第十七章 肾功能不全文档格式.docx

1、 A一侧输尿管结石B前列腺肥大C前列腺癌D尿道结石E盆腔肿瘤 A 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。8急性肾衰竭发病的中心环节是AGFR降低B囊内压增高C血浆胶渗压降低D体内儿茶酚胺增加E肾素-血管紧张素系统激活 无论是少尿型急性肾衰或非少尿型急性肾衰的病人，肾小球滤过率（GFR）均降低，因此，GFR降低被认为是急性肾衰发病的中心环节。10急性肾功能不全患者少尿的发生关键机制是A肾灌注压下降B肾血管收缩C肾小管阻塞D肾小管原尿反流E肾小球滤过率降低 E 肾灌流压下降和肾血管收缩引起的肾缺血、

2、肾小管阻塞以及肾小管原尿反流，均可最终导致肾小球滤过率下降而使病人出现少尿。所以，肾功能不全患者少尿发生机制的关键是肾小球滤过率降低。12肾小管原尿反流是指A肾小管内液反流到肾小球B髓袢内液反流到近曲小管C髓袢升支内液反流到髓袢降支D肾小管内液反流到肾间质E集合管内液反流到远曲小管 急性肾衰时，由于肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，这种现象称为肾小管原尿反流。14急性肾衰时引起肾小管原尿反流的直接原因是A尿量增多B肾小管基膜断裂C原尿流速缓慢D肾小管阻塞E间质水肿 B 急性肾衰时，由于缺血、中毒等多方面的因素可使肾小管上皮细胞出现广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基

3、膜扩散到肾间层，使间质水肿，并压迫肾小管和肾小管周围的毛细血管，使肾小管受压，阻塞加重，进一步使GFR下降和持续少尿。引起原尿反流的直接原因是肾小管基膜断裂。15急性肾衰竭少尿期患者最危险的变化是（0.209，0.428，03临床）A水中毒B高钾血症C少尿D代谢性酸中毒E氮质血症 急性肾衰时由于肾泌尿功能降低，可出现少尿或无尿，从而导致水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症，其中高钾血症是少尿期中最严重的并发症，因为高钾血症可使心肌中毒，引起心律紊乱，甚至心脏停搏而死亡。16有关非少尿期急性肾衰竭的描述哪项是错误的？AGFR下降程度不严重，无氮质血症B肾小管损伤较轻C肾小管浓缩功能障碍，尿量

4、较多D尿相对密度较低E尿钠含量较低 非少尿型急性肾衰竭患者GFR下降程度不严重和肾小管损伤较轻，但发生进行性氮质血症，肾小管浓缩功能障碍，尿量较多，尿钠含量较低，尿相对密度也较低。17下述有关慢性肾衰竭的描述哪项是不正确的？A常见于慢性肾脏疾病B肾单位进行性破坏C氮质血症进行性加重D水、电解质酸碱紊乱E无内分泌功能紊乱 慢性肾衰竭是指任何疾病能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，因而引起体内代谢废物潴留（如氮质血症），水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的临床综合征。它与急性肾衰竭重要临床表现不同就在于有明显的肾内分泌

5、功能障碍。18目前在我国引起慢性肾衰竭最常见的原因是A慢性肾盂肾炎B肾结核C多囊肾D全身性红斑性狼疮E慢性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、全身性红斑狼疮等疾患均可引起慢性肾衰竭，其中慢性肾小球肾炎是最常见的原因，约占50%60%。19慢性肾衰竭的发展阶段可分为A少尿期、多尿期、恢复期B多尿期、少尿期、衰竭期C代偿期、失代偿期、尿毒症期D代偿期、肾衰竭期、尿毒症期E代偿期、肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期 慢性肾衰竭的病程是进行性加重的，根据发展阶段可分为代偿期和失代偿期。失代偿期又可分为肾功能不全期、肾衰竭期和尿毒症期。20慢性肾衰竭发展过程中代偿期的内生肌酐清除率是

6、大于A50%B40%C30%D25%E20% 慢性肾衰竭发展过程中的代偿期，虽然肾单位进行性地被破坏，但通过残存的完整的肾单位的代偿，使内生肌酐清除率大于30%，此时机体尚能维持内环境稳定，无氮质血症和不出现临床表现。21慢性肾衰竭不全期不会出现A内生性肌酐清除率下降至正常值的2025%B代谢性酸中毒C中度氮质血症D多尿、夜尿E乏力和轻度贫血 慢性肾衰竭的肾功能不全期临床表现有：代谢性酸中毒，因肾浓缩功能减退可出现多尿、夜尿等症状；也可有乏力与轻度贫血，轻度或中度氮质血症，内生性肌酐清除率下降至正常值的25%30%，若下降至20%25%，则进入肾衰竭期。22慢性肾衰终末尿毒症阶段时内生性肌酐清

