病理生理学期末复习重点011439Word文档格式.docx

1、二、填空题2、弓I起氧离曲线右移的因素有酸中毒 CO增多温度升高红细胞内 2，3-DPG增加3、缺氧的类型有循环性缺氧 （2）组织性缺氧（3）低张性（乏氧性）缺氧（4）血液性缺氧。4、发绀是血中（1）脱氧Hb增加至 5g/dl时，皮肤粘膜呈（3）青紫色。CO中毒时，皮肤粘膜呈（4）樱桃红色。亚硝酸盐中毒时呈 （5） 咖啡色色。严重贫血时呈 （6） 苍白。5、低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为心输量增加血液重新分布肺血管收缩毛细血管增生。SaO2 正常6、CO中毒引起的缺氧是（1）血液性缺氧，其血氧指标变化为血氧含量下降血氧容量下降PaO2正常 动静脉氧含量差下降。7、缺氧性细胞损伤主要

2、表现为细胞膜线粒体溶酶体的变化。8、氧疗对（1）组织性性缺氧效果最好。9、氧中毒的类型有脑型肺型。10、影响机体对缺氧耐受性的因素有：缺氧的类型、速度、持续时间年龄机体的代谢状态代偿情况。1.试述低张性缺氧的病因和发病机制 。低张性缺氧1原因：吸入气 PQ过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等） ，外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍） 、静脉血分流入动脉血；2机制：PaQ降低，使 CaC减少，组织供氧不足。2.试述血液性缺氧的病因、发病机制。血液性缺氧：1严重贫血：血红蛋白的含量降低，使 CCmax、CaQ减少，血液运输氧减少。2CQ中3亚毒时，因CO与 Hb亲和力比C2大，

3、血液中血红蛋白与 CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失Hb病。去携氧能力。4氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血,3.试述循环性缺氧的病因、发病机制。循环性缺氧：1全身性循环性缺氧，如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延 长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细 胞的氧量减少。2局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。4.试述组织性缺氧的病因、发病机制。5.利用障碍。6.各型缺氧的血气变化特点。各型缺氧的血氧变化:

4、缺氧类型PaQSaQ血 CaQmax动脉血CaQ动静脉血氧含量差乏氧性缺氧JNJ和N血液性缺氧J或N循环性缺氧t组织性缺氧7.（1）、呼吸系统：呼吸加深加快，肺通气量增以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。加。（2）、循环系统：心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、 腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放；肺血管收缩，调整通气血流比值；心脑血管扩张，血流增加。第 3 章 发热3、常见的内生致热原有IL-1IL-6TNFINF （5）MIP-1（巨噬细胞炎症蛋白-1）。4、发热中枢介质可分为正调节介

5、质 负调节介质 两类。体温的上升。（5） NO 。所致，过热是因为体温调节机构功能紊乱所致，调定点未上移；发热时体温仍在调定点水平波动，过热时体温可超过调定点水平。2、简述体温升高与发热的区别 。0.5 C者为体温升高并不都是发热。体温升高可见于生理性和病理性二类情况，生理性体温升高如妇女月经前、剧烈运动时等；病理性体温升高可有发热和过热之分，由于体温调定点上移导致体温升高大于发热，由于体温调节机构功能紊乱所引起的体温升高为过热。EP,通过血液循环抵达颅内，在 POAH或OVLT附近，引起发热介质释放；第三环节是中枢机制，中枢正调节介质引起体温调定点上移；第四环节是调温效应器的反应。由于中心温

6、度低于体温调定点的新水平， 体温调节中枢对产热和散热进行调整， 体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。同时，负调节中枢也激活，产生负调节介质限制调定点的上移和体温的升高。正负调节相互作用的结果决定了体温上升的水平。应激2、应激最基本的神经-内分泌反应包括： 交感-肾上腺髓质系统、下丘脑 -垂体-肾上腺皮质激素系统HPA）。3、应激原可粗略分为环境因素、机体内在因素、心理、社会因素三类6、应激时LC/NE系统的中枢位点是蓝斑。7、与应激关系较密切的心血管疾病有：应激性心肌病、动脉粥样硬化、高血压。1应激时，交感-肾上腺髓质系统兴奋有哪些积极作用和消极影响其积极作用：1）兴奋心脏2）血流重分布3

