心源性猝死的病因剖析Word文档下载推荐.docx

1、 特点：死于睡眠中； 多为青壮年，主要在2049岁； 绝大多数为男性，男女比例13.3:1； 死者生前多身体健康，发育、营养良好，死前多无明显诱因； 死亡迅速，多为即时死； 尸体解剖多无明显致命性病变，共同性改变为急性心功能衰竭。死亡机制学说： 心脏性猝死学说；呼吸性猝死学说；机械性猝死学说；噩梦学说；内分泌因素。1.3.4.2 婴幼儿猝死综合征年龄以出生后7天至2岁者为多； 死于睡眠中， 多数身体健康，发育良好，无前驱症状，有时可有轻微上呼吸道感染及胃肠道症状。 死亡迅速， 尸体剖验无特殊的改变，仅见内脏淤血，肺被膜及心外膜点状出血。1.3.4.3 抑制死 指身体的某部位受到轻微刺激，通过反

2、射性反应，迅速发生心跳停止而死亡，尸体剖验又查不出致死性病变和损伤。A.抑制死的特点： 即时死; 多有明确案情，有目击者； 刺激或外伤多发生于神经较丰富部位； 刺激或外伤作用后即时死亡； 解剖未发现能够解释死亡的疾病、外伤或中毒存在B.抑制死的死亡机制： 急性心脏性死亡：迷走神经兴奋性相对增高，对心脏节律性、传导性、收缩性抑制,反射性引起心跳停止。 急性原发性脑死亡：由于情绪冲动引起心跳及呼吸抑制，导致脑部供血不足甚至缺血缺氧而引发死亡。 睡眠无呼吸综合征（sleep apnea syndrome, SAS）, 有些人睡眠中呼吸会短时间停止，过长时可能导致死亡。 反射性血压下降或心跳停止：刺激

3、或外伤作用后引起血压反射性下降，休克；或颈动脉窦受刺激反射性心跳骤停。C.抑制死的法医学鉴定 全面、系统、详细、客观地解剖，未见可解释死亡的器质性病变，或中毒及外伤； 严格掌握不明原因死亡的各种征象及诊断标准，必要时做各种临床检验； 结合案情、现场、有无目击者等情况，综合分析； 若有轻微外伤，说明轻微外伤与死亡之间的关系2 心脏性猝死的病因定义猝死（sudden death）：6小时内发生的非创伤性、不能预期的突然死亡（WHO定义）。因多数发生在症状出现1小时之内，而更多主张定义为发病后1小时死亡者为猝死。猝死指生物学功能不可逆的停止，是自然发生、出乎意料的死亡。 心源性猝死（sudden c

4、ardiac death）：由于心脏原因所致的突然死亡，是猝死的最常见的病因。心脏骤停（cardiac arrest）：心脏泵血功能的突然停止，如及时采取正确的抢救措施有可能逆转，但多导致死亡 。2.1 冠状动脉异常：冠心病（ ACS、心绞痛、心肌梗死、心脏破裂、冠脉起源异常、心肌桥）冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心源性猝死最常见的病因。急性心肌梗死及其发生的缺血再灌注，陈旧性心肌梗死疤痕基础上的暂时缺血加重均可造成暂时的电不稳定而猝死发生。在年轻人的心源性猝死中，川崎病及先天性冠状动脉起源异常是常见的病因。2.2心肌异常: 心肌病变（肥厚性心肌病、扩张性心肌病、限制性心肌病、右室心肌病、围产

5、期心肌病、克山病、心肌炎） 心肌病（扩张型、肥厚型）是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。其自发或诱发的持续性室速、平均信号心电图阳性且伴右心受累被认为是猝死的高危患者。右心室心肌病可导致右室心动过速和猝死。 病毒性心肌炎为儿童和年轻人猝死的原因。很多病毒都可引起心肌炎,导致心肌间质增生,水肿及充血。临床表现轻重变异很大,可完全没有症状,也可以猝死。2.3 先天性心脏病法氏四联征患者，修补术后猝死的发生率为6。二间瓣脱垂伴复杂的室性快速心律失常，在有猝死家族史、晕厥史、QT间期延长者为猝死的高危患者。主动脉瓣狭窄及关闭不全，肺动脉瓣狭窄也可发生猝死。 24 瓣膜性心脏病：严重风心二狭、二尖瓣脱

