病理总论打印文档格式.docx

1、1）代偿性肥大2）内分泌性肥大三、增生（hyperplasia） 实质细胞数量增多而引起组织器官的体积增大2.类型：（1）生理性增生：如青春期乳腺（2）病理性增生四、化生1概念：一种分化成熟的组织转化为另一种相似性质的成熟组织的过程。2类型：（1）鳞状上皮化生（2）肠上皮化生（3）间叶组织的化生细胞和组织的损伤一、变性是指细胞内或间质出现异常物质或正常物质的异常增多。2.原因：缺血、乏氧、感染、中毒等3.特点：细胞内的变性是可逆的,细胞间质的变性是不可逆的 4.种类细胞水肿或水变性脂肪变性或脂变玻璃样变或透明变性纤维素样变性粘液样变性淀粉样变病理性色素性沉积病理性钙化（一）细胞水肿 1.概念：

2、胞质内水分含量增多 2.好发部位肝、心、肾 3.主要原因缺氧、感染、中毒 4.发生机制Na+ -K+泵功能障碍5.病理变化大，重，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色较苍白，浑浊无光泽，似沸水煮过细胞体积增大，胞浆内许多红染颗粒。进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球 电镜：胞浆内的内质网和线粒体肿胀。6. 影响和结局 （2）可复性改变恢复正常 （3）若进一步发展脂肪变性甚至坏死（二）脂肪变性非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多2.好发部位:肝、心、肾3.主要原因营养障碍、感染、中毒、缺氧4.发生机制不同器官脂肪变性的发生机制不同肝脂肪变性脂蛋白合成障碍中性脂肪合成过多脂肪酸氧化障碍1、肝脂肪变性（1

3、）肉眼：大、质软、淡黄色、被膜紧张、边缘钝、切面油腻感（2）镜下：胞浆内见大小不等的脂肪空泡,严重者融合成一个大泡，将细胞核挤向一边，类似脂肪细胞 （3）特殊染色：苏丹III橘红色锇酸 黑色（4）部位 肝淤血时，脂肪变性首先在中央区发生 磷中毒时，脂肪变性首先发生在小叶周边部（5）后果 可复性改变-恢复正常 继续发展-肝坏死肝硬化（肝功能下降）2、心肌脂肪变性，亦称虎斑心虎斑心：在严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处可见平行的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，似虎皮斑纹，称“虎斑心” 。心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入伸严重可致猝死。3、肾脂肪变性原因：严重贫血、缺氧、中毒、一些肾脏

4、疾病等部位：肾曲管上皮细胞（三）玻璃样变性，又称透明变性在细胞内或间质中，出现均质、半透明的玻璃样物质。又称透明变性。2.类型:（1）结缔组织玻璃样变（2）血管壁玻璃样变（3）细胞内玻璃样变（1）结缔组织玻璃样变好发部位：纤维瘢痕组织纤维化的肾小球动脉粥样硬化的纤维瘢块肉眼：病变组织灰白色均质、半透明、较坚韧光镜：胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的梁状、片状结构常见于良性高血压和糖尿病患者光镜下：内皮细胞下无结构的均匀红染物质细动脉硬化：细动脉壁玻璃样变性，使管壁增厚、变硬、红染、管腔狭窄甚至闭塞，称为细动脉硬化。（3）细胞内玻璃样变 好发部位肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病慢性炎症的浆细胞胞浆

5、内红染圆形病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染 形态细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴（四）淀粉样变 1.病变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状，因与淀粉遇碘反应相似故得名2.部位:细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质和粘多糖复合物蓄积，显示淀粉样呈色反应。刚果红染色为红色（五）粘液样变性1. 定义：细胞间质内出现类粘液的积聚2. 常见疾病：甲状腺功能低下间叶组织肿瘤风湿病的心血管壁动脉粥样硬化的血管壁3. 镜下：间质疏松，纤维间充满灰兰色的粘液样液体（六）病理性钙化除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉，主要成分为磷酸钙，其次为碳酸钙 2.病理变化:肉眼：白色石灰样坚硬颗粒或团块镜下：