7、除率下降至正常值的百分之多少？A30%以上B2530%C2025%D20%以下E10%以下 慢性肾衰竭发展到尿毒症阶段时，内生性肌酐清除率下降至正常值的20%以下。23慢性肾衰竭患者一般不会出现（0.398，0.348，03临床）A夜尿B多尿D高渗尿E蛋白尿 慢性肾衰竭患者泌尿功能障碍早期可表现为夜尿、多尿，晚期则少尿；尿渗透压改变表现为低渗尿、等渗尿；尿成分变化表现为蛋白尿、血尿和脓尿。因为肾浓缩功能障碍，不会出现高渗尿。24多尿，是指24小时尿量超过A1000mlB1500mlC2000mlD. 2500mlE3000ml 多尿是指24小时尿量超过2000ml。25少尿是指24小时尿量少于

8、A2000mlB1000mlC800mlD400mlE100ml 少尿指24小时尿量少于400ml。26慢性肾衰时患者出现低渗尿，其相对密度比重最高只能达到A1.010B1.015C1.020D1.025E1.030 正常人尿相对密度的变动范围为1.0021.035，在早期慢性肾功能不全的患者，肾浓缩能力减退而稀释功能正常，因为出现相对低密度尿，当尿相对密度最高只能到1.020时，称为低渗尿。27慢性肾衰竭患者尿相对密度固定在1.010左右说明肾脏A浓缩功能下低B稀释功能降低C重吸收功能降低D滤过与重吸收功能受损E浓缩与稀释功能障碍 慢性肾衰竭患者随着病情发展，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，

9、尿相对密度固定在1.0081.012，即1.010左右，尿渗透压为266300mmol/L。这种尿称等渗尿。等渗尿的出现说明肾浓缩和稀释功能均已丧失。29慢性肾衰竭晚期发生代谢性酸中毒主要机制是ACFR功能降低致非挥发酸排出B肾小管泌H产氨C肾小管重吸收HCO3阈值D高钾血症影响E乳酸生成 慢性肾衰竭晚期，当肾小球滤过率降至正常人的20以下时，每天可积蓄2030mmol的H，血浆中非挥发性酸代谢产物不能由尿中排泄，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄而发生AG增高型代谢性酸中毒。30慢性肾衰竭常出现的钙磷代谢紊乱是 A血磷，血钙B血磷，血钙C血磷，血钙D血磷，血钙E血磷正常，血钙 人体正常时6080的

10、磷由尿排出。在慢性肾功能功能衰竭时, 由于肾小球滤过率极度下降，故血磷排出障碍引起血磷升高。因为血钙与血磷的乘积为一常数，此时必然导致血钙降低；此外由于VitD代谢障碍，血磷升高引起降钙素分泌增多，以及体内某些毒物影响肠钙吸收等因素均会引起血钙下降。31产生肾素依赖性高血压的主要机制是（0.257，0.169，03临床）A钠水潴留B外周阻力增加C心输出量增加D血液粘度增加E扩血管物质减少 在某些肾疾病患者，由于肾相对缺血，激活了肾素-血管紧张素引起高血压，称之为肾素依赖性高血压。其主要机制是血管收缩，使外周阻力增加。32产生钠依赖性高血压的主要机制是A钠水潴留，血容量增加B血管收缩，外周阻力增

11、加C心率加快，心输出量增加D扩血管物质减少E血液粘度增加 钠依赖性高血压产生的主要机制是在慢性肾衰竭时，由于肾排钠、排水功能降低，钠水在体内潴留，血容量增加和心输出量增大导致血压升高。33慢性肾衰竭引起患者出血倾向的主要原因是A凝血因子消耗过多B抑制血小板第三因子释放C血小板数量减少DFDP的抗凝血作用E继发性纤溶活性增强 慢性肾衰竭引起患者有出血倾向的原因是多方面的，如血小板数量的变化和质的变化等。其中血浆中有毒物质抑制血小板第三因子的释放，这可能是引起出血倾向的主要原因。34下述哪一因素不是肾性骨营养不良的发病因素？A低钙血症B高磷血症C继发性甲状旁腺功能亢进D维生素D代谢障碍E碱中毒 肾

12、性骨营养不良的发病机制：钙磷代谢障碍；高血磷和低钙血症，因低血钙刺激甲状旁腺引起功能亢进，分泌大量PTH，致使骨质疏松和硬化；维生素D代谢障碍；酸中毒；H+持续升高，可促进骨盐溶解，干扰1,25（OH）2D3的合成。而慢性肾衰一般不会出现碱中毒，且碱中毒也不会参与肾性骨营养不良的分布。36慢性肾衰竭患者出现继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因是A低血磷B低血钙C高血钾D尿毒症毒素 慢性肾衰竭患者由于肾排磷障碍，出现高血磷，继之引起血钙水平下降，而刺激甲状旁腺分泌大量PTH,出现继发性甲状旁腺功能亢进。42. 引起急性肾功能不全肾后性因素是：（0.424，0.423，03临床）A、高胆红素血症 B、

