNA促进 促进cAMP促进了S蛋白与染色体的解离，从而促进细胞减数第一次分裂进入核网期30.（18分）（1）隐 X 20号（2）D214号和22号 D2和D8 （3）（15）缺失E3序列 无法合成Sedlin蛋白属于序列的碱基变化可引起mRNA前体加工过程剪接方式的改变，最终影响蛋白质的合成（结构和功能合理即可）31.（14分）（1）类囊体薄膜 ATP中活跃的化学能 暗反应 （2）抑制 UVR8参与此调节过程 空间结构 思路一：W蛋白能促进（或抑制）H基因的表达，与UVR8单体结合后，导致促进（或抑制）作用丧失。思路二：W蛋白单独存在时不能调节H基因表达，与UVR8单体结合后可促进（或抑制）H基因表达。（合理即可）