第九版病理学第九章心血管系统疾病考点剖析Word文件下载.docx

1、1、动脉硬化（arteriosclerosis）：是泛指动脉管壁增厚、变硬、弹性减弱的一类动脉疾病，包括：细动脉硬化，见于高血压病；动脉中层钙化，以肌型动脉的中层坏死、钙化为特征，见于老年人，在我国较少发生；动脉粥样硬化。三者中以动脉粥样硬化最为常见。2、动脉粥样硬化：是一种与脂质代谢障碍有关的全身性代谢性疾病，病变特征是血管内膜形成粥瘤（atheroma）或纤维斑块（fibrous plaque），主要累及大动脉和中等动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。3、泡沫细胞：是指动脉粥样硬化的早期病变，血中的单核巨噬细胞和中膜迁入内膜的平滑肌细胞，吞噬脂质后形成胞浆内含脂质

2、的细胞，称为泡沫细胞。4、粥样斑块：是动脉粥样硬化病变特征。肉眼观察：动脉内膜见明显隆起的灰黄色斑块，切面可见纤维帽下方有黄色粥糜样物质。镜下观察：在玻璃样变的纤维帽深部见大量粥样坏死物质，其中含有大量胆固醇结晶（HE切片上为针状裂隙），并可继发营养不良性钙化。坏死底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞。5、冠状动脉粥样硬化性心脏病：是指因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起心脏病，也称为缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）。6、心绞痛：是指由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。7、心肌梗死（myocardial infarction，

3、MI）：是指由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。8、心肌纤维化（myocardial fibrosis）：是指由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。9、冠状动脉性猝死（sudden coronary death）：是指发生在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于冠状动脉中至重度粥样硬化、斑块内出血，致冠状动脉狭窄或微循环血栓致栓塞，导致心肌急性缺血，冠状动脉血流的突然中断，引起心室颤动等严重心律失常。10、慢性缺血性心脏

4、病（chronic ischemic heart disease）：是指长期缺血性心肌受损而进行性发展的充血性心力衰竭。11、高血压病（hypertension）：是指一种原因未明的、以体循环动脉血压持续升高为主要表现的独立性全身性疾病。目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压90mmHg（12.0kPa），即诊断为高血压。12、高血压脑病（hypertensive encephalopathy）：是指高血压病晚期脑的病变特征。由脑细小动脉病变使血压骤升，毛细血管通透性上升引起脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经系统功能障碍为主要表现的症候群为高血压脑

5、病。临床上表现为血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐甚至昏迷。13、动脉瘤（aneurysm）：是指动脉壁因局部病变（可因薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性局限性扩张。14、风湿病：是指与A组型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。侵犯全身结缔组织，风湿小体为其病变特征。心脏、关节和血管最常被累及。15、风湿热（rheumatic fever）：是指风湿病急性期，临床表现为发热、心脏和关节损害、皮肤环形红斑、皮下小结、舞蹈病，抗链球菌溶血素抗体O滴度升高，血沉加快，白细胞增多及P-R 间期延长等。16、风湿细胞： 是构成风湿小体的主要细胞。风湿细胞体积大、胞浆丰富、核大，单核或多核，核膜清晰

6、，染色质集中于核中央并常以细丝呈放射状与核膜相连，所以单核者横切面呈枭眼状，纵切面形似毛虫。17、风湿性心脏病：是指风湿病引起的心脏病变。可以表现为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎。若病变累及心脏全层组织，则称风湿性全心炎（rheumatic pancarditis）或风湿性心脏炎（rheumatic carditis）。18、环形红斑（erythema annulare）：是指风湿病皮肤病变，以渗出性病变为主，多见于躯干和四肢皮肤，红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润。 12天消退。19、皮下结节（subcutaneous nodules）：是指风湿病皮肤

7、病变，以增生性病变为主，多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮下结缔组织，结节中心为大片状纤维素样坏死物，周围为呈放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。20、小舞蹈病（chorea minor）：是指风湿性脑病，主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。当病变主要累及锥体外系时，患儿出现面部及肢体的不自主运动，称为小舞蹈症。多见于512岁儿童，女孩较多见。21、感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）：是指由病原微生物经血行途径直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病，常伴有赘生物的形成。常见病原体为链球菌。22、Osler

8、小结：是指亚急性感染性心内膜炎时，变态反应引起皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节，称Osler小结。23、心瓣膜病（valvular vitium of the heart）：是指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。24、瓣膜口狭窄（valvular stenosis）：是指瓣膜在开放时不能充分张开，导致血流通过障碍。它是由于相邻瓣叶发生粘连，瓣膜增厚，其弹性减弱或丧失，瓣膜环硬化和缩窄等引起。25、瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）：是指瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣

9、膜的破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和粘连，使心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部分血液发生反流。26、绒毛心：是指发生在心包的纤维素性炎症，心包脏、壁层之间渗出的大量纤维素随着心脏收缩、牵拉，在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏的表面，称“绒毛心”。27、梨形心：是指二尖瓣狭窄时，X线显示左房、右室、右房肥大，晚期左心室略缩小，为倒置的梨子形状，故称“梨形心”。28、球形心：是指二尖瓣关闭不全时，X线显示左房、左室、右房、右室均肥大扩张，呈圆形球状，故为“球形心”。29、靴形心：是指主动脉瓣狭窄时，左心室明显肥大， X线检查，左心室影突出而呈“靴形心”。30、心肌病（cardiomyopa

10、thy）：是指除CHD、高血压性心脏病、心脏瓣膜病、先天性心脏病和肺源性心脏病等以外的原因不明的以心肌结构和功能异常为主要表现的一组疾病。31、扩张性心肌病：是指以进行性心肌肥大、心腔高度扩张和明显的心肌收缩力降低为特征的心肌病。约占心肌病的90%，多见于2050岁。32、肥厚性心肌病？是指以左室显著肥厚、室间隔显著不匀称肥厚、舒张期充盈受限及左心室流出道受阻为特征。心肌细胞显著肥大，排列紊乱，心肌可见纤维化或大小不等的瘢痕。任何年龄都可发病，50%有家族史，呈常染色体显著遗传。33、克山病：是一种地方性心肌病。可能是由于缺乏硒等微量元素和营养物质，干扰和破坏了心肌代谢而引起心肌细胞的损伤，伴

11、有急慢性充血性心力衰竭和心律失常。34、酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy）：是因长期过量饮酒后出现的以心脏肥大、心力衰竭为特点的心脏病。35、围生期心肌病（peripartum cardiomyopathy）：是指在妊娠末期或产后5个月内首次发生的，以累及心肌为主的一种心肌病，曾称为产后心肌病。36、糖尿病性心肌病（diabetes mellitus cardiomyopathy）：是指发病因素可能与代谢因素、心肌结构改变、心脏微血管病变、心脏自主神经病变和胰岛素抵抗有关一种心肌病。37、药物性心肌病（drug-induced cardiomyopathy）：是指

12、接受了某些药物治疗的患者因药物对心肌的毒性作用而引起心肌的损害，产生类似DCM和非梗阻性HCM的心肌病。38、心肌炎（myocarditis）：是各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症病变，一般临床无症状。部分心肌炎病例（心肌活检）其病理变化与DCM很难鉴别。39、病毒性心肌炎（viral myocarditis）：是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症。引起心肌炎的常见病毒有：柯萨奇病毒（Coxsackie Virus），埃可病毒（ECHO Virus即人肠孤病毒），风疹病毒，流行性感冒病毒，腮腺炎病毒等。40、孤立性心肌炎：原因不明。由Fiedler首先描述，又称Fiedler心肌炎。多见于20

13、岁50岁的中青年，常导致心脏扩张，心力衰竭死亡。41、免疫反应性心肌炎（myocarditis due to immune-mediated reactions）？病理变化是什么？主要见于一些变态反应性疾病。主要表现为心肌间质性炎。在心肌间质及小血管周围可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润，偶见肉芽肿形成。心肌细胞有不同程度的变性、坏死。42、心包炎（pericarditis）：是由病原微生物（主要为细菌）和某些代谢产物引起的脏层、壁层心外膜发生的炎症反应，大多数是一种并发性疾病，多继发于变态反应性疾病、尿毒症、心脏创伤及恶性肿瘤转移等。43、浆液性心包炎（serous pericardi

14、tis）：是指以浆液性渗出为主要特征，主要是由非感染性疾病引起，如风湿病、系统性红斑狼疮、硬皮病、肿瘤、尿毒症等。44、纤维素性及浆液纤维素性心包炎（fibrinous and serofibrinous pericarditis）：是心包炎中最常见的类型。常由系统性红斑狼疮、风湿病、尿毒症、结核、急性心肌梗死、Dressler综合征以及心外科手术等引起。病理变化：肉眼观：心包脏、壁两层表面附着一层粗糙的黄白色纤维素性渗出物，呈绒毛状，故称绒毛心；光镜下：渗出液由浆液、纤维蛋白、少量的炎细胞和变性的坏死组织构成。45、化脓性心包炎（purulent pericarditis）：是由链球菌、葡萄