6、蓝色颗粒（HE） 3.分类:营养不良性钙化转移性钙化4.影响和结局（1）利限制细菌繁殖和扩散（2）弊血管破裂出血，甚至器官丧失功能（3）钙化长期存在，很难消散（七）病理性色素沉积1.定义: 色素在细胞内、外的异常蓄积。外源性色素肺内的炭末、煤尘、文身 内源性色素含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素二、坏死概念：活体内局部组织细胞的死亡 原因 ：缺血、缺氧、感染、毒性物质、放射线等 特点 ：不仅代谢停止，功能丧失而且引起周围组织的严重反应，属于不可逆损伤。（一）坏死基本病变1、光镜（1）细胞核的改变 核固缩、核碎裂、核溶解（2）细胞浆的改变胞浆红染（3）间质的改变无结构的红染物2. 肉眼观（失活组

7、织的特点）混浊没有光泽弹性降低,组织回缩不良无血管搏动，切割无血液流出局部温度降低失去正常感觉和运动功能（二）坏死的类型1.凝固性坏死（1）特点：坏死组织呈凝固状态（2）部位：心、肾、脾的缺血性坏死（3）病理变化干燥、灰白或灰黄色，质地较硬光镜：细胞结构消失，组织的轮廓可保存较长时间（4）特殊类型干酪样坏死 主要见于结核病质软，色淡黄，细腻似干酪一片模糊的颗粒状红染物,组织轮廓消失2.液化性坏死坏死组织迅速分解、液化呈混浊液体（2）好发部位: 脑组织（3）常见疾病：脑软化、脓肿、疖、痈 脑软化:脑组织含磷脂和水分较多而蛋白质少，坏死后不易凝固，而被蛋白溶解酶溶解液化，形成羹状液体脂肪坏死酶解性

8、脂肪坏（常见于急性胰腺炎）外伤性脂肪坏死（常见于乳腺外伤）3.纤维素样坏死（1）曾称为纤维素样变性，实质是一种坏死（2）部位:结缔组织和小血管壁变态反应性疾病（如风湿病）恶性高血压（4）镜下：呈细丝或颗粒状无结构的红染物4.坏疽（1）概念：较大面积坏死并继发不同程度腐败菌 感染,坏死组织呈黑色四肢外界相通的内脏（阑尾、小肠、肺）（3）类型：1）干性坏疽2）湿性坏疽 3）气性坏疽部位：四肢，特别是下肢末端机制：动脉阻塞而静脉回流通畅病变特点：a）干燥，黑褐色b）与周围健康组织界限明显c） 腐败菌感染较轻2）湿性坏疽多见于内脏（阑尾、肠、肺、子宫）、也见于四肢动脉阻塞而静脉回流受阻a）湿润，污黑色

9、，恶臭b）腐败菌感染严重重全身中毒症状c）与周围健康组织界限不明显深部肌肉的开放性外伤，合并厌氧菌感染病变特点：大量气体呈蜂窝状，奇臭，全身中毒症状严重（三）坏死的结局1.溶解吸收2.分离排出可脱落形成空洞3.机化4. 包裹、钙化三、凋亡指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，（程序性死亡）。2.细胞凋亡的过程 四个阶段1）凋亡信号转导2）凋亡基因激活3）细胞凋亡的执行4）凋亡细胞的清除3.细胞凋亡的生化改变 DNA的片段化梯形条带 蛋白质的降解 4.细胞凋亡的形态学改变凋亡小体：凋亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引细胞自溶，也不引起炎症反应5.细胞凋亡发生的机制 （1

10、） 氧化损伤 （2） 钙稳态失衡 （3） 线粒体损伤6.凋亡与疾病 （1） 细胞凋亡不足 （2） 细胞凋亡过度 （3） 细胞凋亡不足和过度共存凋亡与坏死的区别损伤的修复第一节：再生一、概念： 机体组织、细胞损伤后, 为修复损耗的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。生理性再生：二、类型 完全性再生病理性再生： 不完全再生一、细胞周期和各种细胞的再生能力按再生能力，可分为三类1.不稳定细胞 2.稳定细胞3.永久性细胞 二、各种组织的再生过程1、上皮组织的再生（1）被覆上皮再生 （2）腺上皮再生 2、纤维组织的再生 损伤刺激-纤维细胞或未分化细胞-纤维母细胞-分泌前胶原蛋白，形成胶原纤

