室扑和室颤之欧阳主创编Word文档下载推荐.docx

1、临终前室颤一般难以逆转，突然意外地发生于无循环衰竭基础的原发性室颤，可呈短阵或持久发作，给药及时且治疗恰当的，有长期存活的可能。室颤的发生机理大多为心室内多个折返中心形成不协调的冲动，经大小、方向不一的传导途径到达心室各部，形成折返的基础为心肌细胞复极速度与不应期长短的不一致性明显加重，而心肌缺血、心肌坏死、严重心动过缓或中枢交感神经兴奋为常见诱因。原发性室颤的常见病因冠心病，尤其是发生不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、心功能不全和（或）室壁瘤以及急性心肌梗塞后6个月内的患者；原发性扩张型和肥厚型心肌病；瓣膜病，尤其是主动脉瓣狭窄或关闭不全合并心绞痛或心功能不全的患者；原发性和继发性QT间期延长综

2、合征，后者大多由药物作用或电解质失调引起；病窦综合征或完全性房室传导阻滞所致严重心动过缓；电击或雷击；低温；洋地黄、肾上腺素类药物过量；少数预激综合征；少数二尖瓣脱垂综合征。心电图示P-QRS-T波群消失，代之以150250次min振幅较大而规则的室扑波，或500次min振幅大小不一且不规则的室颤波。治疗自60年代心肺复苏技术日益发展以来原发性室颤的复苏成功率和复苏后长期存活率已有显著提高。复苏后长期存活者（尤其是不伴急性心肌梗塞的患者）室颤的复发率高，一年内死亡率可达30。心室颤动心室颤动（ventricularfibrillation，VF，简称室颤）是由于许多相互交叉的折返电活动波引起，

3、其心电图表现为混乱的记录曲线在细胞水平，电活动可能还是存在的，但从心脏整体效应来看并无机械收缩，因而无有效心排量。疾病简介VF可按临床情况分型,但所有病例的心电图表现是相同的。心室扑动（ventricularflutter，简称室扑）和心室颤动分别为心室肌快而微弱的收缩或不协调的快速乱颤，其结果是心脏无排血，心音和脉搏消失，心、脑等器官和周围组织血液灌注停止，阿-斯综合征发作和猝死。而室扑则为室颤的前奏。心室颤动（ventricularfibrillation，简称室颤）为心室肌快而微弱的收缩或不协调的快速乱颤，其结果是心脏无排血，心音和脉搏消失，心、脑等器官和周围组织血液灌注停止，阿-斯综合

4、征发作和猝死。室颤是导致心源性猝死的严重心律失常，也是临终前循环衰竭的心律改变。临终前室颤一般难以逆转，突然意外地发生于无循环衰竭基础的原发性室颤，可呈短阵或持久发作，给药及时且治疗恰当的，有长期存活的可能。发病机制室颤的发生机理大多为心室内多个折返中心形成不协调的冲动，经大小、方向不一的传导途径到达心室各部，形成折返的基础为心肌细胞复极速度与不应期长短的不一致性明显加重，而心肌缺血、心肌坏死、严重心动过缓或中枢交感神经兴奋为常见诱因。早期借鉴房颤机制的多发子波假说和局灶起源假说来解释室颤的机制。病因一览冠心病，尤其是发生不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、心功能不全和（或）室壁瘤以及急性心肌梗塞后

5、6个月内的患者；原发性扩张型和肥厚型心肌病；瓣膜病，尤其是主动脉瓣狭窄或关闭不全合并心绞痛或心功能不全的患者；原发性和继发性QT间期延长综合征，后者大多由药物作用或电解质失调引起；病窦综合征或完全性房室传导阻滞所致严重心动过缓；电击或雷击；低温；洋地黄、肾上腺素类药物过量；少数预激综合征；少数二尖瓣脱垂综合征。主要症状急性心肌梗死最初几个小时合并VF,在无休克或心力衰竭的情况下称为原发性VF.原发性VF亦可发生于无心肌梗死的病人（医院外猝死）。该类情况常与严重的冠脉疾病有关,存活后易再发.这些病人需作进一步检查,包括运动试验,冠脉造影以及有创性电生理检查.随着护理抢救团体的增加,更多的院外猝死

