《病理学》重点DOCWord格式文档下载.docx

1、胃上皮 肠上皮（慢性胃炎）3）间叶组织（结缔组织）化生 ：成纤维细胞 骨细胞、软骨细胞第二节 细胞和组织的损伤（一）变性（名解） 指细胞或细胞间质，由于代谢障碍所致细胞质或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。1细胞水肿（水样变性 ）机制:缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多。 病变：肉眼观：体积增大，包膜紧张，颜色变淡。光镜下：颗粒变性、气球样变2脂肪变性 概念：脂肪细胞细胞质出现明显脂滴。部位：肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞， 肝脂肪变最为常见。病理变化：1）电镜下：出现胞质小体，合成脂滴2）光镜下：HE染色下，脂肪滴为大小不等，界限清楚的圆形空泡（脂肪被有机溶剂溶解

2、），苏丹染色为橘红色，锇酸染色呈黑色；肝脂肪变1）发生机制：肝细胞浆内脂肪酸增多、 甘油三酯合成过多脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻2）病变 光镜下：细胞浆中出现大小不等球形脂滴 肉眼观：体积增大，呈淡黄色，有油腻感。 显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。 3 玻璃样变 或称透明变1）概念: 细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白蓄集。2）部位: 细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变 4 粘液样变间质内出现类黏液（粘多糖和蛋白质）的蓄集,见于间叶肿瘤、风湿病、AS等。5 病理性钙化1）概念：骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。）类型：营养不良性钙化、转移性钙化细胞死

3、亡分坏死和凋亡两类，是不可逆性改变。1.坏死：活体局部组织细胞的死亡。1）形态学标志-细胞核的变化2）坏死的基本类型凝固性坏死部位: 多见于心、肝、肾、脾等机制: 蛋白质变性凝固肉眼观: 坏死区呈灰黄、干燥、质实， 与健康组织界限较清楚光镜下:细胞微细结构消失，组织轮廓可保存较长时间。液化性坏死机制：酶的消化作用占优势，举例：脂肪坏死（急性胰腺炎、乳腺创伤等）脓肿、脑软化、特殊类型：A.干酪样坏死：多见于结核病时。肉眼：坏死区呈黄色，状似干酪镜下：坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。B.坏疽 组织坏死后继发腐败菌感染,以致坏死组织呈黑褐色；可分为干性、湿性、气性三种。表 三 类 坏 疽 的 特 点

4、发生条件 常见部位肉眼病变腐败菌感染全身中毒症状干性坏疽动脉阻塞、静脉通畅四肢等干燥、皱缩、黑色，分界清楚、水分少轻湿性动脉静脉均阻塞子宫、肠、阑尾、肺、胆囊等肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多重气性较深的开放性创伤肌肉坏死组织内含气，有奇臭合并产气夹膜杆菌等厌氧菌感染C. 纤维素样坏死结缔组织及小血管壁见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，染色性状似纤维素。风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进性高血压等。3）坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹与钙化4）坏死的结果（影响因素）：生理重要性、细胞数量、再生能力，贮备代偿能力、继发变化2.调亡生理或病理状态下，由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而

5、导致细胞主动性死亡方式，也称程序性细胞死亡（受基因控制）*凋亡与死亡的区别凋亡死亡诱导因素生理性、病理性因素病理性损伤基因控制有，主动过程无，被动过程病变范围单个细胞多个细胞形态特征细胞固缩，核染色质边聚细胞器完整，有凋亡小体细胞肿胀，核染色字絮状或边聚，细胞自溶，溶酶体释放凋亡小体有无周围反应无炎症反应和修复再生，凋亡小体被吞噬引起炎症反应和修复再生生化特征早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈梯带状DNA降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状第三节 损伤的修复修复:组织损伤后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。完全再生：参与修复的细胞分裂、增生现象

6、。纤维性修复：通过肉芽组织增生，填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的现象。一、 再 生 分类：生理性再生、病理性再生：（一）组织细胞的再生能力：（举例）1. 不稳定细胞：再生能力强；如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。 2.稳定细胞：再生能力较弱 包括各种腺体或腺样器官如肝、胰等的实质细胞，及间叶细胞及其分化出的各种细胞。3.永久性细胞：再生能力极弱；神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。二、肉芽组织 概念：由新生毛细血管、成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽。结构：新生毛细血管、成纤维细胞、炎性细胞浸润2.肉芽组织的作用及结局 作用：1）.抗感染保护创面

