潜水物理学Word格式.docx

1、长期潜水的潜水员，受多种因素影响，一般倾向于氧气消耗减少，耐受二氧化碳水平升高的能力增强。（一）呼吸人体与外界环境进行气体交换的总过程，称为呼吸。人体需要通过肺才能与外界环境进行气体交换，因此首先要使气体能出入肺，然后使肺内气体与血液中气体进行交换。经过肺交换的气体，要通过血液运输到组织与组织细胞进行气体交换，交换后含二氧化碳多的气体，又经过血液运输到肺再进行气体交换。呼吸可分为外呼吸、气体运输和内呼吸三个阶段。1.外呼吸：血液通过肺与外界环境之间的气体交换；2.气体运输：氧和二氧化碳通过血液在肺循环和体环境中的运送；3.内呼吸：血液通过组织液与组织细胞的气体交换。（二）呼吸运动呼吸运动是在中

2、枢神经系统调节下，通过呼吸肌的节律性收缩完成的。按照呼吸深度，呼吸运动可分为平静呼吸和用力呼吸两种。平静呼吸主要由于膈肌和吸气肌（肋间外肌）收缩完成的。膈肌收缩时，胸廓的上下径增大。吸气肌收缩时，胸廓的前后、左右径增大。胸廓的上下、前后、左右径增大，肺随之扩张，肺容积扩大，肺内压降低，空气通过呼吸道进入肺，形成吸气。平静呼气是被动过程。当膈肌和肋间外肌舒张时，由于肺和胸廓的弹性和重力的作用，膈肌和胸廓回位，使胸廓缩小，肺随之缩小，肺内压上升，肺内气体通过呼吸道排出体外，形成呼气。用力呼吸时，呼气和吸气都是主动过程。（三）胸膜腔内压胸膜腔并没有真正的腔存在，只是一潜在的腔隙。胸膜腔内的压力，称为

3、胸膜腔内压。胸膜腔内压比大气压低，称为负压。其主要生理意义在于维持肺呈扩张状态。（四）肺内压肺泡内的压强称为肺内压。当呼吸暂停，声带开放，呼吸道通畅时，肺内压与大气压相等。吸气时，肺内压低于大气压；呼气时，肺内压高于大气压。（五）呼吸功呼吸功是呼吸肌克服弹性和非弹性阻力推动肺通气所作的功。正常平静呼吸时，呼吸功很小，其中约2/3呼吸功是用于克服肺和胸廓弹性阻力所作的功，约1/3呼吸功是用于克服气道阻力等所作的功。劳动或运动时，需增加做功方能获得较多的通气量。病理如肺气肿、哮喘等情况下，呼吸功明显增加，严重的急性呼吸阻力增大甚至会威胁人的生命。三、肺的容量和通气量（一）肺的容量1. 潮气量每次平

4、静呼吸时，吸入或呼出的气量，称为潮气量。正常成人潮气量约500 ml。2. 补吸气量在平静吸气之后，再作最大吸气时，所能吸入的气量，称为补吸气量。正常成人补吸气量约1500 2000 ml。3. 补呼气量在平静呼气之后，再作最大呼气时，所能呼出的气量，称为补呼气量。正常成人补呼气量约900 1200 ml。4. 残气量最大呼气之后，残留在肺内的气量，称为残气量或余气量。成年男性平均值约1500 ml，成年女性约1000 ml。5. 功能残气量在平静呼气之后，残留在肺内的气量，称为功能残气量或功能余气量。正常成人功能残气量约2300 ml。6. 深吸气量补吸气量和潮气量之和，称为深吸气量。7.

5、肺活量在最大吸气后，再作尽力呼气，所能呼出的气量称为肺活量。肺活量为深吸气量和补呼气量之和。正常成年男性约3500 ml，成年女性约2500 ml。肺活量大小反映了肺每次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气机能的指标。8. 肺总容量肺所能容纳的最大气量，称为肺总容量。肺总容量为肺活量和残气量之和，正常成年男性约5000 ml，正常成年女性约3500 ml。图1肺容量（二）肺的通气量1. 无效腔每次吸入肺内的气体，不是全部都进入肺泡，而是一部分气体要留在从鼻到小支气管这一段呼吸道内，这部分呼吸道中的气体，不能与血液中气体进行交换，这部分空腔称为解剖无效腔或死腔。正常人约150 ml。2. 肺

