病理学总结大全Word格式.docx

1、2）液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中西粒细胞等大量释放水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。干酪样坏死黄色、细腻、质软、无红染3）纤维素样坏死：是结缔组织及小血管常见的坏死形式4）坏疽：指组织坏死并激发腐败菌感染。分干性、湿性、气性a.干性坏疽：动脉阻塞，但静脉通常的四只末端。坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败变化轻b.湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，也发生于动静脉阻塞的肢体。坏死区肿胀呈蓝绿色，界限不清c.气性坏疽：系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜梭菌等厌氧菌感染所致，除发生坏死外，还产生大量气体捻发感3坏死的结局1）坏死细胞溶

2、解引起局部急性炎症反应2）溶解吸收3）分离排出4）机化与包裹5）钙化第二章 损伤的修复1.不稳定细胞：又称持续分裂细胞，这些细胞不断增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。Eg.表皮细胞、呼吸道、消化道黏膜被覆细胞、生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等2.稳定细胞：又称静止细胞，生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，但受到组织损伤的刺激时，则表现出较强的再生能力。Eg.各种腺体或腺样器官的实质细胞3.永久性细胞：又称非分裂细胞。Eg.神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。4.肝再生的三种情况：部分切除肝小叶网状支架完整 可再生网状支架塌陷不可再生5.接触抑制：当增生的细胞达到一定程度时，如相互接触

3、或达到原有大小，细胞停止生长6.干细胞：是个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类细胞7.修复的过程1由损伤周围同种细胞来修复称再生2由纤维结缔组织来修复称纤维性修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复（一）肉芽组织1.肉芽组织的作用：1抗感染保护创面2填补创口及其他组织缺损3机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物（二）瘢痕组织1.瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织（三）肉芽组织和瘢痕组织形成的过程1.血管生成2.成纤维细胞的增殖和迁移 3.细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建细胞外基质合成与降解的最终结果不仅导致了结缔组织的重构，而且亦是慢性炎症和创伤愈

4、合的重要特征（四）一期愈合与二期愈合的比较1.一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，出血、渗出物少，对合整齐，无感染，炎症轻微，愈合时间短，瘢痕小。Eg.无菌手术切口2.二期愈合：组织缺损较大，创缘不整，哆开，无法对合整齐，伴感染，组织变性坏死，炎症反应明显，伤口收缩明显，愈合时间长，瘢痕大。Eg.感染伤口（五）骨折愈合过程：1.血肿形成2.纤维性骨痂形成3.骨性骨痂形成4.骨痂改建或再塑第三章 局部血液循环障碍1.充血（动脉性）和淤血（静脉性）都是指局部组织血管内血液含量的增多2.充血：生理性充血、炎症性充血、减压后充血3.淤血1局部性静脉受压、静脉管腔阻塞2全身性心力衰竭（左心衰竭、右心衰竭、全

5、心衰竭）4.淤血的后果：发生淤血的器官和组织，会产生以下变化1由于血液的淤积而肿胀2局部皮肤呈蓝紫色3体表温度下降4镜下见局部细静脉及Cap.扩张，过多的红细胞积聚后果：1淤血性水肿2淤血性出血3实质细胞萎缩、变性、坏死4淤血性硬化5.重要器官的淤血1肺淤血：由左心衰引起，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满水肿液，可见心衰细胞心衰细胞：吞噬了含铁血黄素的巨噬细胞2肝淤血：由右心衰引起，肝的切面上出现红黄相间状似槟榔切面的条纹（槟榔肝）6.出血：血液从从血管或心腔中溢出7.血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓1

6、血栓形成的条件1）心血管内皮细胞的损伤2）血流状态的改变3）血液凝固性增加2凝血酶是血栓形成的核心成分3血栓的类型、结局、对机体的影响类型：1）白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜，心腔内、动脉内。肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下主要由血小板及少量纤维构成2）混合血栓：肉眼见呈灰白色和红褐色层状交替结构，粗糙干燥圆柱状血栓，与血管壁粘连。镜下见无结构分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁和充满小梁间的纤维蛋白网的红细胞构成3）红色血栓：主要见于静脉内，为延续性血栓的尾部，呈暗红色，可脱落形成栓塞4）透明血栓：发生于微循环的血管内，主要是Cap.，最