6、病人获救,对有复发危险者应考虑作植入性去颤器（ICD）. 急性心肌梗死伴休克,不论有或无心力衰竭,出现VF为继发性VF,这些病人均有严重的心室病变。VF亦可并发于急性心肌梗死溶栓治疗后心肌再灌注时（多数为心室自主律）.这提示早期再灌注发生。常见于冠心病，尤其是急性心肌梗死或心肌严重缺血；度房室传导阻滞伴心室率极为缓慢；严重低钾或高血钾；急性病毒性心肌炎；洋地黄、奎尼丁、锑剂、氯喹等毒性作用；触电、溺水；心脏手术及低温麻醉等。循环呼吸骤停，意识丧失，继之全身抽搐，呈阿-斯（Adams-Stokes）综合征。心电图QRS波群与T波完全消失，代之以形态不同、大小各异、极不均匀的颤动波，其频率约为20

7、0500/min。体征心电图示P-QRS-T波群消失，代之以150250次min振幅较大而规则的室扑波，或500次min振幅大小不一且不规则的室颤波。临床表现1、临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。伴随急性心肌梗死发生的原发性心室颤动，预后较佳，复发率与猝死率均很低。相反，不伴随急性心肌梗死发生的心室颤动，一年内复发率高达2030。2、心室颤动心电图表现为：QRS-T波群完全消失，代之以形状不一、大小不等、极不规则的心室颤动波，频率为250500次/分钟。最初的颤动波常较粗大，以后逐渐变小，如抢救无效最终将变为等电位线，示心脏电活动停止。诊断

8、1、常见于冠心病，尤其是急性心肌梗死或心肌严重缺血；2、循环呼吸骤停，意识丧失，继之全身抽搐，呈阿-斯（Adams-Stokes）综合征。3、心电图：一旦确诊为心脏骤停，应立刻进行下列两项处理。首先，立即尝试捶击复律。方法是：从2025cm高度向胸骨中下1/3段交界处捶击12次，部分患者可瞬即复律。若患者未蒙立即恢复脉搏与呼吸，不应继续捶击。捶击复律应在有监护的条件下进行，以防室速促捶击后转为心室颤动。对于频率极快的心动过速，或意识未完全丧失的患者，不应施行捶击复律。如患者仍处清醒状态，嘱患者用力咳嗽，通过提高胸内压，可能终止室性心动过速，称为咳嗽复律。其次是清理患者呼吸道，保持气道通畅。将患

9、者头后仰，提高颏部，寻找和清楚口腔异物（包括假牙）。术者将一手置于患者前额用力加压，使头后仰，性一手的食、中两指抬起下颏，使下颌尖、耳垂与平地呈垂直，以畅通气道，并立即施行人工呼吸、维持血流等基本生命支持措施。1、人工呼吸估计有无自主呼吸的方法是术者将耳朵贴近患者的口鼻，倾听空气逸出的声音或感觉空气流动，同时观察胸廓起伏。若胸廓无起伏，又无气流呼出，表示患者无呼吸，必须立即开始人工通气。观察时间一般在35秒以内。气管内插管是建立人工通气的最好方法。当时间或条件不允许时，口对口呼吸不失为一项有效而简易的人工通气方法。在保持气道通畅后，术者以置于患者前额的手和的拇指与食捏紧患者鼻孔，深吸一口气后，

10、将自己的口唇贴紧患者的口唇作深而快的用力吹气，直至患者胸部上抬，然后让患者自然呼气。两人进行心肺复苏时，应每5秒使肺扩张一次；单人同时进行口对口呼吸和胸按压时，每15秒使肺扩张两次。亦可以采用面罩供氧。上述口对口呼吸只是临时性紧急措施，应马上正确气管内插管，以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与输液，纠正低氧血症。必要时可作动脉血氧分压监测。2、胸按压胸按压是使整个胸腔内压改变而产生抽吸作用，改善全身血流量，有利于维持重要器官的抽吸作用，改善全身血流量，有利于维持重要器官的血液灌注。胸按压以剑突为定位标志，将食、中两指横放在尖突上方，手指上方的胸骨正中部位为按压区。术者将一手掌根部放在按压区

