简述毛细胞的换能机制.docx

1、简述毛细胞的换能机制第一篇 神经活动的基本过程第一章 神经元和突触神经元：神经细胞即神经元，是构成神经系统的结构和功能的基本单位。突触：神经元之间进行信息传递的特异性相接触的部位。神经胶质细胞：神经组织中的非神经元细胞。CNS细胞总数90，脑容积的一半；无轴突，无突触连接，有缝隙连接1.神经元的主要结构是什么？可分为哪些类型？胞体、树突、轴突。按突起数目：多极神经元、双极神经元、单极神经元、假单极神经元。按生理机能：感觉神经元、运动神经元、中间神经元。按神经元对后继单位的影响：兴奋性神经元、抑制性神经元。2.简述突触的分类。（可能填空）按突触连接的成分：中轴-体、轴-树和轴-轴等。突触连接的方

2、式：依傍性突触和包围性突触。突触连接的界面：非对称性突触、对称性突触。突触功能特性：兴奋性突触和抑制性突触。突触的信息传递机制：化学突触和电突触。3.试述化学突触的结构特征。突触前膜：突触小体；囊泡栏栅 囊泡。突触间隙：酶。突触后膜：受体4.试述电突触的结构特征。 由突触前膜，突触后膜和突触间隙组成，两侧膜均未增厚特化，也无突触囊泡存在。每一侧膜上都排列着多个圆柱半通道，形成缝隙连接通道，使两个细胞的胞质相通。5.神经胶质细胞分为几种类型？（填空） 星状胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞第二章 神经元的电学特性和静息电位*静息电位RP：指未受刺激时，即处于“静息”状态下存在于细胞膜

3、内外两侧的电位差，膜内较负。 极化：神经元膜内外两侧电位差维持内负外正的稳定状态。 去极化：膜内负电位减小甚至由负转正的过程，反极化。 超极化：膜内负电位增大的过程1.神经元膜的物质转运方式有哪些？ 单纯扩散、易化扩散、主动转运、出胞、入胞。2.简述钠钾泵的作用及其生理意义。作用：存在于细胞膜上的一种具有ATP酶活性 的特殊蛋白质,可被细胞膜内的Na+增加或细胞外K+的增加所激活，受Mg2+浓度的影响，分解ATP释放能量，进行Na+ 、K+逆浓度和电位梯度的转运。意义：（1）维持细胞内高K+，是许多代谢反应进行的必需条件；（2）维持细胞外高Na+对维持正常细胞的渗透压与形态有着重要意义；（3）

4、建立势能贮备，是神经、肌肉等组织具有兴奋性的基础，也是一些非离子性物质如葡萄糖、氨基酸等进行继发性主动转运的能量来源。*3.静息膜电位产生的基本条件是什么？（1）带电离子跨膜分布的不均衡性。（2）细胞膜在不同条件下对离子通透性的变化。*4.综述静息膜电位的形成机制。在胞内K+浓度高于胞外K+浓度的情况下，K+有顺着浓度梯度向细胞外扩散的趋势，此时若K+通道开放，则胞内K+向胞外扩散，但胞内负电离子不能同时向外移动，于是使膜内带负电膜外带正电的跨膜电位差，同时其电场力对K+外流起阻碍作用，当K+ 的扩散造成的膜两侧的电势梯度足以对抗由于浓度梯度引起的K+ 的进一步扩散时离子的移动就达到平衡，这时

5、的膜电位称为K+ 平衡电位。5.简述影响静息电位的因素。1.膜内外K+浓度差2.膜对K+和Na+的相对通透性3.钠泵的生电性作用第三章神经电信号和动作电位局部电位：给予神经元膜去极化电刺激引起的电紧张点位及少量Na+通道开放，少量Na+内流引起的阈电位以下的去极化反应，代表了神经元膜的局部兴奋性变化，又称局部反应。阈电位：能触发再生性动作电位产生的临界膜电位水平动作电位：指各种可兴奋细胞受到有效刺激时，在细胞膜两侧产生的快速、可逆、并有扩布性的电位变化，包括去极化、复极化等环节。离子电导：是用来反映膜对某一离子通透性大小的指标。通透性越大，离子电导也越大。兴奋：活组织因刺激而产生动作电位的反应