15、球菌和肺炎双球菌等化脓菌侵袭心包所致。病理变化，心包腔面覆盖一层较厚的呈灰绿色、浑浊而黏稠的纤维素性脓性渗出物；心外膜表面血管扩张充血，大量中性粒细胞浸润。渗出物内可见大量变性、坏死的中性粒细胞及无结构粉染物质。46、出血性心包炎（hemorrhagic pericarditis）：大多数是由结核杆菌经血道感染引起，亦可由恶性肿瘤累及心包所致。心包腔含大量浆液性、血性的积液。47、粘连性纵隔心包炎（adhesive mediastinopericarditis）：常继发于化脓性心包炎、干酪样心包炎、心外科手术或纵隔放射性损伤之后。心外膜因纤维粘连而闭塞，并与纵隔及周围器官粘连。心脏因受心外膜壁

16、层的限制和受到与周围器官粘连的牵制而工作负担增加，引起心脏肥大、扩张。48、缩窄性心包炎（constrictive pericarditis）：由于心包腔内渗出物机化和瘢痕形成，致心脏舒张期充盈受限，严重影响心排出量。多继发于化脓性心包炎、结核性心包炎和出血性心包炎。49、先天性心脏病（congenital heart disease）：是指出生时就存在心血管结构和功能异常的心脏病，是由于胎儿时期心血管系统发育异常或发育障碍以及出生后应当退化的组织未能退化所造成，也称先天性心脏畸形。二、简述题（44）1、动脉粥样硬化危险因素是什么？主要因素是什么？答：危险因素：高脂血症：总胆固醇和（或）甘油三

17、酯高血压：血流动力学易变化的部位吸烟：是心肌梗死主要的独立危险因子致继发性高脂血症的疾病遗传因素性别与年龄代谢综合征。主要因素：高脂血症高血压吸烟。2、简述动脉粥样硬化的发病机制（学说）。脂质渗入学说 损伤应答反应学说动脉SMC的作用 慢性炎症学说：高敏C反应蛋白单核巨噬细胞作用学说。3、简述动脉粥样硬化的基本病理变化。基本病理变化有： 脂纹（fatty streak） 纤维斑块（fibrous plaque） 粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma） 继发病变 （complicated plaque ）。4、简述动脉粥样硬化脂纹的病变特点。肉眼观察：动

18、脉内膜面有黄色长短不一、宽约12mm的条纹或针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。镜下观察：病灶处内皮细胞下有大量胞浆内含脂质的泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源于：血中的单核细胞；中膜迁入内膜的平滑肌细胞；二者吞噬脂质就形成了泡沫细胞。5、简述动脉粥样硬化纤维斑块期的病变特点。内膜散在不规则表面隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色、蜡滴状。斑块表层由大量胶原纤维、平滑肌细胞、弹力纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变。纤维帽下方可见多少不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎症细胞。6、简述冠状动脉粥样硬化的病变特点。病变特点：以左冠状动脉前降支为最高

19、，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支；斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位，使管腔呈不同程度狭窄；按管腔狭窄的程度可分为4级：I级25；级2650；级，5175；级76。7、冠心病时心肌缺血缺氧的原因是什么？冠心病时心肌缺血缺氧的原因有：冠状动脉供血不足，主要是由于冠状动脉斑块、继发的复合性病变和冠状动脉痉挛引起的致管腔狭窄是CHD的最常见原因。心肌耗氧量剧增，当冠状动脉不同程度的狭窄时，由于各种原因导致心肌负荷增加（如血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速等）使冠状动脉供血不足，引发CHD。8、冠心病主要临床表现有哪些？主要临床表现有：心绞痛（angina

20、 pectoris）心肌梗死（myocardial infarction） 心肌纤维化（myocardial fibrosis）冠状动脉性猝死（sudden coronary death）。9、冠心病时为什么会出现心绞痛？机制：心肌缺血、缺氧代谢产物堆积刺激心脏局部神经末梢 （15段）胸交感神经节和相应脊髓段大脑在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋闷、紧缩）感。10、稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛与变异性心绞痛三者有何区别区别？稳定性心绞痛又称为轻型心绞痛，一般不发作，可稳定数月，仅在体力活动过度增加，心肌耗氧量增多时发作。不稳定性心绞痛是一种进行性加重的心绞痛。临床上很不稳定，在负荷时、休息时

21、均可发生。发作强度和频度逐渐增加。患者多有一支或多支冠状动脉病变。光镜下，常可见到因为弥漫性心肌坏死而引起心肌纤维化。变异性心绞痛又称Prinzmetal心绞痛，多无明显诱因，常在静息时或梦醒时发作。常因动脉痉挛引起。11、心绞痛的主要表现是什么？主要表现为心前区、胸骨后压榨性疼痛或压迫感，疼痛可放射至左肩或左臂，每次发作35分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状缓解。发作前可有明显诱因，如体力劳动、激动、受寒、暴饮暴食等。12、简述心肌梗死的类型。 类型：（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现为多发性、小灶性坏死，直径约0.51.5cm ；（2）透壁性心