6、垂、先天性、风湿性、退行性主动脉瓣狭窄（钙化性）。、引起心脏结构和功能异常,导致恶性循环,较易引起猝死。2.5 原发性肺动脉高压和急性肺栓塞2.6 心律失常：心肌电活动异常： 心电疾病（离子通道病）、 QT延长综合征、 QT缩短综合征、 预激综合征、 病窦综合征、 Lev 氏病、 Brugada综合征 长Q-T间期延长综合征包括先天性和获得性二大类。先天性Q-T间期延长综合征，校正的Q-T间期超500ms和家族有猝死者有猝死的危险。 预激综合征合并短不应期的前向传导出现快速心室率的房颤，有一定猝死的危险性。 Brugada综合征:是指在无器质性心脏病的情况下发生的“特发性”心室颤动（IVF）,

7、心电图呈右束支传导阻滞、V1V3导联ST段抬高和猝死的一组病征。2.7心房粘液瘤 :起源于心内膜下原始间质细胞的良性肿瘤,生长到一定程度,在血流的影响下,可阻塞在二尖瓣的位置,严重者引起猝死,应早期发现,尽快手术。2.8心脏震击猝死综合征:指健康胸前的心脏区域,因某种原因突然受到撞击而猝死。2.9严重的电解质与酸碱平衡失调2.10药物中毒及过敏 致心律失常药物及心脏毒性药物可引发严重心律失常及心脏抑制而发生猝死。某些药物及血清制剂则可能因严重的过敏反应导致心脏骤停。药源性： 非心脏药物 能延长QT间期的药物有： 抗组织胺药 息斯敏等、大环内酯类 红霉素等、奎诺酮类抗生素、 抗真菌、原虫药、精神

8、疾病用药 阿米替丁氟西汀等、胃动力药 西沙比利、恩丹西酮等 2.11 电击、雷击或溺水 电击和雷击可因强电流引起猝死。 溺水则因氧气不能进入体内进行交换而发生窒息。2.12意外和其他原因2.12.1、心导管检查与治疗、气管镜检查、麻醉意外等导致自主神经不稳定及心律失常引起心脏骤停。2.12. 2、急性胰腺炎、大面积肺动脉栓塞、急性心包填塞、主动脉夹层、心腔内肿瘤或血栓等,严重哮喘、可卡因中毒、COPD、酒精滥用也可以致心脏骤停。2.12.3、运动性猝死:仅近年的报道,经尸检分析,运动性猝死的主要原因是肥大性心肌病,其次是冠脉畸形,冠脉疾病心肌炎,及夹层动脉瘤破裂“,引起猝死的常见项目包括:赛跑

9、!游泳!足球!棒球” 。3 心脏性猝死的病理生理3.1猝死的直接机制-恶性室性心律失常: 特点（1）心律失常特征频率快伴血流动力学不稳定频率加快很快兑变为室颤的室颤发作立即演变为心脏性猝死（2）合并器质性心脏病：心肌缺血、心功能不全3.2破裂的电位与心肌电不稳定3.2.1动物实验制造冠脉缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动-破裂的电位。3.2.2不完整的碎裂电位形成迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。3.2.3动态心电图证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱，原发性室颤前，室性期前收缩（室早）或成串的室性搏动增多。Pandis与Morg

10、anroth报道收集的72例猝死心电图，终末心律为快速性室律失常占绝大多（90.3%）；只有9.7%是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。3.3神经和精神因素3.3.1神经系统尤其是中枢神经的功能变化可以改变局部心电稳定状态，从而诱发猝死。 3.3.2星状神经节是通向心脏的交感神经通道，在缺血动物模型中刺激左侧交感神经节能降低心肌室颤阈值。3.3.3精神因素可以改变心肌室颤的易惹性，在动物实验中也获得证实。自主神经不平衡、情绪紧张等可使ST段和T波变化，出现室性异位搏动及血清儿茶酚胺增多。这些改变可以被受体阻滞剂所抑制4 诱因与危险因素4.1 心脏性猝死的诱发因素：情绪激

11、动、过度体力活动、饱餐、吸烟、噩梦、性交、外科手术、创伤麻醉、有创检查、介入、内窥镜4.2 高危人群筛选：心脏猝死的危险因素与冠心病危险基本一致 性别、年龄、家族冠心病史、高脂血症、吸烟、糖尿病、肥胖、 酗酒、不运动、A型性格、高血压、心力衰竭、心律失常4.3 猝死与心脏功能的关系近年多篇报道室律失常，猝死和心室功能障碍（左室功能障碍）关系密切。 急性前壁心梗形成室壁瘤，伴有很高的猝死率（61%），猝死原因是心律失常和心脏破裂。 射血分数低的病人（40%）有较高猝死率（11.5%）,而射血分数较高组猝死率6%4.4 室早：健康人群或冠心病患者；室早的质和量4.4.1室早的区别简单的室早为孤立的

