小动物血气分析完整版Word文档下载推荐.docx

1、颈静脉（快速、准确）；前肢头静脉扎紧后PO2和PCO2会引起变化；3.静脉血中因组织代谢，PCO2较高，PH值较低。三、注意事项1.采集后15-30min内检测，PCO2升高，PH下降（温度越高、变化越快）；2.内在原因 WBC、RBC、血小板糖解作用（无氧酵解作用，产生乳糖）3.WBC需氧代谢4.血液暴露于空气，PCO2PHPO2（空气中的PO2高、PCO2低）四、酸碱平衡调节器官1.肺脏：挥发酸2.肾脏：排H+和保存HCO3-3.肝脏：氨基酸NH4+尿素和H+HCO3-五、分析思路1.是否存在酸碱紊乱2.原发性紊乱3.继发性还是适应性？预期反应如何？4.酸碱紊乱的潜在疾病六、原发性酸碱紊乱

2、特点HCO3-是代谢性紊乱（肾脏功能问题）的参考指标；PCO2是呼吸性紊乱（肺脏功能紊乱）的参考指标；肾脏出问题了，肺脏代偿；肺脏出问题了，肾脏代偿。有代偿表示还有能力，没有代表动物接受此状况或快要死亡，代偿计算值测量值结果差距若3则视为符合，若3表示代偿未完成。以经验法则来说，如预期的代偿反应没有落在代偿表格的范围内时，就表示酸碱平衡可能是复杂型的。类型PHH+原发性紊乱代偿反应代谢性酸中毒HCO3-PCO2代谢性碱中毒HCO3-PCO2呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒类型1，肺脏代偿，呼吸加快，排除CO2多；类型2，肺脏代偿，呼吸减慢，留住CO2多；类型3，肾脏代偿，排出H+保存HCO3-；类型4

3、，肾脏代偿，减少H+的排泄，减少HCO3-重吸收。七、酸碱紊乱代偿反应单一性酸碱紊乱时的代偿反应原发性变化犬猫HCO3-1mmol/LPCO2 不变HCO3-1mmol/L急性呼吸性酸中毒PCO21mmHgHCO3-L慢性呼吸性酸中毒未知长期呼吸性酸中毒急性呼吸性碱中毒PCO21mmHgHCO3-L慢性呼吸性碱中毒与犬相似不变：对代酸的代偿能力很差，如果出现变化则是混合型的。原发性酸碱紊乱及其代偿机制酸碱紊乱未代偿代偿HCO3-PCO2代酸正常通气增加PCO2代碱通气减少PCO2呼酸肾重吸收HCO3-呼碱肾重吸收HCO3-血气特点代谢性酸中毒代偿反应诱发因素1.经胃肠、肾脏丢失富含HCO3-的

4、液体2.摄入固定酸增加（乙二醇、水杨酸）3.代谢产生固定酸增加（乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒DAK）对其他系统的影响1.呼吸系统H+外周和中枢性化学感受器肺泡通气高通气降低PCO2，对抗低HCO3-对PH的影响2.肾脏泌尿系统肾脏增加净酸排泄，主要增加NH4+的排泄3.心血管系统PH心肌收缩力降低，室性节律不齐和室性纤颤病因（碱流失、碱被稀释）离子间隙增加（正氯性）离子间隙正常（高氯性）乙二醇中毒腹泻水杨酸盐中毒肾小管酸中毒罕见性中毒（副醛、甲醇）碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）糖尿病酮症中毒氯化铵尿毒症中毒阳离子氨基酸（赖、精、组氨酸）乳酸酸中毒低碳酸血症后代谢性酸中毒稀释性酸中毒（快速输%NaC

5、l）肾上腺皮质机能减退临床特点严重酸中毒心血管：心输出量、动脉血压和肝肾血流（肝脏指标升高）1. PH心肌收缩能力2. 室性节律不齐和室性纤颤3.动脉血管收缩，内源儿茶酚胺释放4.静脉血管收缩，血容量肺充血5.血氧曲线右移6.损伤外周葡萄糖利用胰岛素抵抗7.通过抑制磷酸果糖激酶抑制无氧酵解8.严重酸中毒：肝脏由乳酸清除者乳酸产生者9.严重酸中毒损伤脑对其容积调节迟钝和昏迷10.急性无机性酸中毒高钾血症，有机性无此作用11.慢性代谢性酸中毒骨骼缓冲物（碳酸钙）释放骨营养不良或高钙尿12.轻度酸中毒，可以用乳酸林格，前提是肝脏功能正常；严重酸中毒时，肝脏不但不能分解乳酸，甚至产生乳酸。PH对机体心