22、肌梗死：典型MI的类型，也称为区域性MI（regional myocardial infarction）。MI的部位与闭塞的冠状动脉分支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5cm以上，累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3，此型MI多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其中以左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌多见。13、冠心病时为什么会出现心肌梗死？心肌梗死绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起，通常在粥样斑块的基础上并发血栓形成或动脉持续性痉挛使血流进一步减少甚至中断。另外过度劳累也可使心脏负荷加重，导致心肌缺血。14、心肌梗死好发部位在哪里？心肌梗死约50发生在左心室前壁、心尖部、室间

23、隔前2/3（左冠状动脉前降支供血区）；约25发生在左心室后壁、室间隔后1/3、右心室（右冠状动脉主干供血区域）；少数发生在左室侧壁，（左旋支供血区域）。心肌梗死极少累及心房。15、简述心肌梗死的病理变化。心肌梗死的病理变化是：梗死时间肉眼变化光镜变化6小时-波浪状、肌浆不均68小时苍白色89小时土黄色凝固性坏死、核碎裂4天后充血出血带心肌纤维肿胀7天2周红色肉芽组织28周瘢痕组织16、心肌梗死的主要表现有哪些？临床上常有：剧烈而持久的胸骨后疼痛，且休息或硝酸酯类药物不能完全缓解。伴有白细胞增高、发热、血沉加快。血清心肌酶活性增高（谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT

24、），肌酸磷酸激酶（CPK），乳酸脱氢酶（LDH）。心电图出现病理性Q波，可并发心律失常、休克或心力衰竭。17、简述心肌纤维化病理变化。肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张，以左心室明显，心室壁厚度一般可正常；镜下观：心肌细胞肥大或（和）萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕。18、简述冠状动脉性猝死的特点。冠状动脉性猝死要点：猝死是指24小时内发生的、出乎意料的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种，约占61.7。多见于4050岁成年人男性比女性多见。诱因：如饮酒、劳累、吸烟及运动后，患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、

25、口吐白沫、迅速昏迷，可立即死亡或在1至数小时后死亡，有的则在夜间睡眠中死亡。19、简述慢性缺血性心脏病的病理变化。心脏扩大，心腔扩张，见多灶性心肌纤维化，常伴有透壁性的瘢痕灶；心肌纤维化，残存的心肌细胞呈肥大或萎缩改变。心肌细胞胞质液化（细胞肌浆溶解）。20、高血压病的危险因素有哪些？遗传和基因因素 超重肥胖、高盐膳食及饮酒 社会心理因素 体力活动神经内分泌因素。21、简述良性高血压病功能紊乱期的特点。此期为高血压的早期阶段。病人血压为收缩压140159 mmHg，舒张压9099 mmHg。主要病变为全身细小动脉间断性痉挛，但血管无器质性病变。血压处于波动状态。血压时而升高时而正常。可有头昏、

26、 头痛。经休息血压可降至正常。不伴有心脏、脑、肾、眼底和其它内脏器官的病变。22、简述良性高血压病动脉病变期的病变特征。（1）细动脉硬化（arteriolosclerosis）：是高血压病的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉、视网膜动脉和脾的中心动脉。（2）小动脉硬化：主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑的小动脉等。小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜SMC增生、肥大，不同程度的胶原纤维和弹力纤维增生，血管壁增厚，管腔狭窄。（3）大动脉硬化：弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发AS。23、简述良性高血压病晚期心脏病变特征。心脏

27、病变：主要为左心室肥大，是对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应。左心室壁增厚，可达1.52.0cm（正常1.0cm）。左心室乳头肌和肉柱明显、增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy）； 晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低时，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy），严重者可发生心力衰竭；心肌细胞增粗、变长，有较多分支，心肌细胞核肥大，呈圆形或椭圆形，核深染。24、简述良性高血压病晚期肾脏病变特征。肾脏病变：由于肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉的硬化，管壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发

28、生纤维化、硬化或玻璃样变。双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多，上述病变特点称为原发性颗粒性固缩肾；相应的肾小管因缺血而萎缩，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润，病变相对较轻的肾单位肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张。25、简述良性高血压病晚期脑的病变特征。脑病变：由于脑细小动脉硬化造成局部组织缺血，毛细血管通透性增加，脑可发生一系列病变。主要表现为：脑水肿或高血压脑病（hypertensive encephalopathy），由于脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿；脑软化（softenin

29、g of brain），是细小动脉病变造成的供血区域脑组织缺血的结果；脑出血（cerebral hemorrhage），是高血压最严重的、往往是致命的并发症，脑出血多为大出血，常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。26、简述良性高血压病晚期视网膜病变特征。视网膜病变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。主要表现：眼底检查可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕。严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退。27、简述恶性高血压（malignant hypertension）病变特征。特征性的病变是增生性小动脉硬化（hyperplastic arteriolosclerosis）和坏死性细动脉炎（necrotizing arteriolitis），主要累