7、; 2）.填补创口及其它组织缺损; 3）.机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。二、瘢痕组织 1. 概念：瘢痕组织是指肉芽组织成熟老化形成的纤维结缔组织。2.影响：有利方面 连接创口或缺损; 保持组织器官其坚固性。不利方面 瘢痕收缩; 瘢痕粘连; 器官硬化； 瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕）。（三）影响创伤愈合的因素！） 全身因素 年龄:青少年快,老年慢. 营养:局部因素 感染与异物、局部血液循环、神经支配、电离辐射，破坏细胞第三章 局部血液循环障碍*血液改变 1）血管内循环血量的异常: 增多充血、减少缺血 2）血液内容物及血液性状的异常:血液凝固性增高血栓形成血液内出现栓子栓塞梗死3）血

8、管壁完整性与通透性的异常:出血和水肿第一节 充血v 概念: 局部组织或器官的血管内的血液含量增多称充血。v 类型 动脉性充血简称充血、静脉性充血又称淤血 一、动脉性充血 1、概念：局部组织或器官因 动脉输入血量增多而发生的充血,称动脉性充血。2、原因：各种原因经神经体液调节血管舒张神经兴奋性升高或血管收缩神经兴奋性降低血管内的血流加快,使微循环脉血灌注量增多,如炎症早期。3.分类：生理性充血：情绪激动、运动、饮食后胃肠道充血。病理性充血：炎性充血，常见于炎症反应的早期。减压后充血： 如一次性大量抽取胸水或腹水。具备组织或器官长期受压后，组织血管张力降低，突然解除压力局部受压的细小动脉反射性扩张

9、充血。4、病理变化肉眼:组织器官体积轻度增大 颜色鲜红、温度升高 镜下: 局部细动脉及毛细血管扩张充血。5、后果v 解除病因可完全恢复v 高血压或动脉硬化等破裂 性出血（如脑出血）v 减压后充血脑相对缺血虚脱、晕厥二、静脉性充血 （名解）局部器官或组织静脉回流受阻、血液淤积在小静脉和毛细血管内称淤血。1. 原因：静脉腔阻塞 V内血栓形成、栓子栓塞。（不能代偿的情况下）。静脉受压 V受肿瘤压迫、过紧 绷带。全身性心力衰竭：左心衰肺淤血；右心衰肝淤血。严重时全身淤血。2.病理变化组织或器官体积肿大。组织或器官颜色暗红。镜下: 细小静脉.和毛细血管扩张。红细胞增多。毛细血管腔大。3.影响与结局：1）

10、因素：静脉阻塞发生的速度、阻塞的程度、瘀血的部位、瘀血持续时间；2）结局：瘀血性水肿、瘀血性出血、实质细胞损伤、间质增生；*重要器官的瘀血：、慢性肺淤血1.原因: 左心衰竭2.机制: 左心腔内压力升高肺静脉 回流受阻肺淤血。1）肉眼观：体积增大、重量增大、暗红色、质地实，断面流出淡红色液体；2）电镜观：肺泡间隔毛细血管扩张瘀血，肺泡间隔增宽，细胞内有淡红色水肿液，红细胞4临床表现气促、缺氧、呼吸困难、端坐呼吸: 端坐的体位、减轻淤血 、粉红色泡沫痰 5.结局：长期慢性肺淤血、肺组织缺血乏氧、肺组织纤维增生、肺褐色硬化二、慢性肝淤血 各种原因引起的右心衰竭 右心衰上下腔静脉回流受阻肝淤血3.病变

11、: 肉眼: 体积增大, 重量增加,被膜紧张,切面红、黄相间, 状似槟榔，故称槟榔肝小叶中央V.肝窦淤血。肝C.受压萎缩甚坏死消失。小叶周边带肝C脂肪变性。4.临床表现: 肝大、肝区压疼、肝功能5.结局:长期慢性肝淤血、肝硬化第二节 血栓形成活体心脏、血管内，血液某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。一、血栓形成条件及机制1.心血管内膜损伤： 正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为主，使血液保持流动状态2血流状态改变 血流缓慢, 涡流。静脉比动脉发生血栓多4倍。其原因: 静脉 内有静脉瓣； 静脉有时甚至可出现短暂的停滞； 静脉壁薄易

