病理生理学笔记Word文档格式.docx

1、 2）原因与机制：饮水不足，失水过多。口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状。 （2）高容量性高纳血症血容量与血纳均增高。盐摄入过多或盐中毒。细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。 （3）等容量性高纳血症血纳增高，血容量无明显变化。下丘脑病变引起的原发性高纳血症。 低钾血症的原因和机制 （1）钾的跨细胞分布异常。 （2）钾的摄入不足。 （3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。 高钾血症的原因和机制 （1）肾排钾障碍。 （2）钾的跨细胞分布异常。 （3）钾摄入过多。 （4）假性高钾血症。 低血钾对机体的影响 （

2、1）神经-肌肉：四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。 （2）心血管：心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低，间期增宽，S波增深。 （3）代谢性酸中毒。 高钾血症对机体的影响： 主要危险是能引起室颤和心脏骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱的定义：病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱状态被破坏，因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒的原因与机制：主要原因是固定酸过多，而HCO3-丢失增多。 （1）HCO3-丢失

3、过多：包括直接丢失过多，及血液稀释使浓度下降。 （2）固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：包括固定酸产生过多，如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固定酸摄入过多，如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。 - 2 - （3）高血钾（反常性碱性尿）。 代酸：固定酸生成及HCO3-丢失导致HCO3-降低。 3代谢性碱中毒时机体的代偿 （1）细胞外液的缓冲作用。 （2）肺的代偿调节。 （3）细胞内外离子交换。 （4）肾的代偿调节。 4呼吸性碱中毒时机体的代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿方式）：细胞内外H+与K+交换；RBC内外HCO3-与Cl-交换。 （2）肾的代偿调节（慢性呼碱的

4、主要代偿方式） 代偿变化与原发变化发方向一致。值得注意的是：代谢性酸碱平衡紊乱时，各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时，细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制，而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。代偿是有限度的。pH的情况取决于代偿能否维持HCO3-/H2CO3比值为20:1。 5代谢性酸中毒对机体的影响 （1）心血管系统：心律失常（血钾增高所致）；心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌质网释放钙）；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。 （2）中枢神经系统：中枢抑制（GABA生成增多，ATP生成减少）。 （3）电解质代谢：高钾血症（细胞内外氢钾交换增加；肾脏

5、排氢增多，排钾减少）。 酸中毒时机体是抑制性紊乱，出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。 7代谢性碱中毒对机体的影响 （11）中枢神经系统：兴奋性增高（GABA减少，氧离曲线左移导致脑组织缺氧）。 （2）神经-肌肉：兴奋性增高（血游离钙减少所致）。 （3）低钾血症：可导致心律失常。 8呼吸性碱中毒对机体的影响：手足抽搐，脑血管收缩，脑组织缺氧加重，低钾血症。 碱中毒时机体是兴奋性紊乱，出现血钾降低和肌肉痉挛。 - 3 - 第五章 缺氧 1缺氧的定义：当机体组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。它是很多疾病引起

6、死亡的最主要原因。 2氧分压（PO2）：指溶解在血中的氧产生的张力。正常值：动脉氧分压（PaO2）100mmHg（133kPa）；静脉氧分压（PvO2）40mmHg（5.3kPa）。 3氧容量（CO2max）：指100ml中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。20ml/dl。它反映出血红蛋白的量和质。 4氧含量（CO2）：指100ml血液实际带氧量。动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl；静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl。 5氧饱和度（SO2）的定义：指Hb的氧饱和度。SO2=（血液含量-溶解的氧量）/氧容量100% 6缺氧的分类 （1）按照病因分为：供O2（低张性缺氧、血液性缺氧

7、、循环性缺氧）和O2利用障碍（组织中毒性缺氧）。 （2）按照血气变化可分为：低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧。 8发绀的定义：机体毛细血管中还原血红蛋白5%/dl以上时，患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象。 11肠源性青紫： 进食导致血液中HbFe3+OH达到1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫、咖啡色 低张性缺氧的原因与机制 （1）吸入气氧分压过低（大气性缺氧） - 4 - （2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧） （3）静脉血分流入动脉。 缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧：如 1）重度贫血：血红蛋白可降至5g/dl以下， 出现严重缺氧，但无发绀。 2）红细胞增多：血中还原血红蛋白