11、，与患者胸骨长轴方向平行，另一手掌重叠放在前一手背上，并保持平行，两手手指相互扣锁或伸展，但不应接触胸壁。按压时，肘应伸直，依靠肩和背部力量，垂直向下用力按压，使胸骨压低约35cm，随后突然松弛。速率约80100次/分钟。按压应平稳、均匀、有规律。按压和放松时间大致相等。胸按压的发症主要是肋骨或胸骨骨折、心包积血或填塞、血胸、气胸、肺挫伤、肝脾撕裂以及脂肪栓塞等。应遵循正确的操作方法，尽量避免并发症的发生。应该指出，胸按压不等于实施按压，有效的胸按压仅使心脏指数接近正常低限的40，远较大多数患者恢复自主性收缩后的心脏指数为少。因此，在胸按压的同时，必须设法迅速恢复有效的自主心律。心肺复苏的下一

12、个阶段，是给予患者加强生命支持措施。与此同时，以上基本生命支持治疗并非立即停止，而是逐步向第二阶段过渡。3、除颤和复律迅速恢复有效的心律是复苏成功至关重要的一步。一旦心电监测确定为心室颤动或持续快速室性心动过速，应立即用200J能量进行直流电除颤。如无效，改用300J或360J能量。初始一至两次电除颤失败，提示预后不良，但不应放弃复苏的努力。此时，应努力改善通气和矫正血液生化指标的异常，包括改善氧合作酸中毒的处理，除了保证足够的血液氧合以外，静脉注射碳酸氢钠有时亦是必要的，特别是电除颤难以复律的患者。碳酸氢钠剂量为1mmol/kg。在心肺复苏过程中，每1015分钟可重复使用半量。但碳酸氢纳过量

13、可能引起碱中毒、高钠血症和高渗状态等。应尽可能在复苏间期监测动脉血pH、氧分压和二氧化碳分压。4、药物治疗在心肺复苏间期静脉注射利多卡因有利于心脏保持电的稳定性。应给予静脉推注利多卡因1mg/kg。如果复苏不成功或继续存在电极部分稳定性，两分钟后可重复此剂量。随后持续静脉滴注。经初步处理后仍维持心室颤动者，应给予静脉注射肾上腺素并重复电除颤。在整个复苏过程，必要时可每5分钟重复以上剂量一次，在缺乏或甚微建立静脉内或气管内给药途径时可采用心内注射肾上腺素。如上述处理失败，可改用其他抗心律失常药物。最常用为普鲁卡因胺和溴苄胺。对于难治性室性心动过速和心室颤动，建议应用胺碘酮。急性高钾血症引起的顽固

14、性心室颤动、低血钙或应用钙通道阻滞剂中毒者，可给予10的葡萄糖酸钙510ml静脉注射（速度为24ml/min）。在心肺复苏间期不应常规使用钙剂。缓慢性心律时常或心搏停顿，无脉搏性电活动的吃力不同于心室颤动。在给予患者基本生命支持下，应尽力恢复稳定的自主心律，或设法起搏心脏。常用药物为肾上腺素和阿托品静脉注射。亦可用异丙肾上腺素（1mg，稀释成1：10000溶液10ml）。心内注射的主要危险为冠状血管和心肌撕裂。若有条件，应争取施行临时性人工心脏起搏，例如体外心脏起搏，床边经左锁骨下静脉心内抹起搏等。经过心肺复苏使心脏节律恢复后，随之应着重维持稳定的新点与血流动力学状态。利多卡因或普通鲁卡因胺持

15、续静脉滴注有助维持心电稳定性。儿茶酚胺能较好地稳定心脏电活动（例如，使心室颤动波从细到粗，加快缓慢性心律失常的自主心律）。当不需要肾上腺素的变时效应时，可考虑使用正性肌力作用较强的多巴胺或多巴酚丁胺。异丙肾上腺素可用于治疗原发性或电除颤后的心动过缓，以提高心率，增加心排血量。无脉搏性电活动应用儿茶酚胺类仍不奏效，有时可试用氯化钙，24mg/kg，但其疗效并不确定。心脏复苏后的监护：无论是在医院内外发生的心脏骤停患者，一旦心肺复苏成功，均应送入加强监护病房继续连续密切监测至少4872小时，对导致心脏骤停的原发疾病给予适当的处理。心脏复苏后的处理原则和措施，包括维持有效的循环和呼吸功能，预防再次心