12、受压， 血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。3血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态。二、血栓形成过程血小板粘附于裸露的胶原表面血小板激活释放ADP、血栓素A2 血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）启动了内、外源凝血途径凝血酶原转为凝血酶凝血酶将纤维蛋白源转为纤维蛋白血小板牢固于血管内膜（不可逆）形成血栓头。因血小板血栓的阻碍，血流在其下游形成漩涡 新的血小板小堆。 如此反复进行，血小板粘集形成不规则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有大量红细胞的纤维蛋白网填充。三、血栓的类型和形态 白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。呈灰白、质实、表面粗糙与血管

13、壁紧密粘着不易脱落由血小板及少量纤维蛋白组成 红色血栓:主要见于静脉内, 延续性血栓尾部。有一定的弹性与血管壁无粘连。由纤维蛋白网大量红细胞组成。 混合血栓:延续性血栓的体部。灰红相间, 表面波纹状, 与血管壁粘连。由血小板梁纤维蛋 白网、大量红细胞和白细胞组成 透明血栓：组织或器官的毛细血管内，见于DIC时。主要由纤维蛋白构成二血栓的结局 软化溶解吸收、 机化再通、钙化血管内结石、脱落栓子栓塞梗死三、血栓对机体影响有利: TB、溃疡病出血时止血 阻塞血管:动脉内血栓形成梗死 、静脉内血栓形成淤血 心瓣膜赘生物 （血栓）瓣膜病血栓脱落栓塞梗死广泛出血DIC第四节 栓塞概念：随血运行的异物，阻塞

14、血管的 现象称栓塞。阻塞血管的异物 称栓子。 栓子可以是固体、液体或气体一、栓子运行途经v 体循环静脉系统和右心栓子: 栓塞在肺循环动脉分支 v 体循环静脉系统和左心栓子: 栓塞器官动脉分支v 肠系膜静脉或脾静脉系统栓子：栓塞到肝门静脉 v 交叉栓塞：房室隔缺损如先天心病时v 逆流栓塞：较大静脉栓子向小静脉运行二、栓塞的类型及对机体的影响1.血栓栓塞 肺动脉栓塞：95以上栓子来自下肢膝以上的深部静脉，其结果如下：中小分支的栓塞不引起严重后果有慢性肺淤血肺出血性梗死肺动脉大分支及主干呼吸循环衰竭 猝死 多数小栓子栓塞右心衰猝死体循环动脉栓塞：80栓子来自左心。2.脂肪栓塞 常见于长骨粉碎性骨折或

15、严重脂肪组织挫伤或烧伤时或非创伤性的病人，血脂乳化的状态失去稳定性，形成脂滴。气体栓塞3.空气栓塞：见于头颈静脉，锁骨下静脉大量空气入血。4.减压病（沉箱病）：在高压环境急速转到低压环境时，原溶解在血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管。5.羊水栓塞 分娩过程中一罕见严重合并症 机理: 羊膜破裂或胎盘早剥，胎儿阻塞产道时，子宫强烈收缩宫内压增高羊水被压入子宫壁破裂V.窦内引起肺及体循环栓塞 第五节 梗死概念: 因血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称梗死。缺血：器官或组织的循环血液供应减少或中断称为缺血。一、梗死的原因和条件原因：动脉内血栓形成; 外来栓子栓塞动脉栓塞血管受压闭塞动脉 痉挛（且侧

16、枝循环不能代偿的情况下）条件 ：血流阻断发生的速度：供血血管的类型： 1） 双重血液循环供血不易发生梗死 2） 单一血管供血相对易发生梗死局部组织对缺氧耐养性：神经细胞 心肌 骨骼肌 血的含氧量二、梗死的病变及类型1.梗死的病变（形态特征）肉眼: 不同组织或器官而有差异。锥体形脾、肾、肺等、地图形 心肌 节段形 肠质地：稍硬心、脾、肾；软脑颜色：红色 出血性梗死；灰白 贫血性梗死 组织、细胞坏死, 早期保留组织、细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替。2，梗死类型1）贫血性梗死概念: 发生于组织结构致密和侧枝循环不充分的实质器官。条件: 当动脉分支阻塞时, 局部组织缺血缺氧。常见器官:如心、肾、脾等。2