8、超过5g/dl， 出现发绀，但可无缺氧症状。 缺氧时机体各个系统的功能代谢变化 （1）呼吸系统：代偿性反应（呼吸加深加快）；呼吸功能障碍 （2）循环系统：代偿反应：心排血量增加（心率收缩力回心血量）；血液重新分布（交感神经兴奋，局部代谢物）；肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、纳钙内流）；毛细血管增生。循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少。 （3）血液系统：红细胞增加（红细胞生成素）；氧离曲线右移（2,3-DPG）。 （4）中枢神经系统：出现中枢神经系统机能障碍。 （5）组织细胞变化：代偿性反应：利用氧的能力升高；无氧糖酵解增加；肌红蛋白增加；低代谢状态。细胞损伤

9、：细胞膜的变化；线粒体的变化；溶酶体的变化。 第六章 发热 1发热的定义：在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点（set point，SP）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5时，称为发热。 SP上移，体温随之主动增高的现象。 5内生致热原（EP）的概念：指细胞在发热激活物作用下，产生和释放出的能引起体温升高的物质。 发热时体温调节机制 （1）致热信号传入中枢：直接途径：EP通过血-脑屏障入脑起作用；间接途径：EP作用于终板血管（OVLT），产生发热介质，影响SP。 （2）发热中枢调节介质的作用：调节介质分为正调介质和负调介质。正调介质引起体温调定点上移，包括：前列腺素E（

10、PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷（cAMP）。负调介质可对抗体温升高或体温降低，包括：精氨酸加压素（AVP）、黑细胞刺激素（-MSH）、脂皮质蛋白-1。 三段论：信号输入、中枢反应、机体响应 - 5 - 篇二：病理生理学复习笔记 病理生理学复习笔记 第一章 绪论与疾病概论 *病理生理学（pathophysiology）:是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 *基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套

11、的功能、代谢和结构的变化。 如：水、电解质、酸碱平衡 紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。 *健康 （Health） 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为 生物-心里-社会医学模式） 病因学）：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。原因 、条件 、 诱因。 （1）*原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素：生物性因素； 理化因素； 营养性因素； 遗传性因素； 先天性因素； 免疫性因素； 精神和社会因素。 （3）*诱因促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素. 3.发病学（Pa

12、thogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏； 2.自稳态的紊乱； 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归 （Fate of disease ）康复或死亡 （recovery or death ） *脑死亡（Brain death） ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。 （脑死亡的判断标准）:（1）自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸； （2）不可逆性昏迷，外界 刺激无反应；（3）脑电波消失； （4） 颅神经反射消失； （5）瞳孔散大或者固定。 第二章 水和电介质代谢

13、障碍 1、体液的含量与分布 *渗透压（osmotic pressure）的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。 （血清钠130-150mmol/L血浆渗透压280-310 mmol/L） 成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组 织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大；成年男性体液比女性多6%；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。 血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点： 1、产生的渗透压是 1.5 mmol/L

14、。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。 血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒（主要是电解质离子）所产生的渗透压。 1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。 2、水和电介质的平衡 ? 每日最低尿量500ml生理需水量:1500ml/day 正常人每日水的摄入和排出量 （体内、外水交换） 3、体液容量和渗透压平衡的调节 1、口渴中枢（粗调节）：a、血浆晶体渗透压的升高b、有效血容量的减少 c血管紧张素II的增 多。 2、抗利尿激素（ADH） 又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储存释放，作用于肾远曲小管和 集合管促进水的重吸收。 3、醛固酮（A

15、LD） 在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和集合管,保钠，保水，排钾，排氢. 4、心房钠尿肽（ANP） 又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的 作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。 低容量血症又称脱水：低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水；高容量血症：水中毒、钠中毒、水肿。 高渗性脱水（hypertonic dehydration）是指患者失水失钠，血清Na+150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少，细胞内液减少更明显。原因 ：a、水摄入不足； b、水丢失过多（经肾：中枢性尿崩症，肾性尿

16、崩症，渗透性利尿，肾脏浓缩功能降低； 经呼吸道：过度通气；经皮肤：发热、甲亢、出汗； 经胃肠道：腹泻、呕吐。） 高渗性脱水对机体的影响：、口渴；、细胞脱水；、尿的改变（早期ALD不增多?尿钠?，晚期ALD ?尿钠）；、休克倾向，不易发生休克；、脱水热，小儿易发生。 低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指患者失钠失水，血清钠低渗性脱水对机体的影响：、口渴，晚期口渴；、细胞水肿；、尿的改变（早期尿量正常, 晚期ALD升高，晚期尿量减少）；、休克倾向，最易出现休克；、脱水外貌，三种脱水中最为明显。 等渗性脱水：指患者钠水等比例丢失，血清钠130150mmol/L，血浆渗透压28