11、维3、血管的再生 （1）毛细血管以生芽方式再生（2）大血管离断后，断端由内皮细胞增生连接；平滑肌层由结缔组织代替4、神经组织的再生第二节：一、肉芽组织是指由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。2.肉芽组织的形态（病变）表面呈细颗粒状，鲜红色柔软湿润，触之易出血（1）新生毛细血管 （2）成纤维细胞 （3）炎性细胞局部血液循环障碍第一节 充血组织或器官的血管内的血液含量增多2.分类：动脉性充血静脉性充血，又称淤血一、动脉性充血（一）概念 由于动脉血流入过多导致局部组织或器官内含血量增多（二）充血原因及类型1.原因：动脉扩张2.常见的

12、类型（1）生理性充血：运动时骨骼肌 饭后胃肠道黏膜 情绪激动时皮肤 妊娠时子宫（2）病理性充血：炎性充血减压后充血大充血;红-RBC增多热-代谢增强，产热增多局部细动脉及毛细血管扩张充血4. 后果（1）解除病因 可完全恢复（2）高血压或动脉硬化等破裂性出血（3）减压后充血 脑相对缺血 虚脱、晕厥二、静脉性充血（一）概念：由于静脉回流受阻导致局部组织器官含血量增多，又称淤血。（二）原因：1.静脉阻塞2.静脉受压3.心力衰竭-左心衰-肺淤血、右心衰-肝淤血（三）病变1.肉眼大暗红（紫）凉2.镜下 细静脉和毛细血管扩张充血（四）淤血结局及后果1. 解除病因 - 可以恢复2. 时间久，持续淤血 淤血性

13、水肿 淤血性出血 实质细胞萎缩、变性、甚坏死 淤血性硬化临床上常见重要器官的淤血（一）慢性肺淤血1. 原因：左心衰竭2. 机理3. 病理变化肺体积增大，颜色暗红，新鲜标本切面有泡沫样液体流出 （1）肺泡间隔毛细血管扩张淤血，肺泡间隔增厚 （2）肺泡腔内有水肿液 （3）肺泡腔内有红细胞、巨噬细胞、 心力衰竭细胞4.结局肺褐色硬变 （二）慢性肝淤血右心衰竭2.机理体积增大，重量增加，被膜紧张，切面红、黄相间，状似槟榔，故称 槟榔肝（1）小叶中央静脉和附近肝窦扩张淤血（2）小叶中央肝细胞萎缩、消失（3）小叶周边肝细胞脂肪变性4.结局：长期淤血性肝硬化第二节 血栓形成活体心血管内血液中某些成分析出或血

14、液凝固形成固体质块的过程形成的固体质块叫血栓一、血栓形成条件及机制（一）心血管内膜损伤1.释放组织因子并暴露胶原， 启动外源性和内源性凝血系统2. 血小板活化：粘附反应；释放反应；粘集反应（二）血流状态改变（三）血液凝固性增高二、血栓形成的过程、类型（一）过程1.血小板粘集成堆,构成血栓头部（白色血栓）2.形成血小板梁,表面附着白细胞，小梁间纤维素网充满红、白细胞，构成血栓体部（混合血栓）3.管腔阻塞，局部血液凝固，构成血栓尾部（红色血栓）（二）血栓的类型和形态1.白色血栓2.红色血栓3.混合血栓 4.透明血栓白色血栓（1）多见于动脉、心瓣膜（2）灰白色，与心血管壁紧连 （3）主要由血小板梁和

15、少量纤维素网构成，还有一些中性粒细胞和少量红细胞（4）构成血栓的头部红色血栓（1）多见于静脉（血流缓慢甚至停止） （2）肉眼观呈红色，陈旧的易脱落 （3）镜下主要由纤维素和红细胞构成（4）构成血栓的尾部混合血栓 （1）多发生于血流缓慢的部位，如静脉 （2）肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见红白相间的条纹。 （3）镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。 （4）构成血栓的体部透明血栓（微血栓） （1）发生于微循环小血管内 （2）由纤维素构成 （3）多见于DIC四、血栓的结局1. 软化、溶解、吸收2. 机化再通3. 钙化血管内结石4. 脱落栓子栓塞梗死五、血栓对机体影响有利:结核、溃疡病