7、 ）升血糖供能4）扩张支气管，增加肺通气2、应激时，糖皮质激素分泌增多对机体有哪些积极作用和消极影响生长激素、性激素、甲状腺素合成、释放3、应激性溃疡的发生机制应激性溃疡的机制包括胃粘膜缺血 ，糖皮质激素大量分 泌，前列腺素合成减少，酸中毒、内毒素及胆汁反流及氧自由基等。伤：CRP （炎症和疾病活动的指标）、补体 结合、运输功能：结合珠蛋白、铜蓝蛋白休克晚期（休克难治期）三期。2、休克的病因有： 失血失液、烧伤 、创伤、感染、（5）过敏、（6）急性心力衰竭、（7）强烈神经刺激。3、休克发病的始动环节是：血容量减少、外周血管床容量增加、心输出量急剧下降。低排高阻型休克、低排低阻型休克。4、按血流

8、动力学特点可将休克分为：高排低阻型休克、6、根据临床发病形式， MOD可分为速发单相型（原发型）、迟发双相型（继发型）。五、问答题:1试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制。1）微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流。具体表现：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；动静脉a受体，使微血管收缩而引起组织缺吻合支不同程度开放。2）机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于血缺氧；若作用于 B受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素n、血栓素A、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作

9、用。2、休克早期的微循环变化具有什么代偿意义？输液： 组织液进入血管。微循环障碍。3、根据发展过程，典型的 DIC可分为高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期三期。4、根据凝血物质消耗和代偿情况，可将 DIC分为失代偿型、代偿型、过度代偿型三型。5、DIC的主要临床表现是出血、器官功能障碍、休克、微血管病性溶血性贫血。7、DIC时华-佛综合征指（1）肾上腺 发生出血性坏死，席汉综合征指 （2）垂体 发生坏死。1简述DIC的诱因。单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍2、简述DIC的发生机制。化疗等； 4）血小板被激活：多为继发性作用。 ； 5） 促凝物质进入血液 ,

10、 如蛇毒、出血性胰腺炎3、为什么DIC病人常有广泛的出血？其出血有何特点?释、形式多样、部位广泛、程度轻重不一、普通止血药效果差。第 7 章 缺血再灌注损伤求程度、电解质浓度。粒体。1试述缺血-再灌注时氧自由基产生过多的机制。1）黄嘌呤氧化酶的形成增多：缺血时由于 ATP减少，膜泵失灵，细胞内游离钙增加，激活钙依赖性蛋白水解酶，使黄嘌呤脱氢酶（XD）大量转变为黄嘌呤氧化酶（X0）。同时，ATP依次降解为ADP AMP和次黄嘌呤，？故次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量氧进入缺血组织。黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤为黄嘌呤及3）线粒体损伤4）儿茶酚胺的增加引起的自身氧化。2、试述自由基在再缺血-再灌注损

11、伤中的作用。破坏：染色体畸变，核酸碱基改变或 DNA断裂。3、简述缺血-再灌注损伤细胞内钙超载的机制及其损伤作用。钙超载的损伤作用：线粒体功能障碍；激活磷脂酶等多种酶；再灌注性心律失常；促进氧自由基生成;肌原纤维过度收缩4、白细胞介导的微血管损伤表现在哪些方面?微血管血流变学改变 微血管堵塞 微血管通透性增高。5、为什么说缺血-再灌注时氧自由基产生增多和细胞内钙超载互为因果?生成增加；钙依赖性磷脂酶 A的激活，使花生四烯酸（AA）生成增加，通过环加氧酶和脂加氧酶作用产生大量H2O2和0H;钙离子沉积线粒体使细胞色素氧化酶系统功能失调，致分子氧经单电子还原形成氧自由基增 多；同时，Ca+进入线粒