17、0310mOsm/L，细胞外液减少。晚期口渴，尿量减少，休克倾向中等，脱水外貌中等。 水中毒（Water intoxication ）：过多的水分在体内潴留致体液容量增大，细胞内液增多，伴有血清Na+水中毒原因: （1） ADH分泌过多, （2）肾排水不足, （3）低渗型脱水治疗不当. 1.细胞外液透压增高时首先会引起哪一项变化-A A.ADHB.醛固酮 C.心钠素 D.细胞内外钠交换 E.血管内外钠交换 2.大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致-B A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.慢性水中毒 E.血清钾升高 3.低渗性脱水患者体液丢失的特点是-A A.细胞内液无丢失，仅丢失细

18、胞外液 B.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 C.细胞内液无丢失，仅丢失血浆D.细胞内液和外液均明显丢失 E.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 5.哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血 A.等渗性脱水B.高渗性脱水 C.低渗性脱水 D.低钠血症 E.低钾血症 钾的平衡:快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。基本机制：泵-漏机制和肾调节。（泵：指钠-钾泵，泵:即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内;漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道到达细胞外） 。血清钾的正常值为3.55.5mmol/L。 低钾血症 （Hypokalemia）:指患者血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态。 原因和机制 ：（1

19、）. 摄入不足:长期不能进食 （多摄多排、少摄少排、不摄也排） （2）钾进入细胞内过多（急性碱中毒； 胰岛素使用过多； -肾上腺素受体活性增强；钡中毒，棉籽油中毒； 低钾血症型周期性麻痹 。 （3）钾丢失过多：经胃肠道失钾（是低钾血症最常见的原因），经肾脏失钾，经皮肤丢失钾。 低钾血症对机体的影响: （1）. 对神经和骨肌肉的影响:肌肉组织兴奋性降低-超极化阻滞 （因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象）; 横纹肌溶解 （2）、对心血管系统的影响：心肌兴奋性增高、心肌传导性降低、心肌自律性增高、心肌收缩性先增强后减弱；心电图的改变-QRS波：增宽，幅小-ST段：压低，缩短-T波

20、： 增宽，低平-U波： 明显增高,与复极化有关。 （3）. 对胃肠道的影响；（4）.对肾脏的影响（多尿、低比重尿）；（5）对中枢神经系统的影响；（6）代谢性碱中毒（低钾性碱中毒）。 肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度升高，使肾小管K-Na交换减弱，H-Na交换增强，尿排H增多，排K减少，尿液呈酸性。 低钾血症的防治原则1.治疗原发病 2.补钾原则：（见尿补钾, 禁止静推） 最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） 不宜过浓（高钾血症 （hyperkalemia）患者血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。 原因和机制：1、钾输入过多；2、肾排钾减少（主要）；3、钾移出细胞外过多（酸

21、中毒、高血糖合并胰岛素不足、细胞受损、高钾血症型周期性麻痹、药物）。（1）. 对神经和肌肉组织的影响（兴奋性先增高后降低，表现为四肢感觉异常、肌肉疼痛、肌肉震颤、肌肉软弱无力、迟缓性麻痹）；（2）.对心脏的影响（最要的危险是心脏毒性作用，可引起心室纤颤和心跳骤停，最为凶险。心肌兴奋性先增高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性减弱）心电图改变：T波高尖、Q-T间期缩短 、心律失常：传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏；（3）、对酸碱平衡的影响（代谢性酸中毒，机体排出碱性尿，称为反常性碱性尿）。 *反常性碱性尿：高钾血症时细胞外K浓度升高，细胞外K内移而细胞内H外出使细胞外呈代谢性酸中毒；肾小管上皮细胞

22、内K浓度升高，H浓度降低，使肾小管K-Na交换增强，H-Na交换减弱，尿排钾增多，排氢减少尿液呈高钾血症的防治原则：1、消除病因积极治疗原发病；2、促进钾进入细胞内；3、用钙盐拮抗钾的心脏毒性；4、限制钾的摄入；5、促进钾的排除。 第三章 水肿 *水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 体腔内液体积聚过多也称为积水（Hydrops）或者积液。（心包积液，胸腔积液） （一）、水肿的分类 波及范围：全身性水肿、局部性水肿； 发生机制：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿； 部位：脑水肿、皮下水肿、肺水肿； 外观表现：凹陷性水肿、非凹陷性水肿 （二）水肿的

