呼吸衰竭47514Word文件下载.docx

1、严重肺心病并发呼吸衰竭二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸。（二）发绀发绀就是缺O:的典型症状。当动脉血氧饱与度低于90时,可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀;红细胞增多者发绀更明显,贫血者则发绀不明显或不出现;严重休克末梢循环差的患者,即使动脉血氧分压尚正常,也可出现发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响,（三）精神神经症状急性呼吸衰竭的精神症状较慢性者明显,急性缺O:可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。慢性缺O）多有智力或定向功能障碍。C02潴留对中枢抑制之前出现兴奋症状,如失眠、烦躁,躁动,此时忌用镇静或安眠药,以免加重C02潴留,发生肺性脑病,肺性脑病常就是在慢性呼吸衰竭的严重阶段,由于严重c

2、02潴留与缺氧所引起的一系列神经精神症状的临床综合征。表现为神志淡漠、肌肉震颤,间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷以及喃喃自语、无意识动作与行为、幻听幻视等精神症状。主要诱因有:急性呼吸系感染;右心衰使脑血流减少与淤血,加重缺0）与C晓潴留;使用较强的中枢镇静剂;氧疔不当:如使用高浓度的氧;慢性型呼衰的急性恶化,或因休克、上消化道大出血、大量利尿、肺栓塞等因素加重缺q与Cq潴留。肺性脑病的体征表现为:结膜充血、水肿,瞳孑L缩小,视乳头水肿,肌肉震颤或抽动,有时出现双手扑翼样颤动。当PaCq高达正常2倍时出现昏迷,PaCO）高达近3倍时,不可避免地出现昏迷,甚至死亡。pH对精神症状有重要影响,若患者吸氧时

3、,其PaC02为100mmHg,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动;急性CQ潴留,pH与CO潴留的纠正而消失。四、诊断根据患者有引起慢性呼吸衰竭的基础病病史,尤其就是慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿与肺心病存在,多数有新近呼吸道感染病史;具有缺02或伴有C02潴留的临床表现,诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼吸衰竭的性质与程度。呼吸衰竭时出现精神神经症状与病理体征,能除外其她原因如脑血管病、感染中毒性脑病、严重电解质紊乱等所致者,可诊断肺性脑病,为重症呼吸衰竭的表现。五、治疗:呼吸衰竭的一般处理原则治疗的原则治疗急性呼吸衰竭的原则就是:1.保持呼吸道通畅;2.如果通气量很差,先进行人工换气,必要

4、时输氧,3、如果就是可以治疗的病因,即予以处理（哮喘病人用支气管扩张剂;不啡中毒者用nalorphine等）;4,在上述治疗有所效用,或就是并无短时间内可以治好的情况,则:（a）清除分泌物与扩张肺部,（b）给氧以缓解低氧血症,（c）观察通气量就是否充分,特别在给氧时;（d）控制感染。5.处理有关问题,包括呼吸性的或其它性质的,如气胸:6.如果以上各项措施无效,通过气管内插管或气管切开木用机械方法辅助或控制呼吸。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）就是弥漫性肺泡毛细血管膜（ACM）损伤引起的急性呼衰,为急性呼衰中最常见

5、者,尽管近30余年对其进行了大量研究,由于发病机制错综复杂,目前仍无特效治疗药物或措施。ARDS的死亡率基本维持在3040。一、定义:从1992年美欧急性呼吸窘迫综合征联合委员会（AECC）推荐ALl与ARDS的诊断标准,即诊断ALl的氧合指数Pa02FiO2 300mmHg（40kPa）,ARDS则为Pa02FiO2 200mmHg（26.7kPa）,说明ALl贯穿该病的全过程,只有重症ALl患者才发生ARDS,表明ARDS已发展到最严重阶段。我国1999年研讨会修定了ARDS的定义与诊断标准。该定义为ALIARDS就是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。AL

6、l与ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变,严重的ALl或ALl的最终严重阶段被定义为ARDS:ALIARDS主要病理特征:由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化;由嗜中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应就是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础;病理生理改变以肺顺应性降低,肺内分流增加及通气血流比失衡为主;临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数与呼吸窘迫,胸部X线片显示双肺弥漫性浸润影,后期并发多器官功能衰竭。临床分期Pantoppidan结合病理改变将ARDS的临床表现分为三期。1.早期ARDS发病1-2d内,病理改变以渗出为主,又

