呼吸衰竭诊治进展.docx

1、呼吸衰竭诊治进展 呼吸衰竭诊治进展 1呼吸衰竭（呼衰） 是由於各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍， 以致不能进行有效的气体交换， 导致缺氧(或)伴二氧化碳潴留， 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 危重时， 如不及时有效处理， 会发生多脏器功能损害， 乃至危及生命。 (一)按动脉血气分析有两种情况： 1. 缺氧无 CO2潴留， 或伴 CO2降低( 型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、 弥散功能损害和肺内静脉血分流) 的病例。 海平面大气压力， 呼吸室内空气， PaO260mmHg，PaCO235mmHg。 氧疗是其指标。 2. 缺 O2伴 CO2潴留(型) 系肺

2、泡通气不足所致的缺 O2和 CO2潴留， 单纯通气不足， 缺O2 和 CO2 潴留的程度是平行的， 若伴换气功能损害， 则缺 O2 更为严重， PaO260mmHg、PaCO250mmHg。 只有增加肺泡通气量， 必要时加氧疗。 (二)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。 (三)按病程可分为急性和慢性呼衰。 损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。 常见的有以下几方面。 (一)神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患、 呼吸道病变和胸廓疾患引起呼吸动力损害、 气道阻力增加和限制肺之扩张所致的通气不足和通气与血流比例失调， 发生缺 O2伴 CO2潴留。 (二)肺组织及肺血管病变主要引起通气与血流比例失调、 弥

3、散面积减少和肺内静脉血分流增加的换气功能障碍， 发生缺 O2和 PaCO2降低， 严重者因呼吸肌疲劳伴 CO2潴留。 除急慢性呼衰的原发疾病症状外， 主要是缺 O2和 CO2潴留对各系统重要脏器的损害和功能影响， 严重者发生多脏器功能衰竭危及机体生命。 根据患者急慢性呼衰基础病的病史， 加上缺 O2或伴有 CO2潴留的临床表现， 结合有关体征， 诊断并不困难。 而动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度， 并能指导氧疗、 机械通气各种参数的调节， 以及纠正酸碱失衡和电解质紊乱均有重要价值。 呼衰处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下， 改善或纠正缺 O2、 CO2潴留、 酸碱失衡所致的代谢功能紊乱，

4、 从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件， 但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一)保持气道通畅 采取各种措施使气道保持通畅。 吸出口腔、 咽喉部分泌物或胃内返流物。 喷雾吸入或静脉滴注溴已新类和氨溴素粘痰类溶解药。 吸入支气管扩张剂( 2 激动剂沙丁胺醇、 特布他林， 胆碱能阻滞剂溴化异丙托品)， 随后再吸入糖皮质激素(二丙酸倍氯松、 布地奈德或丙酸氟替卡松)。 必要时纤维支气管镜吸出分泌物。 如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开建立人工气道。 (二)氧疗 通过吸入氧浓度， 提高 PAO2、 增加 O2弥散能力， 提高 PaO2和 SaO2， 增加组织供 O2。 在

5、急慢性呼衰的氧疗， 以 SaO290的吸入 O2浓度为准， 尽可能改善组织缺 O2和减少O2中毒的发生。 (三)增加通气量 CO2潴留是肺泡通气（VA） 不足所致， 只有增加 VA才能有效地排出 CO2。 呼吸兴奋剂因其疗效不一， 尚存在争论， 应合理选用； 机械通气的疗效业已肯定。 2 机械通气（MV） 的原理是建立气道与肺泡间压力差产生气流。 常规通气模式为辅助/控制(A/C)通气， 当自主呼吸能力超过预设呼吸频率(f)为辅助通气， 低于预设 f 则为控制通气，预设 f 起安全作用。 间歇正压通气(IPPV)， 吸气期压力为正压， 呼气末气道压力为零， 使肺泡周期性扩张和回缩， 产生吸气和

6、呼气。 由於慢阻肺（COPD） 和哮喘患者的呼气不完全， 功能残气量增加， 肺泡弹性回缩力使肺泡压力上升， 其呼气末气道压力大於大气压， 产生内源性呼气末正压(PEEPi)。 患者吸气或机械通气时， 首先要克服 PEEPi作功， 影响与呼吸机同步。 肺部疾病存在不同程度的 PEEPi，如 COPD、 哮喘、 囊性纤维化、 心脏病手术后均存在 100PEEPi、 肺水肿 80、 ARDS 占 65等。 机械通气时， 呼气末气道肺泡压大于零。 这利陷闭的细支气管和肺泡复张， 增加功能残气量， 改善肺泡和肺间质水肿， 增加肺顺应性， 改善气体分布和通气与血流比例的失调， 减少肺内静脉血分流， 提高

