病理生理学重点名词解释与简答题Word格式.docx

1、由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高， 称之为脱水热。 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 高钾血症：血清中钾浓度高于5.5mmol/L 低钾血症：血清中钾浓度低于3.5mmol/L 。 酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍， 导致内环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况。 代谢性酸中毒：细胞外液H 增加或HCO3- 原发性减少和 PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性酸中毒：CO2排除障碍或吸进过多 引起以血浆H2CO3原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。代谢 性酸中毒：细胞外液碱增多或H 丢失，以血浆HCO3-原发性

2、增加和PH升高为特征 的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性碱中毒：肺通气过度，以血浆H2CO3原发性减 少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 混合型酸碱平衡紊乱：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。 缺氧（hypoxia）:因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。 发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的均匀浓度超过5g/dl时 ，皮肤和粘膜呈青紫色。 四型缺氧：乏氧性缺氧、血液型缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。 肠源性紫绀：若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 休克：休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于

3、机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 MODS（多器官功能障碍综合症）：是指在严重创伤、感染、休克时，原无器 官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。 全身炎症反应（SIRS）：指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合征。 代偿性抗炎反应综合征（CARS）：是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加过于强烈的内源性抗炎反应。 DIC（弥散性血管内出血）：是一种在致病因子作用下，以凝血系统

4、被激活并 引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程。 FDP纤维蛋白降解产物：纤溶酶水解Fbg及Fbn产生的各种片段。 裂体细胞：一种特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形、星形、星月形等，统称红细胞碎片。该碎片脆性高，易发生溶血。 心力衰竭：各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量尽对或相对减少，不能 满足组织代谢需要的一种病理过程。 心肌紧张（肌）源性扩张：心肌紧张源性扩张：由于每搏输出量减低，使心 室舒张末期容积增加，前负荷增强导致心肌纤维初长度增加，此时心肌收缩力增 强，代谢性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增

5、强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。肌源性扩张：长期容量负荷过重引起的心力衰竭以及扩张型心肌病 ，主要引起肌节过度拉长，使心腔明显扩大，这种心肌过度拉长并伴有心肌收缩 力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张。 呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或 不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。 限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。 功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如：大叶性肺炎早期），使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显著减少，以致流经这部分肺泡

6、的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。 死腔样通气：某些病因作用下，可使部分肺泡血流减少，VA/Q可显著增大，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，成为死腔样通气。 肺性脑病：由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍，病人可表现为一系列神经精神 症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。 ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：时各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致 的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合症，主要表现 为进行性呼吸困难和低氧血症。 肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。 假性神经递质：

7、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质去甲肾上腺和多巴胺相似，但不能完成真性神经递质的功能，被成为假性神经递质。 肝肾综合症：是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所 伴随的急性肾小管坏死。 急性肾功能衰竭：由于GFR急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种 严重的急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水 中毒等综合症。 慢性肾功能衰竭：任何疾病使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长 的时间后，残存的肾单位不能充分排除代谢废物和维持内环境恒定、因而体内逐 渐出现代谢废物的潴留和水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。 氮质血症：血中尿毒

8、，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，称氮质血症（azotemia）。正常人血中NPN为2535mg%,其中尿素氮为10-15mg%。 肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。 尿毒症：指急性或慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，代谢产物和毒物在体内 积蓄，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调所引起的一系列 全身性功能和代谢障碍的综合症。二、简答题1.简述脑死亡的诊断标准判定脑死亡的根据是不可逆昏迷和大脑无反应性；呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；颅神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止（脑血管造影）。2.哪种类型脱水易造成失液性休克

9、？为什么？低容量性低钠血症（低渗性胶水）易引起失液性休克。（1）细胞外液汳透压降低，无口渴感，饮水减少。（2）细胞外液汳透压降低，ADH反射性分泌减少，尿量无明显减少。（3）细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。3.分析水中毒对机体的影响。细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。急性水中毒时，由于脑神经细胞

10、水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。4.试述血管内外液体交换失衡导致水肿的机制。驱使血管内液体向外滤除的力量是平均有效流体静压，促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压，正常情况下，组织液生成略大于回流。淋巴回流，组织液回流剩余部分须经淋巴系统回流进入血液循环，正常成人在安静状态下酶小时大约有120ml液体经淋巴系统进入血液循

11、环。组织间隙流体静压升高，淋巴的生成速度加快。另外淋巴管壁的通透性较高，蛋白质易通过。因此，淋巴回流不仅可把略多生成的组织液送回体循环，而且可把毛细血管漏出的蛋白质，细胞代谢产生的大分子物质会吸收入体循环。上述一个或一个以上的因素同时或相继失调，都可能成为水肿发生的重要原因。5.低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹，其机制有何不同？低钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时K /K e 的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。高钾血症由于骨骼肌静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋

12、。6.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？使分析其发生机制。剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒机制：胃液中H 丢失，使消化道内HCO3-得不到H 中和而吸收进血；胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；胃液中K 丢失，可引起低钾性碱中毒；胃液大量丢失，引起有效循环血量减少，继发醛固酮增多引起代谢性碱中毒。7. 急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱？酸碱平衡指标会有哪些变化？可发生代谢性酸中毒，因为肾的功能之一为排酸保碱，在严重肾功能衰竭者，体内固定酸不能由尿排泄，特别是硫酸和磷酸在体内蓄积，H 浓度增加导致HCO3-浓度降低，由于HCO3-降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值加大，PH下降

13、通过呼吸代偿，Paco2继发性下降，ABSB。8.失血性休克可引起哪种类型的缺氧。失血性休克时，因大量血液丧失及组织血量不足，引起组织供氧不足，可导致循环性缺氧。9.肺水肿可引起哪种类型的缺氧？其缺氧机制？可引起乏氧性缺氧，因肺水肿时，肥的通气功能受到限制引起肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，PaO2和血氧不足，引起乏氧性缺氧。10.分析慢性缺氧时红细胞增多的机制。慢性缺氧时红细胞增多主要是由于肾脏生成和释放促红细胞生成素EPO增加；缺氧可使胞浆内HIF-1活性增高，HIF-1与EPO基因3段增强子结合，增强了EPO基因的表达，使EPO增多，EPO分子量为34000

14、的糖蛋白，能促进干细胞分化为原红细胞，并促进其分化、增殖和成熟，加速血红蛋白的合成，使骨髓中的网织红细胞和红细胞释放入血。11.试述初上高原的人呼吸急促的机制。高原空气稀薄，氧含量低，初上高原，因缺氧，引起PAO2低于60mmHg而刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。12.动脉血压高低是否可以作为判断休克发生的标志？不能，因为休克早期交感肾上腺髓质兴奋，心率加快心收缩力增强，通过自身输血与自身输液，以及肾脏重吸收水钠的增加，增加转意血量，从而使心输出量增加，加上外周阻力升高，所以血压降可不明显。13.使叙述休克早期微循环变化的特点及

15、代偿意义。休克早期即为休克代偿期，此时交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，一些脏器的小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，使毛细血管前阻力增加、真毛细血管关闭、真毛细血管网血流减少，血流速减慢；而肾上腺受体受刺激则使动静脉吻合支开放，血液通过直接通路和开放的动静脉吻合支回流，微循环非营养性血流增加、营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。上述微循环的变化一方面引起皮肤腹腔内脏和肾脏等器官局部缺血缺氧，另一方面却对整体具有一定的代偿意义。主要表现为：血液重新分布，自身输血，自身输液。14.休克II期微循环改变的机制。休克进展期微循环改变的机制与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、

16、酸中毒及多种体液因子的作用有关。酸中毒：缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积而发生酸中毒。酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张。局部舒血管代谢产物增多：长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。血液流变学的改变：休克进展期血液流速明显降低，血流缓慢的微静脉中红细胞易聚集；加上组胺的作用于毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高；灌流压下降，导致白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞，使血流受阻，毛细血管后阻力增加。内毒素的作用：引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。15.多器官功能障碍

17、MODS最常见的病因是什么？其发病机制？80%的MODS的病人进院时有明显的休克。 感染性病因，如败血症和严重的感染等，70%左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。 非感染病因如大手术和严重创伤，大手术和严重创伤，无论有无感染纯在均可发生MODS。发病机制：全身炎症反应失控。促炎-抗炎介质平衡紊乱。其他导致器官功能障碍因素：器官微循环灌注障碍，高代谢状态，缺血-再灌注损伤。16.DIC发生的机制是什么.组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血系统；血管内皮细胞损伤，凝血抗凝调控失调；血细胞大量破坏，血小板被激活；促凝物质进入血液。17.DIC导致休克的机制是什么？由于微血管

18、内大量微血栓形成，阻塞微循环，使回心血量明显减少。广泛出血可使血容量减少。受累心肌损伤，使心输出量减少。凝血因子XII的激活，可相继激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性物质，如激肽、补体成分。补体成分可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺等，激肽、组胺均可使微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量减少。FDP的某些成分可增强组胺，激肽的作用，促进微血管扩张。18.试述心功能不全时心脏的代偿反应。心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强心室重塑19.心功能不全代偿后出现心肌肥大的类型及其发生机制、肌节复制特点。心肌肥大可由多种原因引起。当部分心肌细胞丧失时，残余心肌可以发生

19、反应性心肌肥大；长期负荷过重可引起超负荷性心肌肥大，按照超负荷原因和心肌反应形式的不同又可将超负荷性心肌肥大分为：向心性肥大，心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联型增生，心肌细胞增粗。离心性肥大，心脏在长期过度容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联型增生，心肌细胞增长，心腔容积增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生。20.简述心衰时心率加快的机制及意义。心率加快的机制是：由于心排出量减少，引起心率加快；心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和腔静脉容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，