17、）出血性梗死 双重血液供应, 组织疏松, 高度淤血。 严重淤血、组织疏松 常见器官：1） 肺出血性梗死 2） 肠出血性梗死3）败血性梗死: 脓毒败血症时, 含有细菌团的栓子栓塞在多个器官形成脓肿。4）细菌感染途径：梗死前组织内有细菌存在、细菌栓子、梗死后细菌从外界侵入三、梗死的结局及对机体影响影响与梗死的器官 、部位、梗死的范围面积有关。结局 ：1） 溶解、吸收2） 机化 3） 包裹 4） 钙化 第四章 炎症第一节概述一、炎症的概念 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应叫炎症。二、炎症的原因生物性因子、理化性因子、异常免疫反应三、炎症的局部基本病理变化：变质、渗出、增生 第二节炎症

18、的局部基本病理变化一、变质变质 变性和坏死二、渗出： 渗出：炎症时血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到血管外组织的过程。 渗出是炎症最具特征性的变化（一）血流动力学改变细动脉短暂收缩、细动脉扩张、血流加速、血管进一步扩张、血流速度减慢白细胞边集游出、红细胞漏出正常血流-血管扩张，血流加快-血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出-血流变慢，白细胞游出血管外-血流显著变慢，红细胞也漏出（二）液体渗出1 液体渗出的机制血管通透性的升高、毛细血管内流体静压升高血管通透性升高的机制内皮收缩和/或穿胞作用增强、内皮细胞损伤、新生毛细血管壁的高通透性2 液体渗出的意义：稀释毒素，减轻毒性作用。带来营养物质，

19、带走代谢产物。抗体、补体利于消灭病原体。纤维素网可限制病原微生物的扩散，利于白细胞的吞噬。为修复的支架。不利影响：压迫和阻塞（三）细胞渗出1白细胞的渗出过程（1）白细胞边集（2）白细胞粘着（3）白细胞游出（4）趋化作用2 白细胞在局部的作用（1）吞噬作用：是最重要的作用1）吞噬细胞：中性粒细胞 单核巨噬细胞2）吞噬过程：识别和粘着吞入杀伤或降解（2）免疫作用巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞（3）组织损伤作用：（四）炎症介质炎症过程中产生并参与炎症反应的化学物质。1. 细胞释放的炎症介质（1） 血管活性胺1）组织胺来源：肥大细胞，嗜碱性粒细胞，血小板作用：a 细动脉扩张。b 细静脉的通透性增高。c对嗜

20、酸性粒细胞有趋化作用。（2） 花生的烯酸代谢产物前列腺素和白三烯 1） 来源：2）前列腺素作用a. 血管扩张（微A和毛细血管）b. 血管通透性升高c. 发热和疼痛 2. 体液中的炎症介质（1） 激肽系统-缓激肽a 扩张血管（细A）b增加血管通透性（细V）c致痛作用（2） 补体系统（3） 凝血系统和纤维蛋白溶解系统三、增生炎症后期或慢性炎症表现最明显，有限制炎症扩散和修复的作用第三节：急性炎症特点：起病急，持续时间短，以变质与渗出为主，渗出白细胞以中性粒细胞为主一、变质性类：如急性重型肝炎，乙型脑炎三、渗出性类（一）浆液性炎：浆液渗出为主,含少量蛋白质发生部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织举例:烧伤

21、、鼻炎等影响：一般较轻，易恢复消退。 浆液太多可影响脏器功能。（二）纤维素性炎渗出物有大量纤维素粘膜假膜性炎浆膜“绒毛心”肺组织大叶肺炎假膜性炎：发生粘膜的纤维素性炎假膜：发生粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维素，白细胞和粘膜坏死组织，形成一层灰白色的膜状物。白喉杆菌-白喉；痢疾杆菌-痢疾（三）化脓性炎1.病变特点：以中粒渗出为主并有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。1） 表面化脓和积脓：2）蜂窝织炎:弥漫性化脓性炎：常发生皮肤、阑尾、肌肉3）脓肿：是局限性化脓性炎，并形成脓腔疖：化脓性毛囊、皮脂腺及周围组织脓肿。痈：多个疖融合在皮下、脂肪和筋膜组织中相互勾通的脓肿。（四）出血性炎渗出物中含大量红