7、PaO2和 SaO2。 PEEP 还具对抗 PEEPi， 减少吸气作功， 增强人机同步和依从性。 自主呼吸触发后， 在吸气过程中， 呼吸机给予一定的压力支持，达到增加潮气量（VT）、 减少 f 和自发呼吸作功。 与压力或容量通气相比, 相同的 VT所产生的最大吸气压和平均压均明显降低， 可减少肺气压容积伤和对循环的影响。 还利于呼吸肌锻炼，便于脱机。 若与 PEEP 相结合， 既可增加通气量又能改善换气功能， 提高机械通气疗效。 呼吸机不受自主呼吸次数多少和强弱影响， 按预设呼吸频率给予通气， 在机械通气之间为自主呼吸称间歇强制通气(IMV)， SIMV 在 IMV 的基础上， 约有 25的自

8、主呼吸所触发的呼吸机同步送气。 主要用于机械通气的撤离。 患者在两个不同呼气末压力水平下自主或辅助呼吸（Bi-CPAP+PSV）， 具自主呼吸与控制呼吸并存的特点， 提高人机配合， 它不但提高换气的氧合功能， 另在高功能残气位变为低功能残气位下交替进行， 亦可增加肺泡通气量，排出 CO2。 所以在自主呼吸和压力限制下的机械通气可减少血流动力学的影响和肺损伤的发生。 发展非创伤性机械通气治疗急慢性呼衰 由于提高压力、 流量传感器触发灵敏度， 加上鼻、 口鼻面罩及其固定头帽的改进， 使其死腔变小， 密闭性和同步性大为提高， 亦提高了舒适的依从性。 减少鼻面部皮肤压迫伤。 从而为早期应用机械通气防治

9、呼衰、 多脏器衰竭和康复创造条件。 减少了创伤性的器官插管或切开给患者带来痛苦和导管阻塞、 呼吸道反复感染等并发症。 对病情严重， 有明显精神症状， 呼吸道有大量分泌物， 无法配合的危重感染性哮喘、感染性 ARDS 患者， 应用带组织相容性好的高容低压气囊气管导管作鼻气管插管机械通气。 对肺功能极差， 感染难以控制， 反复发生呼衰， 分泌物多， 机体极度虚弱的高龄患者， 需长期机械通气支持， 作气管切开长期留置气管套管机械通气。 在呼衰的治疗过程中， 首先要防止或治疗基础病及诱发因素， 始终要注意防治酸碱平衡失调和电解质紊乱， 加强营养支持， 防治并发症和多脏器功能不全发生， 才能提高抢救呼衰

10、的成功率。 3 肺部无疾患， 因多种突发因素， 如脑炎、 脑外伤、 电击、 药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢， 或神经肌肉疾患， 如脊髓灰质炎、 急性多发性神经根炎、 重症肌无力等，均可影响通气不足， 乃至呼吸心跳骤停。 应现场清理口腔分泌物， 及时作口对口的人工呼吸，作带气囊导管的口腔气管插管， 进行手挤放简易呼吸囊人工通气。 心脏骤停者， 应作有效体外心脏按摩等心肺复苏的抢救措施。 随后用呼吸机按健康人的 VT和 f 进行机械通气， 并给予较高浓度氧疗。 急性重症肺炎、 心源性或非心源性肺水肿、 肺不张和急性肺纤维化等所致缺氧性急性呼衰。 因肺病变所致的换气损害， 发生缺 O2， 刺

11、激化学或肺内牵拉感受器， 使肺泡过度通气， PaCO2 降低致呼碱。 给予较高氧浓度(35%50%)。 若伴有肺内静脉血分流30严重呼衰， 吸氧50%， 且因呼吸肌疲劳， PaO245mmHg， 应采用机械通气氧疗。 此类患者呼吸道分泌物不多， 又处清醒状态， 及早给予鼻或口鼻面罩机械通气， 通过 PSV（10cmH2O25cmH2O） 加 PEEP(5cmH2O10cmH2O)， 既可减少呼吸功和肺水肿， 又能改善通气与血流和减少肺内分流， 提高 PaO2和 SaO2， 大部分患者能取得好的疗效。 尤在左心衰肺水肿患者（急性心肌梗塞、 心脏瓣膜病变、 肺栓塞、 补液过量或过快等），在强心、