16、出血时止血不利:1，阻塞血管: A血栓形成梗死V内血栓形成淤血2，心瓣膜赘生物（血栓） 瓣膜病3，血栓脱落栓塞梗死4.，广泛出血DIC第三节 栓塞不溶于血液的异常物质随血流运行，阻塞血管的现象 阻塞血管的异物称栓子固体栓子 液体气体一、栓子运行途经1. V系统和右心栓子: 栓塞在肺动脉2. A系统和左心栓子: 栓塞全身动脉3. 门静脉系统栓子：栓塞到肝 4. 交叉栓塞：如先天心病时5. 逆行性栓塞二、栓塞的类型及对机体的影响（一）血栓栓塞1. 肺动脉栓塞 栓子95以上来自下肢深部静脉（1）中小分支的栓塞无肺淤血不引起严重后果有慢性肺淤血肺出血性梗死（2）肺动脉大分支及主干栓塞呼吸循环衰竭猝死（

17、3）多数小栓子栓塞右心衰猝死2. 体循环动脉栓塞 来源：栓子80来自左心 部位：脑、脾、肾、下肢 后果：小动脉、有侧枝循环 影响不大较大动脉、无侧枝循环 梗死（二）脂肪栓塞 常见于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤、烧伤、骨科大手术、糖尿病等1. 直径20m脂滴栓子肺动脉及毛细血管栓塞2. 直径 20m脂滴栓子肺泡壁毛细血管肺静脉左心体循环 全身多器官栓塞 病例：患者男32岁，意外被轿车撞伤，左股骨剧痛变形,由急救车送中国医大急诊室，x-ray摄影检查见左股骨干中段粉碎性骨折，入院后2小时，突然出现呼吸困难，口唇紫绀，继之，患者四肢痉挛，口吐白沫，经多方抢救无效死亡。机理：长骨骨折黄骨髓入血V肺A、肺

18、内毛细血管肺V左心广泛脑A栓塞猝死后果：少量脂滴入血被巨噬细胞吞噬吸收或被脂酶分解清除无不良后果75%的肺栓塞急性右心衰死亡（三）气体栓塞 1. 空气栓塞：大量空气入血 见于 分娩、流产 头颈部、胸部手术或外伤损伤静脉大量气体 右心 泡沫样血液 阻碍了静脉回流和向肺动脉的输出 严重的循环障碍 猝死2. 减压病（沉箱病）在高压环境急速转到低压环境时，原溶解血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管皮下气肿肌肉、关节疼痛局部缺血、梗死阻塞冠状动脉等治疗：高压氧舱法治疗（四）羊水栓塞分娩过程中一罕见严重合并症 1. 机理：胎盘早剥胎儿阻塞产道2. 病变：肺小A和毛细血管内有羊水成份（角化鳞状上皮、胎毛

19、、胎脂、胎粪、粘液）3. 后果：肺动脉栓塞、过敏性休克、 DIC 母子（女）双亡第四节 梗死概念: 因动脉阻塞引起的缺血性坏死称梗死一、梗死的原因和条件：（一）梗死的原因：1. 内塞：A内血栓形成；外来栓子栓塞2. 外压：过紧绷带（如钢丝止血）3. 痉挛：A持续性痉挛（如心肌梗死）（且侧枝循环不能代偿的情况下）（二）梗死形成的条件1. 动脉血供应阻断2. 供血血管的类型 1）双重血液循环供血不易发生梗死2）单一血管供血相对易发生梗死3. 局部组织对缺血的敏感程度缺血耐受性：脑 心肌 骨骼肌 二、梗死的病变及类型（一）梗死的病变（形态特征）1. 梗死灶的形状锥体形 - 脾、肾、肺；地图形 - 心

