延边大学医学部基础医学院Word文档下载推荐.docx

1、李玉林出版社及出版时间人民卫生出版社，2006年5月参考资料1 刘彤华主编，诊断病理学，北京，人民卫生出版社，20002 阿可曼外科病理学注：表中（ ）选项请打“”周 次第 7周， 第 13次课章 节名 称心血管系统疾病（第一次）授 课方 式教学时数2学时教学目的要求1掌握动脉粥样硬化的基本病变，主要脏器的动脉粥样硬化病变，2了解动脉粥样硬化病因及发病机制。3掌握冠心病的概念、类型，了解心绞痛的概念及临床类型。4掌握心肌梗死的概念、病变特点及结局。5了解冠状动脉性猝死的概念。重点难点 教学重点：1. 动脉粥样硬化的基本病变。2. 冠心病的概念、类型及病变。教学难点：1. 动脉粥样硬化的发病机制

2、。方法手段1. 密切联系总论：心血管系统是各论中的第一章，讲授中，紧密联系总论部分，启发同学们将总论的知识用于各论。2. 密切联系临床，启发学生用学过的病变来解释病人出现的症状、体征。3. 适当使用专业英语。4. 采用提问式、启发式教学。介绍心血管系统疾病最新研究进展。5. 列举实例，既能提高同学们的学习兴趣，又能培养同学们解决实际问题的能力。教学基本内容（过程、学时分配、思考题、小节、练习、作业等）备 注第七章 心血管系统疾病（diseases of cardiovascular system）第一节 动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）一、概述（5 min）基本病变： 动脉

3、内膜的脂质沉积 内膜灶状纤维化 粥样斑块形成 管壁变硬、管腔狭窄，一系列继发性病变。发病年龄：中、老年人动脉硬化（arteriosclerosis）：一组以动脉壁增厚变硬、失去弹性的一类疾病。类型： 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） 细动脉硬化（arteriolosclerosis） 基本病变：细小动脉玻璃样变 动脉中层钙化（medial calcification）并发症： 缺血性心脏病 心肌梗死 中风（脑血栓，脑出血） 四肢坏疽二、病因和发病机制（25 min）（一）危险因素（risk factors）1. 高脂血症（hyperlipemia）高胆固醇血症 高甘油三酯血

4、症 最主要危险因素高甘油三酯、高胆固醇血症血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）apoB 持续增高；HDL,apoA-1减低。2. 高血压3. 吸烟4. 糖尿病和高胰岛素血症5. 遗传因素6. 其他因素：（1）年龄；（2）性别；（3）体重；（4）感染。（二）发病机理1. 脂质渗入学说2血栓镶嵌学说3单克隆学说4损伤应答学说5炎症学说6内膜细胞群和新内膜形成学说第1页（1） 脂质的作用：血脂异常是AS发病的始动性生物化学环节。LDL氧化修饰 ox-LDL 具有细胞毒性（2） 内皮细胞损伤的作用（3） 单核-吞噬细胞的作用（4） 平滑肌增殖的作用：SMC增生，功能转变（合成、分泌、

5、吞噬），生长因子的作用。三、病变（25 min）（一）基本病变好发部位：腹主动脉冠状动脉降主动脉颈动脉脑底Willis环动脉内膜形成粥样斑块主要成分：细胞：SMC、巨噬细胞、T细胞 细胞外基质：胶原、弹性纤维、蛋白多糖 细胞内和细胞外脂质：1. 脂纹（fatty streak） 早期病变肉眼观：点状/条纹状黄色不隆起/微隆起于内膜的病灶常见部位：主A后壁及其分支出口处镜下观：（1）脂纹处内膜下FC大量聚集 FC:体积较大，圆形/椭圆形，胞浆呈空泡状。 FC来源：单核细胞、SMC（2）较多基质、合成型SMC、少量淋巴细胞、中性粒细胞 2纤维斑块期 （fibrous plaque）隆起于内膜表面灰

6、黄色斑块 胶原纤维，玻璃样变性 瓷白色光镜下：（1）纤维帽（fibrous cap）：（2）脂质区（lipid zone）:（3）基底部（basal zone）：3.粥样板块（atheromatous plaque）/粥瘤（atheroma）（1）动脉内膜面隆起的灰黄色斑块（2）切面：纤维帽下方黄色粥糜样物（1）纤维帽深部坏死物质，胆固醇、钙化（2）坏死物底部、周边肉芽组织、FC、淋巴C（3）中膜平滑肌萎缩、变薄（4）外膜毛细血管新生、结缔组织增生、淋巴C、浆C浸润 第2页4.继发病变（1）斑块出血：（2）斑块破裂：形成粥瘤性溃疡，胆固醇栓塞 （3）血栓形成：斑块破裂胶原暴露，血小板凝集（4）