7、称渗出期。临床主要表现为呼吸急促、呼吸困难,Pa02下降,通气过度,PaC02也下降。胸片显示可无异常,或肺含气略减少、肺血管纹理呈网状增多、出现肺水肿。2.中期发病3-5d,病理改变仍以渗出为主,但出现肺泡上皮的坏死与增生,透明膜形成机化,血浆成分大量渗出到间质与肺泡,但肺的基本结构尚正常。Pa02进一步降低,PaC02有上升趋势。胸部X线片显示以肺实变为主要特征,两肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影,常融合成大片均匀致密的磨玻璃样影,有时可见支气管充气相,心脏边缘清楚,实变影常呈区域性、重力分布,以中下肺野与外带为主,区别于心源性肺水肿。3.晚期多在发病6-12d,病理改变以增生及

8、纤维化为主,又称纤维化期。此时,肺间质及终末肺单位出现纤维化,肺的基本结构开始破坏,型肺泡上皮大量增生,肺泡减少,含气量下降,肺血管床逐渐开始破坏,肺血管阻力增高,肺动脉压升高,右心室后负荷加重,可出现右心衰:;病情到此期的患者治愈恢复的可能新很小,即便恢复也将留下永久性肺功能障碍。此朗胸片表现为两肺野或大部分呈均匀的密度增加,磨玻璃样改变,支气管充气相明显,心影边缘刁;清或消失,呈“白肺”（whiter lung）样改变。并发肺部感染时,胸部X线片显示肺纹呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成及纵隔气肿、气胸等。诊断1.存在ALIARDS的高危因素直接肺损伤因素:严重肺感染,胃内容物吸人、肺挫伤、吸

9、人有毒气体,淹溺、氧中毒等;间接肺损伤因素:脓毒症（sepsis）、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC等。2.ALlARDS的诊断标准有发病的高危因素;急性起病,呼吸频数与（或）呼吸窘迫;低氧血症:AU时Pa02nq300mmHg,ARDS时Pa02nO,200mmHg;胸部X线片检查两肺浸润阴影;肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。治疗目前ARDS缺乏特异性治疗方法。对高危人群应加强监护,以期早期诊断。治疗原则应积极治疗原发病,纠正缺氧,加强生命支持治疗,预防与减少并发症的发生。（一）积极治疗原发病,尽

10、早去除诱因,阻止与减轻ALIARDS的发生发展。（二）改善缺氧:一般需高浓度给氧才能保证Pa0260mmHg或Sa0290,但多数需要机械通气治疗、尽管ARDS机械通气的指征尚未完全统一,多数学者认为,一旦诊断ARDS,即应尽早采取机械通气。早期轻症者可采用无创性鼻面罩机械通气,但多数需要气管插管或气管切开机械通气。ARDS的通气模式很多,目前提出肺保护性通气策略:应用合适的PEEP水平,使呼气末肺容量增加,陷闭了的小气道与肺泡再开放;用较小的潮气量（6mlkg）,气道平台压低于30cmH20,限制呼气末气道峰压在40cndt20以下;允许PaC02高于正常水平,仅在个别病人pH低于7.20时

11、可使用碳酸氢钠。新近提出气管内新鲜气体吹人通气、部分液体通+i技术为ARDS的治疗提供了新的方法。（三）严格控制液体入量保持液体负平衡,一般控制在1500ml24h左右。必要时,可根据肺毛细血管楔压,调整液体人量。（四）抗炎治疗1.肾上腺糖皮质激素主要具有广泛的抗炎、减轻毛细血管通透性等作用,在临床上曾一度较广泛地使用,但目前资料表明其使用尚存争议。尤其在脓毒血症或严重感染引起的ARDS患者,激素应列为忌用或慎用。而晚期患者使用激素,有助于减轻肺纤维化的作用。此外,对骨折、重症胰腺炎等引起的ALIARDS可使用激素。2.非甾体类抗炎药物如布洛芬、吲哚美辛等,虽在实验研究显示良好的结果,但并未改