12、博动，复合的室早指多源、反覆激动、短阵两个或3个以上的搏动，及R在T上（R on T）等。1971年Lown和Wolf提出室早的分级法，室早级别越高，其危险因素越大。0级无级30次/h 级30次/h 级多形性 -A级成对 -B级3个或更多，形成短阵室速 级早期发生的（R/T） 4.4.2 室早的危险度4.4.2.1室早的频率 ：有明确器质性心脏病者室早频率与预后有关。4.4.2.2室早的复合程度： 孤立室早形成二联和三联律，与单个室早意义相同。成对室早死亡机率3倍于无室早者，1.5倍于单个室早者。R on T是心室复极不完全，过早搏动落到易损期可能引起室颤。心梗出院前24h监测有短阵室速者，1

13、年死亡率28%。5.心脏性猝死的预测5.1 早期检出冠心病5.1.1 冠脉造影5.1.2 16排超高速电子束CT（检出冠状动脉钙化。冠状动脉钙化是冠状动脉粥样硬化的可靠指标，钙化计分越高，冠状狭窄越重，无冠状动脉钙化，几乎可以表明无冠状动脉狭窄的存在，少数年青病人冠脉痉挛例外）5.1.3 心脏、大动脉超声5.1.4 Holter5.1.5 ECT5.1.6 心脏负荷实验：运动负荷实验、药物负荷实验、饱餐负荷实验、食道调博负荷实验（心电图、超声、ECT）5.1.7左心功能状态的评价方法（1）临床心功能分级（2）左室射血分数（超声心动图、核素心血池灌注显像、心导管左心室照影）（3）血流动力学监测5

14、.2 预测心脏性猝死的一些指标5.2.1 心肌灌注情况（心电图、核素、冠造）5.2.2 左室功能状态（超声、核素、左室造影）5.2.3 室性心律失常（心电图、动态心电图、心室程序刺激）5.2.4 植物神经功能（心率变异性、压力反射敏感试验）5.2.5 治疗措施情况（不适当的介入治疗等）5.2.6 内环境紊乱（低氧、低钾、低镁等）心率变异性5.2.7 其它指标：QT离散度晚电位Holter（多源、多形、连发室早，短阵室速）T波电交替RonT程序刺激J波（Osbornl 波）棘波（Epsilon波）EF值5.3 心脏性猝死的先兆典型的心绞痛不典型症状 心慌、气短、胸闷、心前区不通、上腹部痛、肩、背

15、部痛 突然面色苍白、大汗淋漓 睡眠中猝死前有奇怪的鼾声或惊叫声5.4 室性心律失常是心源性猝死独立预测因素5.4.1 致命性室性心律失常：室扑、室颤，有发作史者，再次发作致猝死的危险大 5.4.2 潜在致命性室性心律失常5.4.2.1急性心肌梗塞合并的室性早搏、短阵或持续性室性心动过速5.4.2.2心绞痛发作时出现的室性早搏、短阵或持续性室性心动过速5.4.2.3急性左心衰合并的室性早搏、短阵或持续性室性心动过速5.4.2.4陈旧性心肌梗塞合并自发性频发或多源室性早搏、短阵或持续性室性心动过速 5.4.2.5陈旧性心肌梗塞后，运动试验诱发的室性心律失常5.4.2.6非冠心病的器质性心脏病合并频

16、发或多源室性早搏、短阵或持续性室性心动过速5.4.2.7器质性心脏病合并的高度房室传导阻滞、严重心动过缓5.4.2.8奎尼丁、心律平、胺碘酮引起的扭转室速6 心脏性猝死的预防首先是冠心病预防，因为冠心病是心脏猝死最常见的病因。6.1 一级预防 广泛普及冠心病预防知识 控制冠心病的危险因素 严格控制三高（高血压、高血脂、高血糖），减肥、运动、戒烟、限酒、限盐、限脂6.2 二级预防 （ABCDE）抗血小板药ACEIARB受体阻滞剂他汀类降酯药硝酸酯类药物开通梗死相关血管或阻塞性病变胺碘酮6.3 外科手术预防冠脉搭桥手术室速病灶切除或射频消融术室壁瘤切除术、梗死病灶切除术左侧星状神经节切除术 （尤其