12、体可使 Mn SO仿口过氧化氢酶和过氧化物酶活性下降，导致氧自由基增多。-再灌注损伤加重。心力衰竭所以，氧自由基产生增多和细胞内钙超载可互为因果，形成恶性循环，使缺血 第8章的能力增强。钙离子复位延缓、 肌球 -肌动蛋白复合体解离障碍、 心心肌肥大的不平衡生长。1 试述心力衰竭的发病机制。2 简述心力衰竭时心脏的代偿反应。3 何谓端坐呼吸？其发生机制如何？心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。机制：平卧位时下半身静脉血液回流量增加，加重肺淤血水肿；端坐时膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加 . 平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，加重肺淤血肺水肿。

13、4 试述心衰时引起心肌兴奋 - 收缩耦联的机制 .（1）肌浆网Ca2+处理功能障碍（含 Ca2+摄取储存、释放障碍）（2）胞外CsT内流障碍（C击内流的途 径，心肌肥大酸中毒、高血钾对 Ca2+内流的影响。（3）肌钙蛋白与 Cf结合障碍1呼吸衰竭是指（1）外呼吸功能 严重障碍，以致PaQ低于（2） 60mmHg伴有或不伴有 PaCO高于50mmHg的病理过程。2、根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭分为 （1） 通气 和（2） 换气 性呼吸衰竭。3、I型呼衰的病人可吸入（1）高浓度的氧。II型呼衰的病人应吸入（2）低浓度的氧，使PaQ上升到60mmHg 即可。4、 CQ2 可使脑血管 （1）

14、扩张，皮肤血管 （2） 扩张，肾血管 （3） 收缩 和肺小血管 （4） 收缩。5、阻塞部位在中央气道胸内部位，表现为 （1） 呼气 性呼吸困难。阻塞在胸外段则表现为 （2） 吸气 性呼吸困难。6、ARDS是典型的（1） I 型呼吸衰竭。临床表现以（2）进行性呼吸困难 和（3）顽固性低氧血症为特点。五、 问答题1、简述呼吸衰竭的发病机制。通气障碍 ：（1） 限制性通气不足， （2） 阻塞性通气不足；换气障碍： （1） 弥散障碍， （2） 通气血流比例失调。2、举例论述限制性肺通气障碍的原因。（2） 胸廓顺应性下降如畸形、纤维化 （1） 呼吸肌活动受限：中枢或外周神经病变；药物抑制如镇静药、安眠药

15、、麻醉剂；呼吸肌疲劳如过度运动；呼吸肌萎缩如营养不良；呼吸肌无力如低钾血症、缺氧、酸中毒（3） 肺顺应性下降如纤维化、表面活性物质减少 （4） 气胸、胸腔积液3 、何谓弥散障碍？举例说明其发生原因？肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。原因： 1） 肺泡膜面积减少，如肺叶切除、肺不张、肺纤维化 2）肺泡膜厚度增加如肺水肿、纤维化、透明膜形成、稀血症 3 ） 血与肺泡接触时间过短如体力负荷增加4、如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？降低则无明显作用。因真性分流的血液完全未经气体交换。第 10 章 肝性脑病基酸失衡学说等学说。2、血氨升高引起肝性脑病发生的机理为

16、 ：干扰脑的能量代谢、影响神经递质的产生和互相平衡、干扰神经细胞膜的功能及其电活动。1、论述氨中毒学说。肝性脑病患者血氨升高的机制, 细菌大量繁肝硬化病人（1） 血氨生成过多 : 肝硬化致门静脉高压 , 使肠粘膜淤血 , 引起消化吸收不良及蠕动减慢殖, 氨生成过多 ; 肝硬化病人常有上消化道出血 ,?血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨 ;常合并肝肾综合症 , 肾脏排泄尿素减少 , 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加 ; 肝性脑病的患者 早期躁动不安 , 肌肉活动增强 , 产氨增加。血氨清除不足 : 肝功能严重受损时 , 由于代谢障碍使 ATP 供给不足 , 加上肝内酶系统遭到破坏 , 导致鸟氨

17、酸循环障碍 , 使尿素合成减少而使氨清除不足 ; 慢性肝硬化时 , 形成肝内和门 - 体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性脑病的机制了能量供应不足。谷氨酸和天冬氨酸减少，抑制性递质谷氨酰胺增多。外的正常分布，使神经的兴奋和传导过程受到干扰。2、简述肝性脑病假性神经递质学说。3-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和对羟苯肝功能不全时，由于肝脏解毒功能降低，或经侧枝循环，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中积聚，随体循环进入脑组织，在脑细胞内经能竟争性取代正常神经递质而被乙醇胺（鱆胺）。它们在结构上与正常递质去甲肾上腺素和多巴胺很相似,脑