12、善临床病人的结果。对PGE,、PGl2就是否改善存活尚存争议。3.乙酰半胱氨酸等尽管有临床研究表明乙酰半胱氨酸、氧自由基清除剂、酮康唑等在防治ARDS有一定作用,但尚需进一步研究。4.低浓度NO吸人低浓度NO已被大量研究,结果显示可显著降低肺动脉压与肺内分流,而对心排血量与血压影响轻微,5.己酮可可碱近来,发现己酮可可碱可抑制白细胞的趋化与激活,但其临床资料有限。（五）表面活性物质（PS）替代治疗由于ARDS的发病机制与新生儿呼吸窘迫综合征不同,现有的研究表明,补充外源性魇尚未显示令人满意的结果。（六）免疫治疗随着细胞生物学与分子生物学的进展,最近提出ARDS的免疫疗法。目前已做了大量的研究?

13、使用抗LPS抗血清、IL1m、PAF受体拮抗剂、缓激肽拮抗剂、可溶性TNF受体、前列腺素拮抗剂、黏附分子单克隆抗体,杀菌性渗透增加蛋白等仅在动物实验与部分病人显示改善脓毒症的存活率,但大规模临床研究显示,其总体存活率并无显著改善,结果令人失望。因此确定其使用时机与对象、开发新的有效的药物（如信号转导抑制剂）就是今后的研究方向。（七）其她通过透析技术去除炎症介质已显示有一定疗效。ARDS病人俯卧位改善动脉氧合,提高存活率。（八）营养支持治疗ARDS患者,机体处于高代谢状态,能量消耗增加,因此,必须给予强有力的营养支持治疗。七、治疗对ARDS迄今尚无特效的治疗方法。其治疗主要通过对呼吸与循环的支持

14、,使一些与生命悠关的重要脏器尤其就是脑与心脏维持足够的组织氧合。支持疗法包括:（1）使肺泡有最适度的扩张,以增加功能残气量,（2）严格维持液体平衡与满意的组织灌流,（3）积极治疗原发疾病。目前常规治疗原则为针对发病机理,改善肺泡通气,提高动脉血氧合作用.消除肺水肿,克服肺泡陷闭与防止肺继续受到损伤。（一）迅速纠正缺氧此为抢救ARDS患者的中心环节。当鼻导管吸氧或面罩给氧仍不能解除缺氧状态、PaO:仍持续降低时,应及时插:管或经气管造口插管进行人工机械呼吸。病程早期多主张脬IPPV（间歇正压通气,intermittentpositivepressureventilation）,选择定容型人工呼吸

15、机,以保证足够的潮气量。若使用IPPV后PaO。仍不能升至理想水平,A-aDO。300mmHg,吸入纯氧（Fi02=1.o）30分钟QsQT仍大于15时,应立即改用呼气末正压通气方法（PositiveendexpiratoryPressureVentilation,PEEP）。PEEP系指、在整个呼吸过程中（吸、呼气周期）始终对气道与肺泡壁保持二正压的一种人工呼吸装置,这就是ARDS治疗中的一大进步。它通过持续扩张气道肺泡以增加功能残气量,使呼气时肺泡不发生陷闭,提高换气功能,减少肺内分流量,改善动脉氧分压,纠正低氧血症。由于呼气时呼吸遭内保持正压可使部分关闭的小气道与肺沲得以重新充气,有助子

16、肺闯质或肺泡内水肿液的回吸收,改善肺顺应性,增加肺容量,从而提高全身氧运输量。PEEP聚简便的装置可在人工呼吸器的呼气口上连接一根粗而短的皮管（内径约23cm,长lOOcm）,将其另一端置于调压装置的水封瓶内。根据皮管插入液面下的深度,调节所需的呼气终末正压。最佳终末正压的选择应以低氧血症改善,PaO:上升60mmHg,心排血量不下降为标准。通常开始时,呼气终末正压以305cmH:0为宜,然后据病情逐渐增加至IO15cmH20,但不应超过,15cmH20,以避免胸腔内压过高,影响右心静脉回流,致心输出量减少。如此既可有效地提高ARDS患者的PaO。,减少A-aDO:,同时又可降低吸入气氧浓度（