17、适用于QT延长综合征合并难治性尖端扭转型室速ADP ）6.4防治技术AAD（1）70年代始经验性应用AAD减少室性早搏（2）CAST、SWORD试验增加死亡率（3）III类AAD对死亡率呈中性影响减少室性心动过速室颤发作:YES预防心脏性猝死（except for BB）:NO毒副作用 : ?6.5 ICD置入预防猝死6.5.1适应症：心肌梗死，心肌病变，QT延长，Bragada综合征等合并反复室速、室颤，晕厥、阿斯综合症，心肺复苏成功者。程序电刺激诱发持续性室速。晚电位阳性 与胺碘酮相比，ICD预防猝死显著降低效果超过30%。6.5.2 ICD的有用性与有限性（1）ICD是目前最为有效预防S

18、CD的方法（2）有限性和不足a.不是根治性b.痛苦性治疗，病人心理负担重c.价格昂贵需定期更换d.对部分室性心律失常无效/不如其它方法有效6.6 RFCA消除室性心律失常预防猝死a.消除引发室颤的室早b.直接消除室速的折返路径（缺血性心脏病）c.改良心室肌电生理特性（心肌病、离子病）d.去神经化（?）7 心肺复苏A （air way）B （breathing）C （circulation）D （drugs）E （electricity）7.1心肺复苏术 （CPR）简介为恢复心跳与呼吸而采取的紧急急救措施。成功的心肺复苏心肺脑复苏 恢复心跳 、呼吸, 恢复智能和工作能力 .7.1.1 现代心肺复

19、苏的发展 1956年发现：室性心动过速、心室颤动在内的各种心律失常在体外电击后可迅速终止1958年发现：口对口人工呼吸可增加潮气量和血氧饱和度1960年提出：胸外心脏按压的观点近年认识到：脑复苏的重要性，提出心肺脑复苏（CPCR）的概念7.1.2 心肺脑复苏三个阶段a.现场复苏-基础生命支持 （basi life support BLS）b.二期心肺复苏-高级生命支持（advenced life support ALS）c.后期复苏-持续生命支持（prolonged life support PLS）7.2 基础生命支持-A B Ca.判断（Assessment）b.人工呼吸 （Breathi

20、ng）c.人工循环 （Circulation）7.2.1 判断: 心脏骤停症状体征的先后顺序a.原发病的表现或意外事件的发生b.心脏停跳ECG心室颤动，心室停搏， 电-机械分离 c.循环中止血压测不到，大动脉搏动消失， 心音消失d.意识丧失心脏停跳后6秒出现，呈深度昏迷e.全身抽搐无器质性心脏病或心脏病较轻、全身情况良好者易出现f.呼吸停止意识丧失断续样呼吸,停止全身发绀g.瞳孔散大循环中止后约5060秒时出现h.呕吐、大小便失禁部分患者出现7.2.2 人工呼吸7.2.2.1开通气道仰头抬颏7.2.2.2人工呼吸700-1000ml/次 12-15次/分a.口对口呼吸b.口对鼻呼吸c.气囊-面

21、罩呼吸d.口对面罩呼吸7.2.3人工循环7.2.3.1人工循环的机制a.心泵学说：胸外按压时直接挤压心脏，使心脏起到泵血作用。心脏挤压时，心腔内血液受到驱动，由于各瓣膜可起到正常生理作用，从而使心腔内血液按正常方向流动并排出心脏；心脏按压放松时，胸廓因有弹性而扩张，胸腔内压力为负压，静脉血被吸回心脏，反复不断的按压与放松即可起到推动血液循环。b.胸泵学说：胸外按压时主要通过胸腔来起到泵血作用，心脏仅作为一个管道来起作用，部分病人中可能同时存在心脏泵血，但作用可能极小。胸部按压时胸腔内压力升高，主动脉内压升高，血液流向外周，放松时胸腔内压下降，静脉血被吸回心腔，反复不停按压、心脏瓣膜与上腔静脉瓣