16、脏骤停，维持水、电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等措施，对于所有心脏复苏后的患者均是适用的。以下主要讨论防治脑水肿和急性肾衰竭。1、防治脑缺氧和脑水肿亦称为脑复苏。心脏骤停后，脑组织急性缺血必然导致缺氧性脑损伤，其严重程度与心脏骤停的时间密切相关。部分患者虽然获心肺复苏成功，但终因不可逆性脑功能损害而致死亡或残留严重后遗症。因此，脑复苏是心肺复苏最后成败的关键。在缺氧状态下，脑血流的自主调节功能丧失，脑血流的维持主要依赖于灌注压（平均动脉压与颅内压之差值）。所以，通过维持平均动脉压，降低颅内压，以提高脑灌注压显得尤为重要。主要措施包括：降温：降低体温可降低颅内压和脑代谢，提高

17、脑细胞对缺氧的耐受性，减轻或预防脑水肿；降温宜尽早实施，并以头部降温为主。一般以降至32为宜，不能低于31，以免诱发室颤；可用冰帽、冰袋物理降温或家用冬眠药物。脱水：应用渗透性利尿剂配合降温处理，减轻脑组织和降低颅内压，有助大脑功能恢复；应用渗透性利尿剂配合降温处理，减轻脑组织水肿和降低颅内压，有助大脑功能恢复；通常选用20甘露醇（12g）、30尿素（0.51g）快速静脉滴注（24次/日）。联合使用呋塞米（首次2040mg，必要时增加至100200mg静脉注射）、25白蛋白（2040ml静滴）或地塞米松（510mg，每612小时静注）有助于避免或减轻渗透性利尿剂导致的“反跳现象”。在脱水治疗时

18、，应注意防止过度脱水，一面造成血容量不足，难以维持血压稳定。防治抽搐：通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐以及降温过程的寒战反应；可以选用氢麦角碱0.6mg，异丙嗪50mg稀释于5葡萄糖液100ml内静脉滴注。亦可应用地西泮10mg静脉注射。高压氧治疗：通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压。有条件者应早期应用。2、防治急性肾衰竭如果心脏骤停时间较长或复苏后持续低血压，在心脏复苏后易发生急性肾衰竭。原发有肾脏病变的老年患者尤为多见。在心肺复苏早期出现的肾衰竭多为急性肾缺血所致，其恢复时间较肾毒性者长。由于通常已使用大剂量脱水剂和利尿剂，临床可表现为尿量正常甚

19、至增多，但血肌酐升高（非少尿型急性肾衰竭）。防治急性肾衰竭应注意维持有效的心脏和循环功能，避免使用对肾有损害的药物。在心脏复苏后宜留置导尿管，记录尿量。如心功能和血压正常但每小时尿量少于30ml，并非由血容量不足所致者，可试用呋塞米40100mg静脉内注射。若注射呋塞米后仍无尿或少尿，则提示急性肾衰竭。药物治疗在心肺复苏间期静脉注射利多卡因有利于心脏保持电的稳定性。机制分析经过心肺复苏使心脏节律恢复后，随之应着重维持稳定的新点与血流动力学状态。心脏复苏后的监护无论是在医院内外发生的心脏骤停患者，一旦心肺复苏成功，均应送入加强监护病房继续连续密切监测至少4872小时，对导致心脏骤停的原发疾病给予

20、适当的处理。近年来对原发性室颤的预防进行了不少探索性的研究，但至今尚无被公认的有效措施。常用的有：防治其病因；用24小时动态心电图监测室性心律失常，或以心电图运动负荷试验或临床电生理技术诱发室性快速心律失常，以识别有发生原发性室颤的高危险的患者；应用抗心律失常药物消除室速、减少复杂性室性早搏（如室性早搏连发、多源性室性早搏、R在T上型的室性早搏）。以动态心电图、心电图运动负荷试验、临床电生理技术或血药浓度评价疗效；用起搏器或手术治疗慢性反复发作的持久性室速或预激综合征伴心室率快速的房颤、房扑患者；作冠状动脉旁路移植术，或经皮冠状动脉球囊扩张术、旋切术、旋磨术、激光消融术、支架放置术等以改善心肌供血；室壁膨胀瘤及其边缘部内膜下组织切除以切断室性心律失常的折返途径；急性心肌梗塞后长期应用受体阻滞剂。