7、常见于弥散性血管内凝血（DIC）结局：1）软化、溶解、吸收2）机化、再通3）钙化影响：1）阻塞血管2）栓塞3）心瓣膜变形4）广泛性出血8.栓塞：在循环血液中出血的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。阻塞血管的异常物质称为栓子1类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞9.羊水栓塞的证据：在显微镜下观察到肺小动脉和Cap.内有羊水的成分，如角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液10.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死11.梗死形成的原因：1血栓形成2动脉栓塞3动脉痉挛4血管受压闭塞12.梗死的类型1贫血性梗死：发生于组织结构较致密侧支循环不充分

8、的实质器官，如脾、肾、心、脑2出血性梗死：发生条件1）组织疏松2）先存在高度淤血3）双重血供或有丰富血管吻合支4）动脉栓塞小梗死灶被肉芽组织完全取代机化，日久变为纤维组织。第四章 炎症1.炎症：是以损伤、抗损伤、修复构成的综合反应，只有具有血管系统的生物才可发生炎症渗出。对凋亡组织来说，不引起炎症反应。2.炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生1变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质2渗出：炎症局部组织血管内的体液成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出3增生：包括实质细胞和间质细胞的增生。3.渗出液与漏出液的区别1渗出液：蛋白质含量较高，含有

9、较多细胞和细胞碎片，外观浑浊，能自凝。2漏出液：蛋白质含量较少，细胞少，比重低，澄清，不能自凝。4.引起炎症的生物性因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体、寄生虫5.炎症的基本病理变化，局部表现和全身反应1基本病理变化：2局部表现：1）红：局部血管扩张，血流加快2）肿：局部炎症性充血、液体和细胞成分渗出3）热：动脉充血、血量多、流速快、代谢增强产热增多4）痛：渗出物的压迫，炎症介质的作用3全身反应1）发热、嗜睡、厌食2）末梢血白细胞计数增多3）血沉加快6.炎症的分类：急性、慢性1急性炎症：反应迅速，以中性粒细胞浸润为主，以渗出性病变为主2慢性炎症：持续交缠，以淋巴细胞和单核细胞浸润为主

10、，以增生性病变为主7.急性炎症中的血流动力学改变：1细动脉短暂收缩2血管扩张、血流加速3血流速度减慢（血管进一步扩张）4白细胞边集游出8.血管通透性增加的机制：1内皮细胞收缩和（或）穿胞作用增强2白细胞介导的内皮细胞损伤3新生毛细血管壁的高通透性4直接损伤内皮细胞9.血管通透性增高引起的炎性水肿的意义：1稀释中和毒素，减轻损伤作用2为局部浸润的白细胞供养和排废3渗出物含抗体补体，有利于消灭病原体4渗出物中的纤维素交织成网，限制病原扩散，有利于白细胞吞噬5病原可被淋巴液带到部属淋巴有利于免疫反应的产生6渗出液过多也有压迫和阻塞作用10.白细胞的渗出和吞噬作用1白细胞边集和滚动：毛细血管后静脉中的

11、白细胞离开血管中心部，随血流缓慢和体液渗出的发生，到达血管边缘不，称为白细胞边集2白细胞黏附：白细胞借助于免疫球蛋白找家族分子和整合蛋白类分子黏附于内皮细胞3白细胞游出和化学趋化作用：1）白细胞游出主动、耗能，白细胞游出后称为炎细胞2）趋化作用：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。趋化因子：具有吸引白细胞定向移动能力的化学刺激物（外源性、内源性补体、白三烯、细胞因子）4白细胞在局部的作用：1）吞噬作用识别附着吞入杀伤和降解2）免疫作用发挥作用的主要为单核细胞、淋巴细胞、浆细胞3）组织损伤作用11.炎症介质：一组在致炎因子作用西，由局部组织或血浆释放的参与炎症反应并有致炎作用的化学活性物