17、为35-一40）,减小氧中毒的可能性。应用PEEP时,凡需增加或减少终末压力,以每20分钟增减s5cmH。O为宜,一旦病情好转并稳定后,即应允许患者自主呼吸,以增加跨肺压（Transpulmonarypressure）,减轻对心血管功能的损害作用。此外,应用PEEP治疗前应先纠正低血容量。使用PEEP治疗后,静脉输渡量需加大,以补偿必要的静脉回流。同时要监测心电图、血气分斩、呼吸器械工作状态、吸入气的氧浓度取流量等指标,必要时可置一肺动脉SwanGanz导管,测定动脉及静脉氧含量差及心输出量,测定肺动脉关闭压力,计算肺内分流量,以观察PEEP的效果,控制静脉输液量。在进行人工机械呼吸时,应注意

18、保持气道畅通,重视呼吸道护理,要有满意的湿化、射流与吸引,严格无菌操作,防止交叉感染。（二）积极治疗肺水肿ARDS时肺间质与肺泡水肿就是分流增加、缺氧与呼吸凝数的主要原因。因此,迅速而有效地解除肺水肿就是抢救ARDS的重要手段。应严格控制液体入量,保持体液负平衡,每日输入液量以不超过1500-2000ml为宜。根据病情的严重程度,原则上在保持适宜血压的情况下,入量应少于出量,保持1000ml（不包括非显性失水）左右的液体负平衡。为了施速水肿液的排出,应同时使用利尿剂。速尿每日40-60mg,甚至可使用更大剂量。病程早期,输入液体以晶体液为宜,若过早使用胶体液,蛋白质可漏过通透性增高的毛纽血管壁

19、至间质,从而提高了间质胶体渗透压,将使水肿加重。当肺毛细血管内皮损伤趋于恢复后,可应用胶体液,如低盐浓缩人血白蛋白（25-50克）、血浆,以提高血液胶体渗透压,促进肺间质水分回吸收。一般应先用胶体液,30分钟后再应用利尿剂,有助于液体排出。（三）改善微循环ARDS常有肺小静脉痉挛、组织灌流差、组织缺氧等微:循环障碍。因而,在抢救时应考虑使用下列药物。1.a一受体阻滞剂酚妥拉明（Phentolamin）或酚苄明（Phenoxybenzam-ine）,可以扩张肺内血管,降低肺静脉压力,减轻肺淤血,从而改善微循环,减轻肺水肿。常规用法:20-30mg。溶于500ml葡萄糖液中静脉滴注,或每次1mg,

20、1520分钟缓慢静脉推注,反复使用,密切注意血压,务使收缩压不低于:90mmHg。2、肝素与低分子右旋糖酐ARDS患者尤其就是合并感染者,血小板减少至7万以下,凝血时间少于5分钟,即应用肝素治疗。首次用量为,50mg静脉滴注,以后每隔46小时用半量,直至血小板计数逐渐回升,凝血时间保持在10-20分钟,维持23天。低分子右旋糖酐可减少红细胞凝集及微血栓形成,并可。增加血容量,促进排尿。但每日用量不宜超过1000ml,少尿或无尿时,不应使用。3.肾上腺皮质激素可以中止白细胞裂解,减轻肺泡上皮与毛细血管内皮细胞损伤,降低通透性,提高组织对缺氧的耐受力,刺激型,肺泡上皮细胞产生表面活性物质,有助于稳

21、定肺泡功能。大剂量时,还可抑制一受体,扩张血管,疏通微循环。用法以大剂量、早期应用为原则。地塞米松4060mg一次静脉滴注,或磷酸地塞米松（DM,P）3mgkg体重或甲基强的松龙（MPSS）30mgkg体重溶于100ml盐水中经中心静脉测压管在20-30分钟内滴入。必要时4小时后重复上述剂量一次。但就是,激素治疗并非针对疾病本身,而仅能改善肺这个休克的靶器官的状况。因此,要与其她综合措施同时应用。鉴于ARDS的病因并不仅限于休克,常合并严重感染,用此激素的使用,尤其就是大剂量激素的应用应慎重。（四）积极治疗原发病,预防ARDS的发生对可能诱发ARDS的原发病,应及时、合理、积极而又谨慎地进行抢