7、钙化：（5）动脉瘤形成：概念：AS时在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张。四、主要动脉的病变（10 min）1. 主动脉AS部位：主动脉后壁、分支开口处（腹主动脉,主动脉弓,升主动脉）病变：斑块破裂,粥瘤溃疡附壁血栓.中膜萎缩,腹主动脉瘤形成.2. 脑动脉AS颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉,脑底动脉环粥样斑块,动脉狭窄,脑缺血,脑萎缩脑软化小动脉瘤,破裂出血 3. 肾动脉AS 肾动脉开口处肾动脉狭窄,肾梗死,机化瘢痕（固缩肾）高血压。4. 冠状动脉 AS冠状动脉狭窄，心肌缺血，心肌梗死。5. 四肢动脉第二节 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）（22 min

8、）一、冠状动脉粥样硬化症（coronary atherosclerosis）（3 min）左冠状动脉前降支右主干左主干/左旋支后降支病变：节段性，多发生与血管的心壁侧斑块新月形，管腔偏心性不同程度的狭窄管腔狭窄程度分为4级：级：25%级：26% - 50%级：51% - 75%级：76%二、冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease, CHD）（20 min）冠心病：因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌功能障碍/器质性病变 又称缺血性心脏病（IHD）心肌的短暂性缺血心绞痛 持续性缺血心肌梗死，猝死CHD原因：（1）冠状动脉供血不足 （2）心肌耗氧量剧增第3页（一）心

9、绞痛（angina pectoris, AP）概念:心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。原因: 1.心肌耗氧量暂时 2.冠状A痉挛心肌供氧量不足临床表现：阵发性心前区疼痛/压迫感 放射心前区/左上肢分类：根据引起发作的病理基础，分为：（1）稳定性AP（stable angina pectoris）（2）不稳定性AP（unstable angina pectoris）（3）变异性AP（variant angina pectoris）（二）心肌梗死（myocardial infarction, MI）由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。剧烈而较

10、持久的胸骨后疼痛并发心律失常、休克、心力衰竭原因：冠状动脉粥样硬化引起好发部位和范围：左心室1.类型：MI的范围和深度（1）心内膜下MI（subendocardial myocardial infarction）仅累及心室壁内层1/3的心肌环状梗死（circumferential infarction）（2）透壁性MI（transmural myocardial infarction） /区域性MI（regional myocardial infarction）左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3 左心室后壁、室间隔后1/3、右心室大部 左室后壁2.病理变化：心肌梗死灶形态不规则或呈地图状，大小

11、与范围不一，6h肉眼辨认苍白色，8-9h 土黄色凝固性坏死，间质水肿，中性粒C浸润，4d 梗死灶外围充血出血带，7d-2周肉芽组织红色，3周肉芽组织机化瘢痕组织生化变化：血和尿 肌红蛋白血 谷氨酸 草酰乙酸转氨酶（SGOT） 谷氨酸 丙酮酸转氨酶（SGPT） 肌酸磷酸激酶（CPK） 乳酸脱氢酶（LDH） 浓度CPK的MB同工酶（CPK-MB）诊断MI有特异性参考意义3.合并症：（1）心力衰竭：（2）心脏破裂：（3）室壁瘤：（4）附壁血栓形成：（5）心源性休克：（6）急性心包炎：（7）心律失常：75% - 95%第4页（四）冠状动脉性猝死（sudden cardiac death）心室纤维性颤动

12、而发生 40-50岁猝死：自然发生的、出乎意料的突然死亡诊断条件（1）法医学检查排除自杀和他杀 （2）病理解剖学检查除冠状动脉和相 应心肌病变外，无其他致死性疾病突然昏倒、四肢抽搐，小便失禁、呼吸困难、口吐白沫，迅速昏迷，立即死亡/数小时内死亡/夜间死亡冠状A中-重度粥样硬化 斑块内出血 冠状A狭窄/微循环血栓栓塞心肌急性缺血局部电生理紊乱心室纤颤等严重心率失常冠状AS较轻冠状A痉挛最新医学研究动态（5 mim） 研究证实心脏具有再生能力纽约医学院心血管研究所主任Piero Anversa医学博士证明，心脏有自已独特的用来心脏病发作后再生心肌组织的成体干细胞。发表在2003年9月19日的细胞杂

13、志上。在心力衰竭研究中发现了大量证据证明心脏具有自我修复能力。使用了分离自成年大鼠心脏的特殊细胞心脏祖细胞的性质肌肉萎缩的心脏产生了在结构和功能上能够胜任的新心肌细C、平滑肌C、内皮C 发现冠心病和心肌梗塞致病基因旅美中国科学家王擎博士发现了第一个与冠心病和心肌梗死发病直接相关的基因 “MEF2A”基因MEF2A基因产生的一种突变冠心病和心肌梗塞。MEF2A基因编码的调控蛋白，对血管内皮细胞中成百上千基因的表达起到调控作用。MEF2A基因的缺失突变破坏其他基因表达程序冠状动脉血管发育形成缺陷巨噬C等易侵入血管AS斑块堵塞血管，阻碍血液流入心脏心脏组织缺氧/坏死心肌梗塞思考题：1高脂血症是通过哪些途径引起动脉粥样硬化？2吸烟为什么会引起动脉粥样硬化？3动脉粥样硬化有哪些病变特点？4引起冠心病的主要原因是什么？5心肌梗死为什么主要发生在左心室前壁、心尖部、室间隙前2/3的部位？第5页