12、利尿、 扩血管等治疗效不显时， 经数小时机械通气后病情大为改观。 由于气道内和胸内压增加， 使左心室后负荷降低， 平均主动脉压增高， 改善冠状动脉灌注， 以利抢救患者生命。 在一些非严重感染的急性肺损伤（ALI） 或 ARDS 患者应用高浓度氧（50） 面罩机械通气（PSVPEEP 为 5cmH2O10cmH2O 或 BiCPAP 低压 510cmH2O、 高压 2030cmH2O）。 如对刺激性气体或骨折脂肪栓塞综合征患者， 再加上糖皮质激素、 利尿剂等应用， 会取得满意疗效。 而在严重感染的 ARDS 经口鼻面罩机械通气无改善， 应及时作鼻气管插管或气管切开机械通气治疗， 最大吸气压（PI

13、max） 35cmH2O, PEEP10cmH2O。 为避免容积气压伤。 有慢性缺 O2或伴 CO2潴留的代偿性慢性呼衰患者， 包括慢性呼吸系疾病、 神经肌肉和充血性心力衰竭患者， 在感染、 气胸和手术等各种诱发因素下， 出现急性失代偿性呼衰， 不及时处理， 可危及生命。 1. 单纯缺 O2 对弥散性间质性肺炎、 间质性肺纤维化、 肺间质水肿、 肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者， 主要为弥散损害， 通气与血流比例失调所致的慢性缺 O2， 常因感染发生呼衰加重。 一般吸较高氧浓度可改善缺 O2， 而晚期患者吸高浓度氧效果差， 如伴 CO2潴留时，给予 PSV 加 PEEP 机械通气氧疗， 但预后差

14、。 2. 缺 O2 伴 CO2 潴留的氧疗 COPD 呼衰患者氧疗原则为低浓度(35%)持续给氧。 COPD因通气与血流比例失调， 弥散障碍和肺泡通气不足所致的缺氧， 吸入低浓度氧较易提高 PAO2和 PaO2;高碳酸血症的慢性呼衰患者， 呼吸中枢化学感受器对 CO2的敏感性反应性均差， 主要靠低氧血症对周围化学感受器的驱动作用， 若吸入高浓度氧， PaO2 上升， 丧失低氧血症的刺激， 变速浅呼吸， PaCO2上升迅速， 患者会出现神志改变； 吸高浓度氧， 解除低氧性肺血管收缩， 使高 VA/QA的肺单位血流向低 VA/QA之肺单位， 增加生理死腔， 减少 VA， 使 PaCO2升高； 根据

15、氧合血红蛋白氧离解曲线的特性， 严重缺 O2， PaO2与 SaO2处于氧离解曲线的陡直段， 只要PaO2稍有上升， SaO2便有较多的增加， 但仍有缺 O2， 可刺激化学感受器； 低浓度氧疗能纠正低 VA的肺泡氧分压(PAO2)， 此与吸入不同氧浓度时 PAO2与 VA的关系曲线， 处于前段陡直后段 4平坦的特点有关。 实践证明间歇氧疗并不能防止 CO2 进一步潴留， 停吸氧会加重缺 O2 和 CO2潴留， 故应持续低浓度氧疗。 对肺部炎症或间质水肿肺内静脉血分流高的严重缺 O2和 CO2潴留患者， 可吸较高浓度氧， 为防止 CO2 麻醉， 可加用呼吸兴奋剂， 还可加用口鼻面罩机械通气氧疗。

16、 CO2潴留为通气不足所致， 只有增加通气量， 才能有效排除 CO2， 现常用呼吸兴奋剂和机械通气来改善通气功能。 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器， 通过增强呼吸中枢驱动， 增加 f 和 VT， 改善通气。 但与此同时， 氧耗量和 CO2 产生量亦相应增加， 并与通气量成正相关。 故临床使用呼吸兴奋剂应掌握其适应征。 如服用安眠药等呼吸抑制剂过量、 睡眠呼吸暂停综合征、 特发性肺泡低通气综合征等， 为中枢呼吸抑制为主， 呼吸兴奋剂的疗效较好。 但 COPD 呼衰时， 因支气管肺病变、 中枢反应性低下， 或呼吸肌疲劳产生低通气量， 其呼吸兴奋剂的利弊取决于上述三者的病理生理。 另应重视减轻胸肺和气道的机械负荷，