6、兴奋性：可兴奋细胞受到有效刺激时，具有发生兴奋即产生动作电位的能力。阈强度：当固定刺激持续时间和强度-时间变化率不变时，刚能引起组织兴奋的最小刺激强度。1.离子学说的要点是什么？生物电的产生依赖于细胞膜对化学离子严格的选择通透性及其在不同条件下的变化。2.简述局部电位的特征及其产生的离子机制。 等级性，不具全或无性质； 电紧张性扩布，不能传导； 总和性，无不应期；空间性总和与时间性总和。离子机制：少量Na+内流3.简述动作电位的特征。 具有全或无现象；同一细胞AP的大小形态不随刺激强度而改变的性质。 全幅式传导性，非递减性传导； 不可叠加性。不可能在发生AP的同时又出现另一AP，不出现总和或叠

7、加现象。4.综述动作电位产生的离子机制。5.试以阈电位概念解释动作电位的触发机制。6.试述神经元的兴奋性及其影响因素。神经元的兴奋性是可兴奋细胞受到有效刺激时，具有发生兴奋即产生动作电位的能力。兴奋形式神经元的内在特征，兴奋性高就意味着容易产生兴奋。阈电位是反映兴奋性高迪的指标之一。影响神经元兴奋性的因素（1）静息电位和阈电位水平（2）Na+通道的功能状态（3）Ca2+的影响（4）动作电位过程中神经元兴奋性的变化第四章神经电信号的传递化学突触传递：通常所说的经典突触传递，即突触前神经元产生的兴奋性电信号（动作电位）诱发突触前膜释放神经递质，跨过突触间隙而作用于突触后膜，进而改变突触后神经元的点

8、活动。兴奋性突触后电位(EPSP)：引起突触后膜去极化的反应。 抑制性突触后电位(IPSP)：引起突触后膜超极化的反应。 突触整合：中枢的突触后神经元是兴奋还是抑制，能否产生动作电位，取决于这些突触点位在性质、空间、时间上的相互作用，这一过程称为突触整合。（由于突触电位属于局部电位，具有总和的性质，所以突触整合的基本方式是总和。突触可塑性：是指在某种条件下突触传递效能的持续性变化，这种变化持续的时间可长可短。突触会发生适应 性的变化，包括结构上的可变性和功能上的可修饰性，即结构和功能的可塑性。1.简述神经电信号传递及其传递方式。神经元所产生的电信号，要通过两种方式在神经网络中进行传播，一种是在

9、同一神经元上传播即传导，另一种是在神经元之间或在神经元与效应器等细胞间传播，称为传递。神经电信号传递的方式：按细胞间的结构和相对关系：突触传递、非突触性传递；按对接受信号神经元的作用：兴奋性传递、抑制性传递。2.试述化学突触传递的基本过程和原理。基本过程：神经冲动突触小体突触前膜去极化Ca2+通道开放Ca2+内流突触小泡与前膜融合递质释放与突触后膜受体结合突触后膜离子通道通透性改变突触后神经元膜电位改变（突触后电位，EPSP或IPSP ）。突触前膜的神经电信号通过电-化学-电的传递方式到达突触后神经元。1，神经递质的释放是通过突触囊泡的循环机制完成的；2，神经递质的释放是Ca2+依赖性的；3，

10、神经递质的释放是量子式释放。3.比较EPSP和IPSP的产生及其特征。兴奋性突触后电位 (EPSP)：神经冲动突触小体突触前膜去极化Ca2+通道开放Ca2+内流突触小泡与前膜融合释放兴奋性神经递质递质与突触后膜受体结合突触后膜对Na+，K+离子（主要是Na+ ）通透性升高突触后产生EPSP 突触后神经元轴突始段爆发动作电位神经元兴奋。 抑制性突触后电位 (IPSP)：神经冲动突触小体突触前膜去极化Ca2+通道开放Ca2+内流突触小泡与前膜融合释放抑制性神经递质递质与突触后膜受体结合突触后膜对Cl-通透性升高突触后产生IPSP 突触后神经元不易爆发动作电位神经元抑制。EPSP：引起突触后膜去极化

11、，其大小取决于传入神经刺激强度的大小。IPSP：引起突触后膜超极化。兴奋性降低。4.简述突触后电位的整合。中枢的突触后神经元是兴奋还是抑制，能否产生动作电位，取决于这些突触点位在性质、空间、时间上的相互作用，这一过程称为突触整合。由于突触电位属于局部电位，具有总和的性质，所以突触整合的基本方式是总和。不同的EPSP之IPSP之间以及EPSP与IPSP之间可依据其时间和空间属性进行总和，以决定在突触后神经元产生的总和反应的大小和持续时间，进而决定神经元的最终信号输出5.简述突触传递的调制方式。调制可改变突触传递效能。包括1.突触后机制：发生在突触后膜；2.突触前机制：通过改变突出前递质的释放来影