22、细胞，表明血管损伤重。常见于：流行性出血液，钩端螺旋体病、鼠疫第四节 慢性炎症病程较长，病变以增生为主，变质和渗出较轻，以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主一、非特异性增生性炎 （慢性炎症） 发生在黏膜局部，黏膜上皮，腺上皮，和肉芽组织增生可形成向外表突出的带蒂肿物，称为炎性息肉，二、肉芽肿性炎特异性增生性炎特异性增生性炎是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶，又称肉芽肿性炎。2. 常见分类：感染性肉芽肿异物肉芽肿原因不明：结节病第四节 炎症的临床表现和结局（一）炎症临床表现1.局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍2.全身反应:发热、外周白细胞升高、单核巨嗜细胞系统增

23、生（二）炎症结局1.痊愈：完全痊愈、不完全痊愈2.迁延为慢性炎症3.蔓延扩散：1）局部蔓延2）淋巴道蔓延3）血道蔓延3. 血行蔓延： 菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章 肿瘤第一节 肿瘤的概念 肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物 。第二节 肿瘤的命名和分类（一）、肿瘤的命名原则良性肿瘤: （1） 组织来源+瘤:如纤维瘤、脂肪瘤、纤维腺瘤等 （2） 器官+形状+瘤膀胱乳头状瘤、皮肤乳头状瘤等恶性肿瘤（1）癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤，来源组织+癌:如乳腺癌 器官+组织+癌：如食道鳞癌等（2）肉瘤：来源于间叶组

24、织的恶性肿瘤，来源组织+肉瘤:纤维肉瘤（3）癌肉瘤：癌与肉瘤成份同时存在其他：（1）母细胞瘤:恶性-神经母细胞瘤，良性-骨母细胞瘤，肌母细胞，软骨母细胞瘤（2）习惯或成份复杂:恶性黑色素瘤（3）人名：霍奇金（Hodgkin）病（4）按瘤细胞形态:燕麦细胞癌二、分类：良性和恶性来源于上皮细胞、间叶组织、淋巴造血组织、神经组织、其他肿瘤二、肿瘤的形态与结构肉眼形态；数目:不同；大小:形状:多种多样；颜色:灰白或灰红质地:癌、肉瘤；硬度:包膜: 良性:大多数有完整包膜 恶性:一般无包膜，组织结构 实质肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。决定肿瘤的生物学特点、是判定起源、分类和诊断的主要依据间质主要由结

25、缔组织和血管构成，可有淋巴管和少量神经纤维，对肿瘤实质主要起支持和营养作用。第二节 肿瘤的异型性（Atypia） 异型性指肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异。 分化程度指肿瘤细胞和组织与其来源的细胞和组织的相似程度。*异型性与分化程度关系异型性小者，肿瘤组织（细胞）分化程度高。异型性大者，肿瘤组织（细胞）分化程度低。意义： 肿瘤性增生、非肿瘤性增生良、恶性肿瘤恶性肿瘤的恶性程度一、 组织结构异型性 指肿瘤组织空间排列方式上与其来源的正常组织的差异，如细胞排列紊乱，层次、极向消失。良性肿瘤的细胞异型性不明显，诊断的主要依据是其组织结构的异型性。恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向。二、细胞的异型性 1.细胞的多形性:大小、形状不一，可见瘤巨细胞 2.细胞核的多形性核大，核浆比例失调（正常为1:4-6，恶性肿瘤细胞可接近1:1），大小形状不一、浓染，染色质呈粗颗粒状核膜增厚，核仁清楚，可见双核、多核、巨核、畸型核，核分裂像常增多，病理性核分裂（对诊断恶性肿瘤具有重要的意义） 3.细胞浆的改变：核蛋白嗜碱性。 第三节 肿瘤的生长与扩散肿瘤的生长速度各种肿瘤的生长速度有较大差别，取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。良性肿瘤可长达几年甚至十几年。