12、质12.细胞释放的炎症介质、作用1血管活性胺：组胺、5-羟色胺2花生四烯酸代谢产物：前列腺素、白三烯3白细胞产物4细胞因子和化学因子5血小板激活因子6NO7神经肽作用：血管扩张、收缩，血管通透性增高，趋化作用，细胞激活，发热，疼痛，组织损伤。13.急性炎症的类型：1浆液性炎：好发于粘膜、浆膜、疏松结缔组织2纤维素性炎；易发于粘膜、浆膜、肺组织3化脓性炎：蜂窝织炎主要由溶血链球菌引起脓肿由金黄色葡萄球菌引起4出血性炎14.一般慢性炎症的病理变化特点：1炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞2主要由炎症组织引起的组织破坏3常有较明显的纤维结缔组织、血管、上皮细胞、腺体、和实质细胞的增生，

13、以替代修复和损伤的组织15.慢性肉芽肿性炎的常见病因1细菌感染2螺旋体感染3真菌和寄生虫感染4异物第五章 肿瘤1.肿瘤：是集体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为集体局部的异长组织团块。是在各种致瘤因素作用下，细胞生长调控发生严重紊乱的结果。2.肿瘤性增殖：导致肿瘤形成的细胞增殖。3.致瘤因子：导致肿瘤形成的各种因素。4.肿瘤组织分肿瘤实质和间质两部分，肿瘤细胞实质，结缔组织和血管间质（支持和营养实质）5.肿瘤的分化：是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似处，相似的程度称为肿瘤的分化程度6.异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。（细胞异型性

14、、结构异型性）7.肿瘤细胞的异型性表现为：1肿瘤细胞通常比正常细胞大2肿瘤细胞的大小和形态很不一致3肿瘤细胞核的体积增大，核质比增大4核的大小、形状和染色差别较大5核仁明显，体积大，数目也可增多6核分裂象常增多8.肉瘤具有间叶组织分化倾向9.肿瘤的生长方式：1膨胀性生长大多良性，速度慢。界限清，有包膜2外生性生长生长速度快，良恶都有，体表、体外、腔外3浸润性生长大多恶性，分界不清，肿瘤细胞长入组织间隙10.浸润：肿瘤细胞长入并破坏周围组织的现象11.肿瘤的扩散方式：1局部浸润和直接蔓延：1）直接蔓延：随恶性肿瘤不断长大，其细胞沿着组织间隙或神经束衣连续地浸润生长，破坏临近器官或组织2转移1）淋

15、巴道转移2）血道转移3）种植性转移12.肿瘤对机体的影响：1主要表现为局部压迫和阻塞症状（良性）2良性肿瘤有时可发生继发性改变3恶性肿瘤除可引起局部压迫和阻塞症状外，还易发溃疡、出血、穿孔，引起机体严重消瘦、贫血、厌食、全身衰弱4引起副肿瘤综合症：是指不能用肿瘤的直接蔓延或远处转移加以解释的一些病变和临床表现，由肿瘤的产物或异常免疫反应等原因间接引起。13.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 良性肿瘤 恶性肿瘤分化程度 分化好、异型性小 分化不好、异型性大核分裂象 无或少，不见病理核分裂象 多，可见病理核分裂象生长速度 缓慢 较快生长方式 膨胀性，外生性生长 浸润性，外生性生长继发改变 少见 常见，如出

16、血、坏死、溃疡转移 不转移 可转移复发 不复发或少复发 易复发对机体的影响 较小，局部压迫或阻塞 较大，破坏原发部位和转移部位的组织，坏死、出血、溃疡、穿孔14.腺癌：癌细胞形成大小不等，形状不一，排列不规则的腺体或腺样结构15.基底细胞癌：癌巢由深染得基底细胞样癌细胞构成16.癌与肉瘤的区别 癌 肉瘤组织分化 上皮组织 间叶组织发病率 较高，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上的成人 较低，各种年龄均有可能大体特点 质较硬，色灰白，干燥 质软，色灰红，鱼肉状镜下特点 多形成癌巢，实质与间质分解清楚，纤维组织增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实质间质分界不清，间质内血管丰富，纤维少网状纤维 见于癌巢周围，