13、挤压伤 C、前列腺肥大 D、血红蛋白性肾病 E、磺胺中毒答案 C前列腺肥大引起急性输尿管阻塞导致肾功能不全43. 下列哪一项不是急性肾功能不全少尿的主要机制？（0.23，0.282，03临床）A、肾缺血 B、肾小管阻塞 C、肾小管原尿返流 D、有效滤过压下降 E、肾小球超滤系数增加答案E题解 肾小球超滤系数增加可引起尿量增加。44. 慢性肾功能不全时，血磷增高可引起（0.466，0.393，03临床）A、ATP生成减少 B、PTH减少 C、肠道吸收钙减少 D、红细胞内2，3-DPG减少E、血红蛋白氧离曲线左移答案C题解 血磷增高可引起弥散入肠腔，与钙离子结合成磷酸钙使肠道吸收钙减少。二、名词解

14、释题1急性肾功能不全（acute renal insufficiency , ARI） 由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。4氮质血症（azotemia） 血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量增高。6慢性肾功能不全（chronic renal insufficiency, CRI） 各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位，以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，称之为慢性肾功能不全。14肾性高血

15、压（renal hypertension） 答案 由各种肾脏疾病所引起的高血压。17肾性骨营养不良（renal osteodystrophy） 慢性肾衰时，由于钙磷和维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼儿出现的肾性佝偻病和成人的骨软化、骨质疏松、骨硬化。18尿毒症（uremia） 尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段，代谢产物和内源性毒物的大量潴留，水电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。三、简答题1何谓急性肾功能不全，其原因可分为哪三类？答题要点 由GFR急剧减少或肾小管变性坏死，而引起的严重急性病理生理过程

16、，表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒的综合征。三类原因：肾前因素、肾性因素、肾后因素。2何谓肾前性急性肾衰竭？常见的原因有哪些？ 由于有效循环血量减少、心输出量下降及肾血管收缩导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降而发生的急性肾功能不全。常见原因：休克、创伤及大手术、严重烧伤、挤压伤、大出血、严重脱水、急性心衰、严重感染和肝肾综合征等。3何谓肾后性急性肾功能不全？其产生的常见原因是什么？ 从肾盏到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性肾功能不全。常见原因是泌尿道结石和泌尿道周围肿物压迫等。4何谓肾性急性肾功能不全？常见的主要原因有哪些？ 急性肾性肾衰是由于各种原因引起肾实质病变产生

17、的急性肾衰竭，又称器质性肾衰。（1）持续肾缺血 （2）急性肾中毒（重金属、有机溶媒、药物、生理性毒素等） （3）血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞（不同型输血、挤压伤等）（4）急性肾实质性疾病（广泛性肾小球损伤）5何谓慢性肾衰竭？根据其发展进程怎样进行分期？ 任何肾疾患，进行性破坏肾单位，以致残存的肾单位不能排出代谢性废物和维持内环境恒定，而出现代谢废物潴留，水电解质与酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍的综合征，根据其发病进程可分为代偿期和非代偿期，而非代偿期又可进一步分为肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期三期。6何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？ 24小时尿量超过2000ml，称为多尿。慢性肾

18、衰出现多尿的机制是：（1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。（2）原尿中溶质多，产生渗透性利尿。（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。7何谓低渗尿？出现低渗尿有何临床意义？ 尿液相对密度降低，最高只能达到1.020时，称为低渗尿。其临床意义说明肾浓缩能力减退，但稀释功能仍正常。8何谓等渗尿？患者出现等渗尿说明什么问题？ 尿相对密度固定在1.010左右，渗透压为266300mmol/L，称为等渗尿。说明肾小管有器质性损伤，浓缩功能和稀释功能均已丧失。13急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期最危险的功能代谢变化是什么？有何危险？ 答题要点高钾血症是少尿期最危险的变化。主要危害是可引起

19、心脏传导阻滞和心律失常，严重时可出现心室颤动或心脏停跳。四、论述题1试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制答题要点 肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；肾小管阻塞。如因异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔；肾小管原尿反流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和超滤系数降低，致使GFR。2试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制 体内儿茶酚胺增加，肾血管收缩，尤以肾皮质入球动脉收缩明显。肾