18、干网状结构儿苯酚胺能神经元所摄取、 贮存，释放。因其作用远不如正常递质强，不能产生正常的效应。致使脑干网状结构不能维持觉醒状态，导致昏迷。3、简述肝性脑病 GABA学说的主要内容。肝性脑病时，肝清除来自肠道 GABA能力下降，血中GABA浓度升高，同时血脑屏障对 GABA的通透性增加，导致脑内GABA曽多。进入脑内 GABA与突触后神经元的特异性 GABA受体结合，Cl -运转通道开放，Cl进入细胞内，静息膜电位超极化，造成中枢神经系统功能抑制，出现肝性脑病中所见的意识变化与运动调节功能障碍。4、简述肝性脑病时血中支链氨基酸减少及芳香氨基酸增加的机制。肝功能受损时，血液中胰岛素含量迅速增加，促

19、进肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的利用和分解，结果使血中支链氨基酸减少。肝功能衰竭或肝硬化时，芳香氨基酸或者不能被肝脏分解，或通过侧支循环绕过肝脏，故使血中芳香氨基酸增加。4、急性肾衰少尿期的功能代谢变化为水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒。（代偿期）、肾功能不全期 、肾5、慢性肾功能衰竭的临床经过可分为如下四期：肾储备功能降低期功能衰竭期、尿毒症期6、急性肾小管坏死的原因主要为 ：持续性肾缺血、肾毒物。7、慢性肾功能衰竭时，常发生血钙 （1） 降低 、血磷 （2） 升高。8、肾性高血压的发生机制有：钠水潴留、 肾素-血管紧张素系统活性增高 、肾脏形成的血管舒张物质减少。9、与尿毒症有关的胍

20、类物质中最主要的为 ：甲基胍、胍基琥珀酸。10、肾性贫血的发生机制有：促红细胞生成素减少、骨髓造血功能受抑制、肠道对造血原料吸收减少、溶血、（5）出血。11、慢性肾衰的发病机制有以下学说： （1） 健存肾单位学说 （2） 肾小球过度滤过学说 （3） 矫枉失衡学说 （4）肾小管 - 肾间质损伤学说。1、简述肾性贫血的发生机制。促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制；毒性物质抑制血小板功能导致出血倾向和出血；红细胞破坏增加引起溶血；肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或再利用障碍。2、简述肾性高血压的发生机制。; 3）? 肾分泌的扩血管物质

21、减少 1）钠水潴留 ; 2） 肾素 -血管紧张素系统活性增强（血浆肾素浓度升高）肾髓质生成前列腺素等不足） 。3、急性肾衰少尿期最常见致死原因是什么？其发生机制是什么？高钾血症，其发生原因：尿量减少使钾排出减少；组织损伤和分解代谢增强，钾大量释放到细胞外液；酸中毒时，细胞内钾离子外逸；低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。4、何谓肾性骨营养不良 ? 试述其发生机制。肾性骨营养不良是慢性肾功能衰竭 , 特别是尿毒症的严重并发症 , 包括骨囊性纤维化、骨软化和骨质疏松症等。 其发生机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、 低钙血症、 甲状旁腺激素分泌增多、 1,25-（OH） 2VitD 3成减少、酸中毒及胶原蛋白代谢障碍有关。5、试述慢性肾衰时钙磷代谢紊乱的特点及其机制慢性肾衰时钙磷代谢紊乱的特点是 ： 高血磷低血钙。血磷升高机制为：早期因GFR减少致血磷升高，后期因甲状旁腺激素过多造成溶骨。血钙降低的机制 : 1） 血磷升高导致血钙降低 （钙磷乘积为常数 ）; 2）1,25（OH） 2VD3 合成减少 , 肠道对钙吸收减小 ; 3） 血磷升高 , 肠道分泌磷酸根增多 , 与钙结合成 不溶解的磷酸钙 ; 4） 肾毒物损伤肠粘膜。