6、血管产生影响。要及时使其上升至以上。诊断1.血气分析确诊2.根据病因可分为 正离子间隙性（高氯性代谢性酸中毒） 高离子间隙性（正氯性代谢性酸中毒）3.低蛋白血症时离子间隙检测值不可靠 白蛋白是正常离子间隙的主要阴离子供体实验室检测影响1.溴化钾氯化钾离子间隙2.肝素过多（10%）HCO3-3.血储存于室温20minPCO24.急性代谢性酸中毒PHK+ 有机性酸中毒除外治疗1.治疗原则：迅速确诊，治疗潜在病因 2.轻度代谢性酸中毒，正常肝功能时，乳酸林格氏液为理想选择，使威胁生命的血液动力学并发症缓解4. NaHCO3可在15min内弥散入ECF，2-4hs弥散入细胞内和骨骼缓冲体系5. NaH

7、CO3补充量，经验量2mmol/kg，确切量mmolHCO3=体重（kg）碱缺失1/26.先静脉缓慢给予一半量，然后重新评估血气7.单一高氯性代谢性酸中毒（正离子间隙），NaHCO3治疗不会对动物造成危害8.正氯性代谢性酸中毒（高离子间隙），给予NaHCO3治疗代谢性碱中毒禁忌症 1.避免使用作用于远端肾单位的利尿剂，如螺内酯、阿米洛利、氨苯蝶啶2.避免使用碳酸酐酶抑制剂，如乙酰唑胺、二氯磺胺，近端肾小管重吸收下降（慢性心力衰竭）慎用NaHCO3，钠过多可致HF失代偿碳酸氢钠治疗并发症1.钠容量负荷2.低钾血症3.手足抽搐：离子钙蛋白结合钙4.血红蛋白与O2结合力组织供氧5.通气量以及CO2弥

8、散入CNSCNS酸中毒6.有机酸代谢后增加机体碱储碱中毒同时升高或降低为单一性紊乱，双向变化为混合型紊乱。生理代偿1.非肾疾病：H+排泄，HCO3-保存2.碱血症中枢PCO23.“反常”酸性尿低氯性血症、血容量血容量肾小管Na+、cl-Na+、cl-不平衡H+、K+排泄K+代谢性碱中毒代偿反应诱发因素及分类1.富含氯离子液体丢失，胃肠道、肾2.长期给予碱治疗多数：呕吐胃内容物或给予利尿剂所致1.利尿剂可使氯、钠等量经尿丢失2.细胞外液中氯钠氯反应性代谢性碱中毒代谢性碱中毒分类1.氯反应性代谢性碱中毒2.氯抵抗性代谢性碱中毒：犬猫罕见低H+肺泡通气PCO2，抵消高HCO3-对PH的影响肾脏快速有

9、效排泄多余碱氯和血容量时，肾重吸收钠和HCO3-，恶化代谢性碱中毒3.神经系统肌肉震颤和癫痫犬猫罕见病因（主要是碳酸氢根离子增加）氯反应性碱治疗呕吐胃内容物口服碳酸氢钠或其他有机阴离子（乳酸、柠檬酸、葡萄糖酸、乙酸）利尿剂治疗高碳酸血症后口服非离子性碱性阳离子交换树脂氯抵抗性其它原发性醛固酮增多症禁食后重饲肾上腺皮质机能亢进高剂量青霉素严重钾镁缺乏1.临床症状潜在疾病性的可由伴发的钾离子所致2.肌肉颤搐碱中毒血清离子钙浓度（正常在左右）3.氧离曲线左移氧不宜与血红蛋白解离1.病史：有无呕吐2.血清氯、钾，TCO2血气分析3.代谢性碱中毒维持期尿PH偏低 远端肾小管Na+-H+交换 滤过液HCO