12、响突触传递效率；3.通过影响突触间隙中递质的作用也可改变突触传递的作用；4.突触可塑性：突触前膜的重复刺激。5.各种内源性神经活性物质或药物，可通过影响突出前或突出后机制，影响突触传递效果。6.简述突触可塑性及其产生机制。是指突触前膜的重复刺激导致突触传递效能的改变。突出前神经元的反复活动，使得突触传递效能可产生短时程和长时程的改变。机制：大多取决于突出前神经末梢或突触后胞内Ca2+浓度的变化。突触前神经末梢内Ca2+浓度的变化影响了递质的释放，突触后胞内Ca2+浓度的变化影响了神经元的反应特性。第五章 神经递质和神经肽神经递质：是指由神经末梢（突触前成分）所释放的特殊化学物质，该物质能跨过突

13、触间隙作用于神经元或效应器（突触后成分）膜上的特异性受体，完成信息传递功能。神经调质：神经元所产生的另一类生物活性物质，它本身并不能直接跨突触进行信息传递，只能间接调制递质在突触前神经末梢的释放及其基础活动水平、增强或减弱递质的效应，进而对递质的活动进行调节。 戴尔原则：一个神经元中只存在一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。1.神经递质的种类有哪些？1经典神经递质：胆碱类：Ach， 单胺类：DA、NE、E、5-HT，氨基酸类：Glu、Gly、GABA、Asp；2神经肽：下丘脑调节肽、阿片样肽、胃肠肽以及P物质、神经降压素、血管紧张素等；3其他：PG、P物质、组胺、腺苷Ad、ATP、NO等

14、。2.确定神经递质的基本条件是什么？1该物质在某一区域有一定数量的存在；2突触前N元具有合成该物质的前体和酶系统，能合成该物质；3突触前N元有能贮存该物质的囊泡，防止该物质被破坏；4神经冲动到达时，该物质可释放到突触间隙；5递质作用于突触后膜特殊受体产生突触后电位；6存在该递质的失活酶或其他失活方式；7药理学验证 拟似剂或阻断剂能拟似或拮抗其作用3.简述Ca2+在神经递质释放过程中的作用。Ca2+：一方面是降低轴浆的粘度，有利于突触小泡的运输；另一方面是消除突触前膜内的负电荷，便于小泡和突触前膜接触融合而破裂。4.简述递质共存现象及其生理意义。在中枢和外周神经系统内，由两种或两种以上的递质共同

15、存在于一个神经元内的现象。神经递质不仅共存，还能同时释放。意义：1：共存的递质释放后，起协同传递信息的作用；2：可通过突触前调节的方式，改变相互的释放量，加强或减弱突触传递活动；3：可直接作用于突触后受体，以相互拮抗的方式来调节器官的活动使机体的功能调节更加精密完善、更加协调。5.简述神经肽的主要特点。1相对分子质量的大小不同；2合成部位与方式不同；3 储存、释放和清除的途径不同；4表达的可塑性不同；5作用的方式不同。6. 简述神经肽的作用方式。1具有神经递质的作用；2具有神经调质的作用；3具有激素的作用，即神经内分泌作用。7.神经递质转运体的分类及分布特点。第一类H+依赖性突触囊泡转运体，或质子依赖性突触囊泡转运体；第二类为Na+/ K+ 依赖性细胞膜转运体；第三类为Na+/Cl-依赖性细胞膜转运体。第一类转运体位于突触囊泡上，又称为囊泡转运体；第二类和第三类转运体位于细胞膜上，又称为细胞膜转运体。分布特点：1存在于神经元或神经胶质细胞上；2分布于神经元的不同部位；3囊泡转运体主要分布于清亮囊泡膜上。8.神经递质转运体的作用。1突触传递的终止；2传递的再利用；3释放神经递质。 第六章 离子通道与胞内钙离子平衡离子通道：通道蛋白或通道主要转运Na+ 、Ca2+ 、K+ 、Cl-等带电离子，又称离子通道。信号转导：指生物学信息（兴奋或