17、癌细胞多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维转移 多经淋巴道转移 多经血道转移17.癌前病变：具有发展为恶性肿瘤潜能的疾病1大肠腺瘤2乳腺纤维囊性病3慢性胃炎与肠上皮化生4慢性溃疡状结肠炎5皮肤慢性溃疡6黏膜白斑18.癌基因：使细胞获得恶性转化、生长能力的基因19.原癌基因的激活方式：1点突变单个碱基置换2基因扩增特定基因过度复制3染色体转位启动子，融合蛋白异常20.肿瘤抑制基因（抑癌基因）抑制增殖，促进死亡。Eg.野生型P53抑癌基因的两个等位基因都发生突变或丢失，其功能丧失，可导致细胞发生转化21.鳞状细胞癌：常发生于鳞状上皮被覆处或鳞化处，如皮肤、口腔、唇、食管、喉、子宫颈、阴道、阴茎等，

18、或支气管、膀胱等处。大体呈菜花状，也可形成溃疡。镜下分化好的鳞癌癌巢中央有角化珠，细胞间可见细胞桥。分化差的反之第六章 心血管系统疾病（一）动脉粥样硬化（AS）1.AS的病因：1高脂血症2高血压3吸烟4糖尿病与高胰岛素血症5遗传因素6雌激素2.AS的基本病理变化1脂纹（可逆）：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起病灶2纤维斑块：散在不规则隆起斑块，颜色从浅黄、灰黄变为瓷白色3粥样斑块：内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜4继发性改变1）斑块内出血2）斑块破裂3）血栓形成4）钙化5）动脉瘤形成6）血管腔狭窄（二）冠心病1.冠状动脉性心脏病（CHD）：简称冠心病，是因冠状动脉狭窄所致的心

19、肌缺血而引起。2.冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的原因。3.好发部位：左冠状动脉前降支右主干左主干左旋支4.冠心病的主要临床表现：1心绞痛：由于心肌急剧的、暂时性缺血缺氧造成的常见临床综合征。1）临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区或左上肢2）分类稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛2心肌梗死（MI）：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌梗死1）病理变化 a.早期凝固性坏死，地图状，规则灰白色 b.液化性肌溶解2）合并症：心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常（三）高血压病1.高血压：以体循环动脉收缩压和（或）舒

20、张压持续升高为主要表现的临床综合征。2.成年人收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg，被定为高血压3.1原发性高血压：是一种原因未明、以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病2继发性高血压：是指患有某些疾病时出现的血压升高4.高血压的类型分为：良性（缓进性）高血压、恶性（急进性）高血压5.高血压的病理变化1良性高血压1）功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高2）动脉病变期：a.细动脉硬化 b.肌型小动脉硬化 c.大动脉硬化3）内脏病变期：心脏左心室代偿性肥大（向心性肥大）肾脏双侧肾对称性缩小，质硬，表面凹凸不平（原发性颗粒性固缩肾）脑脑细小动脉硬化造成局部组织缺血，毛细

21、血管通透性增加，造成高血压脑病、脑软化、脑出血（基底核、内囊）2恶性高血压：多见于青少年，病程短，发展迅速，预后差。（四）风湿病1.是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病2.风湿病基本病理变化1变质渗出期：早期改变2增生期或肉芽肿期：风湿细胞凝集阿少夫小体（风湿特征性病变）3瘢痕期或愈合期：坏死细胞逐渐被吸收3.风湿性关节炎：最长侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节，呈游走性、反复发作性。 4.风湿性心脏病的基本病变：1瓣膜浆液性炎瓣膜肿大2纤维素样坏死3风湿小体形成5.风湿性心脏病：主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最长受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。6.风湿性心内膜炎：1疣状心内膜炎

22、：疣状赘生物特征性病变闭锁缘上单行排列，灰白色半透明，附着牢固，不易脱落2慢性心瓣膜病3心内膜局部增厚，粗糙，皱缩左房后壁，MC Callum斑7.感染性心内膜炎：1急性：1）基本病变a.脓性病灶：多发性栓塞性脓肿 b.脓毒血症主要由致病力强的的化脓菌（金葡、溶血性链球菌、肺炎球菌）引起。多发于正常人心瓣膜上，主动脉瓣常见，瓣膜破坏严重，常有瓣膜关闭不全。病程短，预后不良2亚急性：有毒力相对较弱的草绿色链球菌引起1）基本病变a.原有瓣膜病变穿孔、溃疡、缺失、赘生物b.心脏赘生物大，且多个，不易疣化，易脱落引起栓塞，听诊有杂音c.血管：小动脉栓塞（脑、脾、肾）无菌性梗死d.合并局灶性或弥漫性肾小