20、素血管紧张素系统激活：因缺血刺激近球细胞分泌肾素，激活RA系统，血管紧张素，入球动脉痉挛。前列腺素产生减少。肾是产生前列腺素的主要器官，肾缺血前列腺素分泌，引起肾血管收缩。肾激肽释放酶激肽系统的作用。腺苷和Ca2+的作用。4急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化？为什么？答题要点主要代谢紊乱产生的重要机制少尿GFR氮质血症肾排泄废物功能水中毒肾排水，抗利尿激素分泌增多，代谢产生水高钾血症肾排K，酸中毒，组织破坏高钾血症；此外，低钠血症远曲小管，钾与钠交换减少代谢性酸中毒肾排H，酸性产物8慢性肾衰竭患者尿液有哪些改变？为什么会有这些改变？早期：多尿、夜尿 机制：残存肾单位代偿，渗

21、透性利尿。晚期：少尿残存肾单位太少。尿比重变化：低渗尿早期浓缩功能下降，稀释功能正常等渗尿随着病情发展，浓缩与稀释功能均丧失尿成分变化：蛋白质（尿中出现大量蛋白质）机制：肾小球滤过膜通道通透性增加或肾小管上皮细胞受损机制：肾小球基底膜局灶性溶解破坏 血尿（尿中有红细胞中）脓尿 （尿中有大量变性的白细胞）9慢性肾衰竭时血钙有何变化？试述其发生机制以及对机体的影响。 血钙血磷，因血浆钙磷乘积为一常数血钙。肠道吸收钙，如：血磷降钙素分泌抑制肠钙吸收；肾实质损伤1,25（OH）2D3影响肠钙吸收和某些毒性物质的作用肠粘受损肠钙吸收。影响：骨营养不良 血Ca2+，若加上过快纠正酸中毒时可引起手足抽搐。1

22、0何谓肾性高血压？其产生的主要机制有哪些？ 由各种肾脏疾病引起的高血压，称为肾性高血压。产生机制：RAS激活血管收缩，外周阻力Bp；钠水潴留血容量心输出量Bp；扩血管物质分泌减少Bp。11何谓肾性贫血？试述其产生机制 肾脏疾病患者所出现的贫血叫肾性贫血。促红素生成红细胞生成；血液中的毒性物质抑制红细胞生成；红细胞脆性红细胞破坏加速；铁的再利用障碍；出血加重贫血。12何谓肾性骨营养不良？其发病机制如何？（0.655，0.624，03临床） 慢性肾衰竭时，由于维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺亢进，以及酸中毒所引起的骨病，表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。发病机制：钙磷代谢障碍

23、：高血磷、低血钙甲状旁腺功能亢进；继发性甲状旁腺功能亢进骨质疏松；VitD3代谢障碍：1,25（OH）2D3合成减少肠道钙磷吸收；酸中毒：促使骨盐溶解并干扰1,25（OH）2D3的合成。五、判断题：1.急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是高钾血症。（ ）2.慢性肾功能不全时，钙、磷代谢障碍表现为血磷升高、血钙升高。3大出血可引起肾前性急性肾功能不全。（ ） 4目前多数学者认为，慢性肾功能不全患者常有出血倾向是由于血小板数量减少所致。5血尿素氮是反映肾功能的灵敏指标。6急性肾功能不全少尿期，患者常见的酸碱平衡紊乱类型是代谢性酸中毒。7急性肾功能不全的主要发病机制是原尿反流。8急性肾功能不全时，肾

24、毒性损伤的特点是肾小管上皮细胞与基膜均受损。9慢性肾功能不全较早出现的症状是少尿。10过多的甲状旁腺激素是一种重要的尿毒症毒素。11慢性肾功能不全的病人不易发生低钙血症。12肾小球滤过率降低是急性肾功能不全发生的中心环节。13少尿型急性肾功能不全的少尿期一定有氮质血症。14慢性肾功能不全的病人易发生高血压。15少尿型急性肾功能不全的少尿期最危险的变化的低钾血症。16 慢性肾功能不全的病人易发生骨折。17慢性肾功能不全的病人易发生出血倾向。答案：1（） 急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是高钾血症。在少尿期一周内死亡的病例，大多数是由高钾血症所致。因为高钾血症使心肌中毒，引起心律失常，心脏停搏甚

25、至死亡。2（） 慢性肾功能不全时，肾小球滤过率下降，磷排出减少，使血磷升高。由于血中钙、磷之积为一常数，故血中游离钙降低，肠道钙吸收减少，使血钙下降。3（） 大出血时，由于有效循环血量减少，交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增加、肾血管收缩、肾血流量减少等，导致肾前性急性肾功能不全。4（） 慢性肾功能不全患者常有出血倾向是由于血小板质的变化而非数量减少所致。5（） 血尿素氮不是反映肾功能的灵敏指标，因为只要还有30功能肾单位存在，血尿素氮就可以维持正常水平。6（） 急性肾功能不全时分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多，而其排出减少，加之肾脏排酸保碱功能障碍，肾小管产氨和排泄氢离子的能力降低，导致代谢性酸中毒。7（） 急性肾功能不全的主要机制是肾缺血。