23、特点 1、体重增加： 敏感、简单，有价值；2、水肿液的性状特点； 3、水肿的皮肤特点 皮下组织水肿是全身或者是体表局部水肿的重要特征。；4、全身性水肿的分布特点 下垂部位水肿（心性水肿）、眼睑、颜面部水肿（肾性水肿）、腹水（肝性水肿）。 第二节、水肿的基本发病机制 （1）血管内外液体交换失衡 （分布异常 ） 影响血管内外液体交换失衡的因素：（组织液生成回流）1、毛细血管流体静压增高 2、血浆胶体渗透压降低 3、微血管壁通透性 4、淋巴回流受阻-组织胶体渗透压和组织静水压的数值较小，一般不会成为水肿的原发因素。 （2） 体内外液体交换失衡 （钠水潴留） 引起钠水潴留的主要因素有哪些？（一）肾小球

24、滤过率下降（二）肾小管重吸收功能增强 1、肾血流重分布 皮质肾单位血流 近髓肾单位血流相对 2、近端小管重吸收钠水增多 （1） 球管失平衡 （2）心房钠尿肽分泌减少 3、远端小管和集合管重吸收钠水增加 醛固酮ALD （分泌增加，灭活减少 ） 抗利尿激素ADH分泌增加 几种常见的水肿及其特点：心性水肿（cardiac edema）1、左心衰心源性肺水肿 2、右心衰心性水肿（下垂性水肿、静脉压升高、肝肿大、腹水、双下肢明显水肿） 3、肾性水肿（renal edema）特点：首先发生在眼睑等组织疏松部位 4、肝性水肿 （hepatic dropsy）特点:腹水 水肿对机体的影响; 细胞营养障碍；器官

25、功能障碍；炎性水肿的抗损伤作用；循环血量过负荷的缓冲池 内的过程。 酸碱平衡紊乱（Acid-base disturbance ）：指由于各种原因引起的酸碱超负荷或严重不足或调节机制障碍,而导 致体液酸碱度稳定性破坏,从而引起酸碱平衡紊乱。 酸（Acid）:能够释放H+的化学物质；包括挥发酸-经肺呼出（酸碱的呼吸性调节）和固定酸经肾排出 酸碱平衡的调节机制 （一）体液的缓冲作用： 1. 细胞外液的缓冲作用- 由弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。HCO3-/H2CO3 含量最高，缓冲能力强，为开放性缓冲系统，HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低 ，只能缓冲 固定酸和碱不能缓冲

26、挥发酸。 2、细胞内液的缓冲作用 细胞内液的缓冲体系： 碳酸氢盐，磷酸氢盐、蛋白 （二）肺在调节酸碱平衡中的作用： 中枢化学感受器、外周化学感受器呼吸中枢呼吸运动 （三）肾在酸碱平衡中的调节作用：肾是人体排泄固定酸和碱性化合物的主要器官。 1、肾小管排泌H+、重吸收NaHCO3 2、肾小管产NH3、排泌NH4+ 3、酸化磷酸盐 （四）、骨骼的缓冲作用（非生理性）：Ca3（PO4）2+4H+-3Ca2+ +2H2PO4- 血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。 细胞的缓冲：作用强，34h起作用，但易造成电解质紊乱 肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用。 肾的调节： 对排

27、固定酸及保碱作用大；但起效慢 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 1*pH概念: 溶液中H+浓度的负对数。 正常值:动脉血pH 7.357.45 意义: pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒。 pH主要取决于HCO3-与H2CO3 浓度比值 （7.4时为 20/1）。 它只是反映酸碱 度的指标，不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在及其类型. 2.*动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 概念: 溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。 5.32kPa（40mmHg） 意义：唯一的呼吸性指标。 PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱，称呼吸性酸碱平衡紊乱。 PaCO2 ?H2CO3 ?通气不足 3.*标准碳酸氢盐SB概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。正常值: 24 mmol/L 标准条件：38、Hb完全氧合、PCO2 40mmHg 4.*实际碳酸氢盐（AB）概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。24 mmol/L 实际条件：隔绝空气、实际血氧饱和度、PaCO2 SB: 代谢性因素，AB:呼吸因素代谢性因素，AB-SB:呼吸因素 AB=SB 正常； ABSB CO2蓄积；AB:血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。48