20、使迷走神经抑制，交感神经兴奋。如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。意义为：心排出量是每搏输出量与心率的乘积，在一定范围内，心率加快可提高心排出量，并可提高舒张压，有利于冠脉的血流灌注，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极意义。21心功能衰竭引起呼吸困难的机制是什么？有哪些呼吸困难类型？机制：肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，就必须增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸费力。支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；肺毛细血管压增高和间质水肿使肺内间质压力增高，刺激肺毛细血管胖感受器，引起反射性浅快呼吸。类型有：

21、劳力性呼吸困难、端坐呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难。22试述严重低钾血症（或过量麻醉剂、安眠药、镇静剂、重度胸腔积液、气胸、异物阻塞气管、慢支、支气管哮喘）引起呼吸衰竭的发病机制。低钾血症对机体的主要影响是膜电位异常引起神经肌肉的影响骨骼肌的肌肉松弛无力甚至出现肌麻痹导致呼吸肌收缩舒张功能障碍引起限制性通气不足导致肺通气功能障碍，即肺泡气与外界气体交换发生障碍细胞代谢障碍引起的酸碱平衡紊乱低钾血症时细胞外液钾离子浓度降低，细胞内钾离子顺浓度梯度向细胞外转移，同时细胞外氢离子向细胞内转移增多，即氢-钾交换；此时肾脏排氨（排氢离子）增多。23.试述肺源性心脏病的发病机制。肺泡缺氧和CO2潴留所致血液

22、H 浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞核成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，官腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；有些腹部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；缺氧和酸中毒家底心肌舒缩能力；呼吸困难时，用力呼气则可使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使

23、右心衰竭。24.试述肺性脑病的发病机制一、缺氧、酸中毒和高碳酸血症对脑血管的影响：1、缺氧和酸中毒使脑血管扩张；2、缺氧和酸中毒导致血管内皮损伤：一方面是血管内皮通透性增加，加重脑间质水肿，另一方面促进血管内凝血；3、缺氧和酸中毒减少ATP生成：钠泵功能障碍，细胞水肿，压迫脑血管，加重颅内高压，颅内高压有压迫脑血管，加重缺氧，并形成恶性循环。二、缺氧、酸中毒和高碳酸血症对神经细胞的影响：1、缺氧一方面可直接抑制脑功能，另一方面可使钠泵功能障碍，使脑细胞水肿，加重颅内高压；2、高碳酸血症更易导致细胞内酸中毒，一方面使谷氨酸脱羧酶活性增高，GABA生成增多，抑制中枢神经功能，另一方面可增强磷脂酶活

24、性，分解膜磷脂，使溶酶体溶解，加重神经细胞损伤。25.肝性脑病时血氨升高的原因是什么？氨中毒对脑有哪些毒性作用。血氨升高的原因：尿素合成减少，氨清除不足，氨的合成增多。毒性作用：、氨使脑内神经递质发生改变，干扰脑细胞能量代谢 氨对神经细胞膜的影响：干扰神经细胞膜上的NA-K泵；与K离子竞争，影响细胞膜内外的离子分布。26.急性肾功能衰竭少尿期机体有哪些功能代谢变化？解释其机制。尿变化：少尿、无尿、低比重尿、血尿、蛋白尿、管型尿；功能性ARF，肾小管功能未受损，其少尿主要是由于GFR显著降低所致，而器质性ARF则同时又肾小球和肾小管功能障碍。水中毒：ARF时，因少尿、分解代谢所致内生水增多、摄入

25、水过多等原因，导致体内水潴留、稀释性抵钠血症和细胞水肿。高钾血症：尿量减少使钾随尿排出减少；组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液；酸中毒，细胞内钾离子外溢；低钠血症，是远端小官的钾钠交换减少；输入库存血或驶入含钾量高食物药物。代谢性酸中毒：酸性物质在体内蓄积，肾小管分泌H 和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收减少，分解代谢增强，固定酸产生增加。氮质血症：肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加所致。27. 试述急性肾功能衰竭多尿的机制。（1）肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；（2）肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其重吸收功能尚不完善；（3）在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小

26、球滤出，从而引起渗透性利尿；（4）肾小管阻塞被解除，间质水肿消退。28.何谓矫枉失衡假说？其在肾性骨营养不良发生中的作用是什么？矫枉失衡假说是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱。作用：矫枉失衡时，机体血液PTH升高，血磷增高而血钙降低，这些物质的持续失衡均会促进肾性骨营养不良的进一步恶化。29. 试述肾性贫血的发病机制1.EPO生成减少，导致骨髓红细胞生成2.体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制3.毒性物质抑制血小板功能所致出血4.毒性物质使红细胞破坏增加，引起溶血5.肾毒性物质可引起肠道对铁和蛋白等造血原料吸收减少或利用障碍 30.试述肾性骨营养不良的发病机制。高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺机能亢进维生素D3活化障碍，它具有促进肠钙吸收和骨盐沉积等作用酸中毒可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。