23、球肾炎e.败血症：细菌入血、繁殖。皮肤、眼底粘膜有出血点。8.心瓣膜病：是指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器官实质性病变表现1瓣膜口狭窄2瓣膜关闭不全3瓣膜狭窄伴关闭不全9.二尖瓣狭窄：多由风湿性心内膜炎反复发作所致。10.二尖瓣狭窄血流动力学及心脏变化、临床表现1早期左心房代偿性扩张肥大，使血液在加压情况下快速通过狭窄口2后期左心房代偿失调，房内血液淤积，引起肺淤血、肺水肿3神经反射引起肺内小动脉收缩或痉挛，肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大4失代偿后右心房淤血5左心室可有萎缩11.心肌病：指心肌病变伴心脏功能不全扩张性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病第七章 呼吸系统疾病（

24、一）肺炎1.肺炎：通常指肺的急性渗出性炎症。2.肺炎的分类：1大叶性肺炎纤维素性肺炎，多发生于青壮年2小叶性肺炎化脓性炎症，多发生于小儿、体弱老人、久病卧床者3.大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，多见于青壮年，症状为寒战高热，咳嗽疼痛，呼吸困难，铁锈色痰。1病理变化：1）充血水肿期：12天，病变肺叶肿胀，暗红色。镜下肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出液，可检出肺炎球菌，X线呈阴影2）红色肝样变期：34天，肺叶胀大充血呈暗红色，质地变实。切面灰红，似肝脏。镜下肺泡间隔内Cap.仍扩张充血，肺泡腔内充满纤维素及红细胞，铁锈色痰3）灰色肝样

25、变期：56天，肺叶仍肿大，充血消退，由红色转为灰白色，质实如肝镜下肺泡腔内有纤维素渗出，此期缺氧状况改善，痰液转为粘液脓痰4）溶解消散期：中性粒细胞变性坏死，释放酶溶解纤维素，肺内实变病灶消失2并发症：1）肺肉质变2）胸膜肥厚及粘连3）肺脓肿及脓胸4）败血症或脓毒败血症5）感染性休克4.小叶性肺炎：由化脓性细菌引起，以细支气管为中心，肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症双肺表面和切面散在分布灰黄、实质病灶，以下叶和背侧多见，病灶大小不一，形状不规则。镜下病灶区域有大量中性粒细胞，病灶周围肺组织充血，有浆液渗出，部分肺泡过度扩张（代偿性肺气肿）5.病毒性肺炎（间质性肺炎）1透明膜形成：肺泡腔内渗出的

26、浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡内表面，即透明膜2病毒包涵体：增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体，呈圆形或椭圆形，约红细胞大小，其周围常有一清晰地头透明晕。检出病毒包涵体是组织病理学诊断病毒性肺炎的主要依据6.慢性支气管炎咳、痰、喘、炎7.支气管扩张症：支气管或小支气管持久性不可复性扩张，并伴有长期反复感染的肺部慢性疾病1病因：管壁受损，支持结构破坏2病变特点：支气管的慢性化脓性炎症3临床表现：长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血。8.肺气肿：是神经末梢组织，因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。常见慢性气管炎，先天性抗1胰蛋白酶缺少症、小气道炎症、老年性肺弹性减弱2临床表现：“桶装胸”3类型：1）肺泡性肺气肿a.腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张b.腺泡周围型肺气肿：呼吸性细支气管基本正常，而其周围的肺泡管、肺泡囊扩张c.全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管基本正常，二其他周围的肺泡管、肺泡囊、肺泡都扩张。含气小囊腔布满肺腺泡内。2）间质性肺气肿3）其他类型：a.疤痕旁肺气肿：2cm肺大泡b.代偿