6、泡通气量吸入肺内的气体，只有进入肺泡，才能进行气体交换。潮气量减去解剖无效腔的气体量，称为肺泡通气量。3. 生理无效腔因血流在肺内分布不均匀使某些肺泡没有血流或血流不足，即使进入肺泡的吸入气体也不能进行正常气体交换，这部分不能与血液进行气体交换的肺泡腔，称为肺泡无效腔。解剖无效腔和肺泡无效腔之和，称为生理无效腔。正常人生理无效腔和解剖无效腔非常接近。当发生慢性肺通气功能障碍时，解剖无效腔可达到2000 ml，这类患者不适合潜水。四、呼吸运动的调节正常情况下，呼吸运动的调节是在化学感受、神经反射和呼吸中枢的共同参与和相互作用下完成的。通过呼吸运动的调节，机体精细地控制其氧、二氧化碳和H+的稳定水

7、平。化学感受器包括外周和中枢两种，外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体；中枢化学感受器位于第四脑室基底部。化学感受器接受化学信号，然后调节或刺激延髓呼吸中枢。外周化学感受器对氧分压的感受范围为60 100mmHg，对二氧化碳的敏感性比较弱，因此外周化学感受器的主要作用是感受低氧刺激。中枢化学感受器主要对二氧化碳和H+比较敏感。一定水平的二氧化碳对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。实际上，二氧化碳是调节呼吸最重要的生理学化学因素。呼吸频率增加的改变一般不影响机体对氧的摄取，但是会直接影响二氧化碳水平。如果呼吸频率加快，血液中二氧化碳水平会迅速显著下降，同时血液中H+会相应下降，而氧分压不会发生明显改

8、变。这就是说，呼吸调节主要靠二氧化碳水平，而不是氧分压。五、中枢化学感受器中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称，可分为头、中、尾三个。延髓的头端区和尾端区都有化学感受性；中间区不具有化学感受性，中间区可能是头端区和尾端区传入冲动向脑干呼吸中枢投射的中继站。中枢化学感受器的生理刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+，而不是二氧化碳。但是这些部位对血液中的二氧化碳浓度非常敏感，而对血液中的H+没有反应。也许你会问为什么会这样？这是因为存在血脑屏障的缘故。血脑屏障是存在于血液和脑脊液之间的一种选择性膜屏障，二氧化碳可以自由通过，而H+不能通过。当血液中二氧化碳升高时，二氧化碳通过血脑屏障进入脑

9、脊液，二氧化碳和水结合生成碳酸，碳酸可以立刻变成碳酸氢根和H+。由于机体可在数小时后开始通过肾脏增加对碳酸氢根的重新吸收来中和脑脊液中的H+，高碳酸血症对呼吸中枢的刺激作用一般只能持续几天。六、外周化学感受器最主要的外周化学感受器是颈动脉体，其次是主动脉体。颈动脉体位于颈总动脉分支处，主动脉体位于主动脉弓。颈动脉体和主动脉体的血流供应直接来自附近的大动脉干，血流供应非常丰富，每分钟的血流量相当于自身体积的20倍，动静脉氧差极小。这意味着这些化学感受器始终暴露在动脉血环境中。因此，当动脉血氧水平下降时，首先被外周化学感受器感受，然后通过神经冲动传递给中枢。外周化学感受器也可以感受二氧化碳和H+，

10、但是由于中枢对它们的敏感性更强，其生理作用常忽略不计。七、潜水过程中呼吸的调节许多研究表明，有些潜水员对二氧化碳的呼吸反应降低，这种降低开始发生在10 m深度，但这种情况的发生往往具有不确定性。其发生机制目前尚不十分清楚，推测与潜水员对二氧化碳的适应性有关。发生这种情况容易导致潜水员肺换气不足，并逐步引起血液pH降低。当潜水员活动量增加时，情况会更加严重。因此，潜水时一定要保持适当水平的呼吸频率，不可为了延长水下停留时间故意减少呼吸次数。八、二氧化碳中毒吸入二氧化碳或无效腔增大，潜水员呼吸频率和潮气量增大，并有呼吸紧迫感。如果呼吸气密度较大和呼吸器阻力过大时，会迅速出现窒息的感觉。急性二氧化碳