10、3-全部重吸收4.代谢性碱中毒发展和恢复期PH为碱性5.尿PH对代谢性碱中毒的诊断意义不大1.肝素过多（10%）HCO3-2.血于室温20minPCO2、PH伴发指标变化1.离子钙浓度下降2.低氯血症，考虑低氯性代谢性碱中毒（使用利尿剂治疗、呕吐为内容物）3.高钠血症和氯浓度正常，考虑氯抵抗性代谢性碱中毒（肾上腺皮质机能亢进、原发性醛固酮增多症、碱治疗）4.低白蛋白血症考虑低白蛋白性代谢性碱中毒5.低钾血症可能源于代谢性碱中毒或潜在性疾病1.确诊并治疗潜在性疾病2.氯反应性代谢性碱中毒（选用%或%NaCl溶液、添加KCl）3.胃酸进行性丢失：H2受体阻滞剂药物（西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁辅助

11、治疗，减少胃酸分泌）4.呕吐胃内容物或利尿剂治疗代谢性碱中毒（补充氯离子、补充钾和钠）5.心力衰竭使用髓袢利尿剂时（口服KCl、补钾避免钠过多体液滞留或恶化水肿），髓袢利尿剂合并远端肾小管阻滞剂（预防代谢性碱中毒的发生，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利）6.慢性肺脏疾病低氧和高碳酸血症对代碱敏感（代谢性碱中毒降低肺通气、恶化低氧血症） 7.代谢性碱中毒尽可能避免吸氧，吸氧使呼吸更慢、体内CO2更多积累；肺通气受损、恶化高碳酸血症8.长期碱治疗所致代谢性碱治疗，停药肾功能可恢复禁忌症1.避免使用无氯液体制剂2.避免使用含钠而无氯的药物（可恶化代谢性碱中毒，如青霉素钠、碳酸氢钠）3.避免使用含钾而无氯

12、的盐（钾经尿排泄，既不能纠正碱中毒、也不能纠正钾缺乏，如磷酸钾）4.脱水动物避免使用远端肾小管阻滞剂（如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利） 呼吸性酸中毒代偿反应慢性为2天以上病因（呼吸衰竭CO2排出太少）1.急性 急性严重性肺实质功能障碍（爆发性肺水肿）；气道、胸腔、胸壁、神经损伤；神经肌肉疾病（肉毒杆菌中毒）2.慢性肺泡低通气、异常呼吸、胸壁和呼吸肌异常、死腔增大大气道堵塞神经肌肉疾病误吸（异物、呕吐物）重症肌无力肿物（肿瘤、脓肿）肌强直气管塌陷肉毒杆菌中毒慢性堵塞性肺部疾病多发性神经根性神经炎哮喘蜱麻痹气管内导管堵塞电解质紊乱（低钾血症）短头颅犬综合症药物所致（神经肌肉阻滞性药物、有机磷）喉麻痹

13、、喉痉挛呼吸中枢抑制特定性肺外疾病药物所致（麻醉药、巴比妥酸盐、吸入麻醉）膈疝胸腔疾病（气胸、胸腔渗出）神经性疾病肺内和小气道疾病CO2产生增加，伴有肺泡通气受损急性呼吸窘迫综合征心肺功能停止热休克无效机械性通气（通气微弱 CO2不适当移除）严重肺水肿肺血栓栓塞严重肥胖肺炎肺纤维化弥散性转移性疾病吸入烟雾1.急性呼吸性酸中毒，心率和心输出量增加、心肌收缩能力和全身性血管抵抗力下降，但不影响血压2.体格检查肌肉活动加强、心率和心输出量增加、血压正常或升高黏膜潮红或砖红色，血管扩张3.氧离曲线右移4.呼吸性酸中毒，包括代谢性酸中毒可改变胃肌肉活动引起胃轻瘫5.高碳酸血症对CNS的影响，焦虑、坐立不

14、安、定向力障碍、嗜睡和昏迷（特别是PCO2接近70-100mmHg时）中毒升高（60-70mmHg）激活交感神经心输出量上升和快速性心律失常；脑血流和颅内压与PCO2呈线性增加；PCO2极度升高（95%）定向障碍和昏迷1.血气分析 2.通气突然停止4min内即可致命1.最有效的治疗 快速确诊、及时消除导致肺部低通气的病因；2.急性呼吸性酸中毒，吸氧或辅助呼吸3.慢性呼吸性酸中毒，不能吸氧，氧气可抑制呼吸4.进行机械性或辅助呼吸时，切记要缓慢降低PCO2人PCO2快速降低导致心率不齐，心输出量和脑血流量下降血液PCO2快速降低导致高碳酸血症后代谢性碱中毒同时CO2快速由脑脊液进入血液导致脑脊液P