22、救,以阻断病理生理恶性循环,这就是预舫与治疗ARDS不容忽视的一环。对所采取的抢救措施,既应充分肯定其有利的一面,也应充分注意到可能成为ARDS诱因的不利一面。在原发病抢救过程中,对治疗休克:,改善徵循环要立足于快,力争在24小时左右改善微循环,12-24小时内使患者脱离休克状态。输液时要严格控制:液体量,特别就是晶体液切忌用量过多,以防止肺毛细血管内液体静力压升高与血液胶体渗透压下降,引起或加重肺血管外水分积聚。在输液过程中,最好能监测中心静脉压:（C-VP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、动脉血压、尿量等指标,.及时调整输液量,避免输液过量。单纯输入大量生理盐水.或等渗葡萄糖液可引起“低渗血

23、症,因此应适当配用血浆蛋白、全血等胶体液,晶体液与胶体液一般以1:1为妥。大量输血除非定型碎片进入血循环可引起微栓塞不良后果外,还可因过多的枸橼酸盐在体内代谢而发生代谢性碱中毒。因此,需大量输血时,应尽量少用库血,滤血器网孔应,小于40m,以加强过滤,血液要复温到体温水平。（五）及时发现,积极抢救严重合并症ARDS可伴有多系统（器官）的功能衰竭（Multiorgarksystemfailure）,如肾、胃肠、中枢神经、肝、凝血系统等,其功能不全多见于合并严重感染时（93）,其她合并症.有:肺:肺栓塞、自发性气胸,纵隔气肿、皮下气肿、肺纤维化;胃肠:出血、胃胀气、气腹;肾:急性肾功能衰竭;心:心

24、律失常、低血压、低排血量;血液:贫血,血小板减少;感染:败血症、交叉感染。ARDS病人气道防御功能低下,气管插管、气管切开,频繁吸痣或雾化吸入,很易继发肺部感染,常为致死原因之一。感染细菌以革兰氏阴性杆菌最为常见,如绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎杆菌及仄氧杆菌。有时可为革兰氏阳性球菌,如金黄色葡萄球菌,晚期常有二重感染。在有明确感染征象肘,应即刻采取痰、血、尿及其她分泌物进行细菌培养与执生素敏感试验,同时联合应用抗革兰氏阴性杆菌与抗革兰聂阳性球菌的抗生素23种,待细菌培养确定病原菌后,改用相应的敏感抗生素。抗生素预防性使用,可促使非敏感性致病菌生长,一般不宜使用。在积极纠正缺氧时,应警惕发生氧中毒。

25、吸入氧浓度以保持在40-50为宜。由于缺氧、多器官功能障碍,加以利尿、脱水治疗等,极易发生酸碱失衡与电解质紊乱,必须密切观察,及时给予合理的调整。（六）加强护理工作在ARDS的抢救中,护理工作就是非常重要的环节。必须注意下列几个方面:1.保持环境清洁,定期消毒室内空气,防止交叉感染;2.定时翻身拍背,改换体位,防止呼吸道内痰液淤积,感染,防止发生褥疮;3.气管切开患者,要有专人护理;4.使用人工机械呼吸时,要做到六观察,即观察一般情况、盥压、心律（率）,呼吸频率、血气分析结果,潮气量、输入气压。总之,ARDS抢救工作要立足于防、立足于早,要善于识别早期征象。治疗原则可概括为如下四点:1.肺容量

26、的维持:（1）气道通畅;（2）有规律地改换体位;（3）作深呼吸;（4）胸部物理治疗;（5）间歇或持续正压呼吸;（6）限制液体;（7）利尿剂应用;（8）支气管扩张剂应用;（9）皮质激素的应用;（10）合适的抗生素应用;（11）呼吸兴奋剂的适当应用。2.减小肺一血管阻力（1）纠正低血容量;（2）纠正酸中毒;（3）纠正低氧血症;（4）保持肺膨胀在正常体积,但避免过高韵膨胀压;（5）滤过输血;（6）早期应用药理剂量的激素;（7）肝素应用。3.维持氧运输:（1）保持血红蛋白浓度（10-15克%）;（2）保持足够的心排血量;（3）校正吸入氧浓度,氧疗时注意温度与湿化;（4）调整通气类型,使肺保持最大顺应性;（5）纠正酸中毒;（6）减少消耗（镇静,维持正常体温）。4、一般处理:（1）纠正败血症,积极治疗休克,改善微循环;（2）维持足够的营养,热量2000-3000卡/日;（3）治疗及预防肾功能衰竭。