11、中毒会引起急性高碳酸血症，可导致失代偿性呼吸性酸中毒，表现出一系列的循环和中枢神经系统症状。例如，心输出量增大和肺动脉高压。心输出量增大是由于心肌收缩力增强和静脉血管收缩。二氧化碳可使脑动脉扩张，表现为头痛。这些都是二氧化碳中毒的早期表现，如果忽视这些表现。脑血管扩张可引起脑水肿和呼吸抑制，甚至死亡。当血液中二氧化碳水平持续升高时，外周血管扩展可导致低血压，病情将变的更为复杂。二氧化碳中毒的临床表现包括：1.呼吸短促或窒息感；2.心动过缓，有时被潜水员误认为劳累；3.头痛，开始为轻中度头痛，潜水结束后头痛反而加重；4.眩晕、共济失调；5.眼睛灼痛；6.进行性意识紊乱，甚至意识丧失。二氧化碳中毒

12、的其他不利影响：1.促进氮麻醉的发生；2.促进中枢神经系统氧中毒的发生；3.促进减压病的发生；4.劳动能力减弱。九、氧和二氧化碳在血液中的运输氧在血液中的运输通过血红蛋白的结合和血浆溶解两种方式。当潜水深度增大时，血浆中溶解的氧会增加。氧饱和度（血红蛋白结合氧的百分度）主要决定于氧分压，但也会受到温度和二氧化碳水平的影响。同样，氧分压对二氧化碳的运输也有影响。当氧与血红蛋白结合后，血红蛋白的酸性增强。一方面，血红蛋白的酸性增强不利于血红蛋白与二氧化碳的结合；另一方面，酸性增强的血红蛋白可释放出H+，而H+可与碳酸氢根结合生成碳酸，碳酸可迅速变成二氧化碳和水。因此当血液中氧分压升高时，氧会将结合

13、在血红蛋白中的二氧化碳置换出来，这就是著名的Haldane效应。该效应对于机体清除二氧化碳非常重要。如在肺部，由于血红蛋白与氧的结合增加，Haldane效应对肺血管中二氧化碳的扩散具有促进作用。在组织毛细血管的情况与肺内正好相反，由于氧迅速扩散到组织中，氧分压迅速降低，Haldane效应则加速二氧化碳与血红蛋白的结合。十、潜水高气压对肺内气体交换的影响呼吸的主要作用是气体交换，既从外界摄取氧，供应机体代谢需要，并把代谢产生的二氧化碳释放到环境中。肺的作用是把大气吸入肺泡，气体在肺泡与血管内血液之间通过肺泡膜两侧扩散进行交换。在通常情况下，气体在肺泡的存留时间约0.7 s，机体活动情况下，这一时

14、间可降低到0.25 s以下。由于氧和二氧化碳与血红蛋白的结合能力不同，有时可能会出现气体扩散不足的情况。如果肺泡膜发生病理性改变，气体扩散就会发生障碍。许多疾病可引起这种改变，如肺部感染和创伤等。这些病变常导致肺泡膜增厚，使气体扩散需要的时间延长，影响扩散效率。在潜水情况下，由于呼吸气体密度增大，气道阻力会相应增大，导致呼吸功增大。呼吸气体密度增大，肺泡膜两侧气体交换的气体分子数量也会增多，这也会使气体扩散需要的时间延长。另外，当呼吸气体密度增大时，呼吸气自身混合的速度也会降低，也会影响气体扩散速度。总之，肺内气体扩散的效率会随着潜水深度的增大而降低。十一、潜水高气压环境对心功能的影响早在18

15、97年，Heller、Mager和Von Schrotter等就发现，高压空气可引起心动过缓。他们发现，这种心动过缓在不同机体活动水平下都存在，而机体活动对心率促进效应仍然存在。在4.5 ATA高压空气条件下，心率每分钟下降约12次。单纯升高氧分压也具有类似的效应。后来研究证明，这种反应与压力水平并非绝对相关。有人曾进行过更大深度达到285 m的研究，结果发现，在90 m以浅，心动过缓的效应与深度有相关性。超过该深度以后，心动过缓的效应不再增加。高气压对心电图也有一定影响，最明显的改变是Q-T间期延长，并伴有房室结节律（似乎与心率变慢有关）。引起这些变化的部分原因可能与压力造成的细胞膜电生理改变有关。