15、H快速上升5.给予足量氯离子，纠正慢性高碳酸血症（预防PCO2恢复后导致代谢性碱中毒）6.呼吸性酸中毒不能用碳酸氢钠或其它碱性溶液治疗（本来CO2排不出来，使用碱性溶液后会产生更多的CO2，导致一些神经性问题）7.碳酸氢钠本身损害，改变血液动力学（血压下降和心肌收缩力降低、心脏停止、脑血流量和脑静脉氧分压下降）。肾脏代偿：H+排泄下降、HCO3-重吸收下降代偿性代谢性酸中毒手术后疼痛，呼吸加快呼吸性碱中毒代偿反应病因（CO2排出太多）1.低氧血症、原发性肺部疾病、过度通气2.引起疼痛、焦虑和恐惧的因素3.代谢性酸中毒恢复后高通气状态还可保持24-48h，导致呼吸性碱中毒低氧血症严重贫血PO2降

16、低（高海拔）严重低血压充血性心力衰竭心输出量下降伴有通气-灌注失调性肺部疾病肺部疾病肺部血栓栓塞间质性肺部疾病肺水肿中心介导性通气过度中枢神经性疾病肝病创伤肾上腺皮质功能亢进肿瘤革兰氏阴性菌败血症感染药物炎症水杨酸盐脑血管事故皮质类固醇锻炼孕酮（怀孕）黄嘌呤（氨茶碱）肌肉代谢性感受器活性过度代谢性酸中毒恢复后心力衰竭过度机械性通气引起疼痛、恐惧或焦虑的因素1.呼吸急促可能是唯一的临床症状2. PH会对神经系统、心肺系统和代谢系统产生影响（PH都是比较极端的情况）3. PH或PCO225mmHg产生碱血症，小动脉血管收缩，脑和心肌血液罐注量下降4.过度通气PCO225mmHg，脑血流量下降，临床

17、出现意识错乱和癫痫5.低碳酸血症会使麻醉动物血压和心输出量下降，清醒动物不受影响6.急性碱血症，氧离曲线左移，氧释放下降7.急性呼吸性碱中毒，出现暂时性低钾血症，慢性无此影响血气分析1.着重去除潜在病因，无有效治疗措施2.一般不会造成严重影响代偿规则使用指导时间代偿需经过一定时间能达到稳定状态代偿反应不会使PH恢复至正常急性呼吸性紊乱 15min过度代偿并不会出现慢性呼吸性紊乱 7d检测值位于预期代偿值范围内长期呼吸性酸中毒 30d并不能确定仅存在一种酸碱紊乱代谢性紊乱 24h如果与其它临床数据一致，支持单一性酸碱紊乱例外情况：慢性呼吸性碱中毒（14天），潜在长期性呼吸性酸中毒（30天）例1：

18、犬，细小病毒感染，腹泻，动脉血气分析：PH=，HCO3-=13mmol/L,PCO2=24mmHg分析：PH和HCO3-：假定PCO2和HCO3-中值：36mmHg和21mmol/LHCO3-=中值HCO3-患病动物HCO3-=21 mmol/L13mmol/L=8 mmol/LPCO2预测值=中值PCO2PCO2=中值PCO2HCO3-=36mmHg8=PCO2预测值范围：2mmHg=检测值=24mmHg，呼吸性碱中毒（差值3）代谢性酸中毒混合呼吸性碱中毒例2：仅列出血气值PH=，PO2=59mmHg，PCO2=31mmHg, HCO3-=L，TCO2=15mmol/LA.是否酸碱失衡？ 是，酸中毒PH=B.代谢性还是呼吸性？韩德森公式PH=+log（HCO3-/PCO2），因为是酸中毒，所以HCO3-降低或PCO2上升，结果PCO2=31mmHg37mmHg，不是呼吸性酸中毒，HCO3-=L21mmol/L，是代谢性酸中毒。C.代偿反应是否达到预期？因为是代谢性酸中毒，正常犬HCO3-每下降1mmol/L，会以PCO2下降（平均为1mmHg）来代偿。所以=,*1=31,预期的代偿反应误差应在2-3mmHg以内，因此判读为简单代谢性酸中毒伴随呼吸性代偿反应。例3：仅列出血气值（入院第一天恶化成腹式呼吸）PH=，PO2=53mmHg，PCO2=59mmHg,