22、的阻隔作用，血液前向运动。已得到超声的证实。7.2.3.2人工循环的方法a.胸外心脏按压法b.交替式胸腹按压术c.腹部束缚术d.主动加压减压心肺复苏术e高频心肺复苏术7.2.3.3胸外心脏按压法a.部位：胸骨中下1/3交界处b.姿势：掌根平行胸骨，肘固定、臂伸，垂直向下按压c.深度：胸骨下压4-5cmd.时间：按压与放松相等e.频率：100次/分f.按压呼吸比：30：27.2.3.4交替式胸腹按压术a.原理：下腔静脉缺少静脉瓣，胸外按压时膈肌下移b.优点：提高主动脉压力20-30mmHgc.缺点：腹部按压不宜过强、时间过长，易发生肝脾破裂及食管返流方法：胸部同前。腹部手法同胸部，双手重叠于脐部

23、，胸部按压放松时按压腹部7.2.3.5腹部束缚术减少胸部按压时的膈肌下降，提高胸腔内压力；减少下半身血流量，提高上半身供血量；减少胸部按压时的下腔静脉返流，提高循环血量。b.方法：用外科腹带或宽约20-30cm布带简单用力捆扎腹部，不可过多浪费时间，其它同胸部按压法。c.效果：尚不明确，需进一步研究。7.2.3.6主动加压减压心肺复苏术应用吸盘可使胸廓主动、迅速扩张，增加回心血量，心室充盈更充分。增加心输出量2-3倍，增加脑血流量1倍，冠脉的平均灌注压增加30-40%，心内膜血流量增加70-80%，通气量增加。c.方法：双手握主动加压减压复苏泵手柄，将吸盘按压在胸骨中下1/3交界处，其它同胸部

24、按压。d.缺点：按压力量不易控制，用力过度易发生骨折，不适用于胸廓畸形、胸部皮肤瘢痕者。7.2.3.7主动加压减压心肺复苏术7.2.3.8主动加压减压复苏泵7.2.3.9高频心肺复苏术a.机械按压装置：频率150-180次/分b.人工操作：频率120次/分c.动物试验发现可明显提高舒张压和心输出量d人体试验可见舒张压和平均动脉压升高，颈动脉血流增加e.原理不清，部分医疗单位证实成功率未提高7.2.3.10人工循环有效指标大动脉搏动扪及；肱动脉收缩压80mmHg以上；瞳孔缩小；知觉, 反射, 自主呼吸恢复；缺氧改善。7.2.3.11人工循环的基本原则a.心跳停止后，心脏按压越早越好。对心输出量已

25、不能维持人体最低需求、心音明显减弱、SBP60mmHg，既可开始心肺复苏，如心率60次/分，按其自主心率决定按压频率。b.维持不间断按压，尽量避免8秒以上的暂停。c.正规操作。最好由2-3名医护人员轮流按压，每人每次不宜超过5分钟。d.心跳停止后，心脏按压越早越好。e.维持不间断按压，尽量避免8秒以上的暂停。f.正规操作。7.2.3.13人工循环的并发症主要并发症：肋骨骨折其它并发症：胸骨骨折、肋骨胸骨分离、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾穿孔、脂肪栓塞正确的心肺复苏可减少并发症，但也不能完全避免不可因害怕并发症而不进行胸外按压，如发生不可停止.7.3 高级生命支持纠正低氧血症尽早行气管插管除颤和复律

26、药物治疗7.3.1尽早行气管插管7.3.2心脏电复律-心脏电除颤用外加的高能量脉冲电流通过心脏，使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极，造成心脏短暂的电活动停止，然后由最高自律性的起搏点（通常为窦房结）重新主导心脏节律的治疗过程 。在心室颤动时的电复律治疗也常被称为电击除颤7.3.2.1电复律术的步骤和操作方法a.打开开关（接通电源）b.涂导电膏，按要求放置电极板 c.选择能量d.充电e.放电f.所有人员不得接触病人、病床以及与病人相连接的仪器设备以免触电7.3.2.2电除颤适应症:室颤电极位置:胸骨右缘2-3肋间及心尖区能量: 200-300-360J非同步7.3.3药物治疗给药途径7.3.3.1建立外周静脉途径a.优点：技术简单、并发症少、不中断心肺复苏b.缺点：药物到达中心循环的时间长c.注意：只可考虑肘前静脉或颈外静脉药物应以弹丸式快速注射;注射药物后立即给20ml液体注入;抬高肢体1020秒钟.7.3.3.2中心静脉输液线药物很快达到作用部位。b.除颤和外周用药仍无自主循环时考虑使用。c.需要有经验的人员，设备，有一定风险。d.可使用颈内静脉或锁骨下静脉，离中心循环最近，但并发症多，需停止心肺复苏。股静脉，穿刺容易，并发症少，但离中心循