20、肌；节段形 - 肠 2. 梗死灶的质地稍硬心、脾、肾软脑3. 梗死的颜色:红色 - 出血性梗死灰白 - 贫血性梗死凝固性坏死的表现组织、细胞坏死, 早期保留组织细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替。（二）梗死类型1. 贫血性梗死发生于组织结构致密和侧支循环不充分的实质器官条件：当动脉分支阻塞时，局部组织缺血缺氧心、肾、脾2.出血性梗死双重血液供应严重淤血、组织疏松好发部位：肺出血性梗死 肠出血性梗死三、梗死的结局及对机体影响1. 梗死对机体影响与梗死的器官、部位、梗死的范围面积有关2. 梗死的结局 1）溶解、吸收、排出2）机化 - 疤痕3）包裹4）钙化 炎 症第一节 概 述一、概念 具有血管系统的活体

21、组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应 二、原因致炎因子三、基本病理变化变质、渗出、增生（一）变质1、定义：炎症局部组织细胞的变性和坏死2、形态学变化：实质 细胞水肿、脂肪变性，及各种坏死间质 玻璃样变、粘液样变、纤维素样坏死等 （二）渗出炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。炎症的重要标志渗出液（物）；炎性水肿；炎性积液 （三）增 生炎症局部组织细胞的分裂增殖。成分间质细胞：巨噬细胞,内皮细胞,成纤维细胞实质细胞：肝细胞、粘膜上皮和腺体2.临床：炎症后期和慢性炎症，急性炎症少见（急性肾小球肾炎）3.功能：防御反应吞噬清除；

22、局限病灶,修复损伤过度增生破坏组织。四、 炎症的局部表现和全身反应1、炎症局部表现红、肿、热、痛2、全身反应发热：白细胞变化:单核巨噬细胞系统增生：主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。实质器官病变:第二节 急性炎症急性炎症：血流动力学改变过程 血管通透性增加白细胞渗出一、急性炎症过程中血流动力学改变1.细动脉短暂收缩 （神经源性） 2.血管扩张和血流加速（轴突反射，炎症介质）3.血流速度减慢（炎症介质）二、液体渗出（血管通透性增高）富含蛋白质的渗出液的产生主要是由血管通透性增加造成的。微循环血管通透性的维护，主要依赖于内皮细胞的完整性。1液体渗出的机制 血管通透性的升高 毛细血管内流体静压升高 组织

23、胶体渗透压升高血管通透性升高的机制（1）内皮细胞收缩 （2）内皮细胞损伤 （3）内皮细胞骨架重构 （4） 白细胞介导的内皮细胞损伤 （5）穿胞作用增强（6）新生毛细血管壁的高通透性 （7）迟发持续性渗漏2. 液体渗出的意义:作用 具体内容防御 稀释毒素和有害物质 带来抗体、补体 纤维素交织成网 限制病原微生物的扩散不利 炎性水肿、积液机化、粘连三、白细胞渗出和吞噬作用 白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。 白细胞渗出：各种白细胞渗出到血管外 炎细胞：渗出的白细胞 炎细胞浸润：炎细胞聚积（一）白细胞的渗出过程1白细胞边集2白细胞粘着3白细胞游出及趋化作用趋化作用:白细胞向着化学刺激物作定向移动的

24、现象。此种化学刺激物称为趋化因子。特点：三方面a. 趋化因子具有特异性b.不同的炎症细胞对趋化因子的反应不同c. 趋化因子有内源性和外源性两大类内源性:主要有C5a、LTB4（白细胞三烯 B4）、 IL-8等；外源性:主要为可溶性的细菌产物 （二）白细胞在局部的作用吞噬作用、免疫作用、组织损伤吞噬作用:是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。吞噬过程: 识别及附着 调理素识别并粘着被吞噬物，此过程称调理素化 吞入 杀伤或降解 v 炎症的不同阶段，游出的白细胞也不同：在急性炎症的早期，中性粒细胞首先游出。48小时后组织内则以单核细胞浸润为主。v 由于致炎因子不同，渗出的白细胞也不同:葡萄球菌和链球菌感染，以中性粒细胞渗出为主；病毒感染以淋巴细胞为主；在一些过敏反应，则以嗜酸性粒细胞渗出为主。中性粒细胞形状：核分叶状，胞浆含