简述毛细胞的换能机制Word格式文档下载.docx

1、5.神经胶质细胞分为几种类型？（填空）星状胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞第二章 神经元的电学特性和静息电位*静息电位 RP：指未受刺激时，即处于“静息”状态下存在于细胞膜内外两侧的电位差， 膜内较负。极化：神经元 膜内外两侧电位差维持内负外正的稳定状态。去极化： 膜内负电位减小甚至由负转正的过程，反极化。超极化： 膜内负电位增大的过程1.神经元膜的物质转运方式有哪些？单纯扩散、易化扩散、主动转运、出胞、入胞。2.简述钠钾泵的作用及其生理意义。作用：存在于细胞膜上的一种具有 ATP酶活性 的特殊蛋白质 , 可被细胞膜内的 Na+增加或细胞外 K+ 的增加所激活，受 Mg2+浓度的

2、影响，分解 ATP释放能量，进行 Na+ 、K+逆浓度和电位梯度的转运。意义：（1）维持细胞内高 K+，是许多代谢反应进行的必需条件； （2）维持细胞外高 Na+对维持正常细胞的渗透压与形态有着重要意义； （3）建立势能贮备，是神经、肌肉等组织具有兴奋性的基础，也是一些非离子性物质如葡萄糖、氨基酸等进行继发性主动转运的能量来源。*3. 静息膜电位产生的基本条件是什么？ （1）带电离子跨膜分布的不均衡性。 （ 2）细胞膜在不同条件下对离子通透性的变化。*4. 综述静息膜电位的形成机制。在胞内K+浓度高于胞外K+浓度的情况下， K+有顺着浓度梯度向细胞外扩散的趋势，此时若K+通+道开放，则胞内 K

3、 向胞外扩散， 但胞内负电离子不能同时向外移动， 于是使膜内带负电膜外带正电的跨膜电位差，同时其电场力对 K+外流起阻碍作用，当 K+ 的扩散造成的膜两侧的电势梯度足以对抗由于浓度梯度引起的 K+ 的进一步扩散时离子的移动就达到平衡， 这时的膜电位称为 K+ 平衡电位。5.简述影响静息电位的因素。1.膜内外 K+浓度差 2. 膜对 K+和 Na+的相对通透性 3. 钠泵的生电性作用第三章神经电信号和动作电位局部电位：给予神经元膜去极化电刺激引起的电紧张点位及少量 Na+通道开放，少量 Na+内流引起的阈电位以下的去极化反应，代表了神经元膜的局部兴奋性变化，又称局部反应。阈电位： 能触发再生性动

4、作电位产生的临界膜电位水平动作电位：指各种可兴奋细胞受到有效刺激时，在细胞膜两侧产生的快速、可逆、并有扩布性的电位变化，包括去极化、复极化等环节。离子电导 ：是用来反映膜对某一离子通透性大小的指标。通透性越大，离子电导也越大。兴奋：活组织因刺激而产生动作电位的反应兴奋性： 可兴奋细胞受到有效刺激时，具有发生兴奋即产生动作电位的能力。阈强度： 当固定刺激持续时间和强度 - 时间变化率不变时，刚能引起组织兴奋的最小刺激强度。1.离子学说的要点是什么？生物电的产生依赖于细胞膜对化学离子严格的选择通透性及其在不同条件下的变化。2.简述局部电位的特征及其产生的离子机制。等级性，不具全或无性质； 电紧张性

5、扩布，不能传导； 总和性，无不应期；空间性总和与时间性总和。离子机制：少量 Na+内流3.简述动作电位的特征。具有全或无现象；同一细胞 AP的大小形态不随刺激强度而改变的性质。 全幅式传导性，非递减性传导； 不可叠加性。不可能在发生 AP的同时又出现另一 AP，不出现总和或叠加现象。4.综述动作电位产生的离子机制。5.试以阈电位概念解释动作电位的触发机制。6.试述神经元的兴奋性及其影响因素。神经元的兴奋性 是可兴奋细胞受到有效刺激时， 具有发生兴奋即产生动作电位的能力。 兴奋形式神经元的内在特征，兴奋性高就意味着容易产生兴奋。阈电位是反映兴奋性高迪的指标之一。影响神经元兴奋性的因素 （1）静息

6、电位和阈电位水平（ 2）Na+通道的功能状态（ 3） Ca2+的影响（4）动作电位过程中神经元兴奋性的变化第四章神经电信号的传递化学突触传递： 通常所说的经典突触传递，即突触前神经元产生的兴奋性电信号（动作电位）诱发突触前膜释放神经递质，跨过突触间隙而作用于突触后膜，进而改变突触后神经元的点活动。兴奋性突触后电位 （EPSP）：引起突触后膜去极化的反应。抑制性突触后电位 （IPSP） ：引起突触后膜超极化的反应。突触整合：中枢的突触后神经元是兴奋还是抑制， 能否产生动作电位， 取决于这些突触点位在性质、空间、时间上的相互作用，这一过程称为突触整合。 （由于突触电位属于局部电位，具有总和的性质，

7、所以突触整合的基本方式是总和。突触可塑性： 是指在某种条件下突触传递效能的持续性变化，这种变化持续的时间可长可短。突触会发生适应 性的变化，包括结构上的可变性和功能上的可修饰性，即结构和功能的可塑性。1.简述神经电信号传递及其传递方式。神经元所产生的电信号， 要通过两种方式在神经网络中进行 传播，一种是在同一神经元上传播即传导，另一种是在神经元之间或在神经元与效应器等细胞间传播，称为传递。神经电信号 传递的方式 ：按细胞间的结构和相对关系： 突触传递、非突触性传递；按对接受信号神经元的作用：兴奋性传递、抑制性传递。2.试述化学突触传递的基本过程和原理。基本过程 ：神经冲动突触小体突触前膜去极化

8、 Ca2+2+通道开放 Ca 内流突触小泡与前膜融合递质释放与突触后膜受体结合突触后膜离子通道通透性改变突触后神经元膜电位改变（突触后电位， EPSP或 IPSP ）。突触前膜的神经电信号通过电 - 化学 - 电的传递方式到达突触后神经元。 1，神经递质的释放是通过突触囊泡的循环机制完成的； 2，神经递质的释放是 Ca 依赖性的； 3，神经递质的释放是量子式释放。3. 比较 EPSP和 IPSP 的产生及其特征。兴奋性突触后电位 （EPSP） ：神经冲动突触小体突触前2+ 2+膜去极化 Ca 通道开放 Ca 内流突触小泡与前膜融合 释放兴奋性神经递质 递质与突触后膜受体结合 突触后膜对 Na+

9、， K+离子（主要是 Na+ ）通透性升高 突触后产生 EPSP突触后神经元轴突始段爆发动作电位 神经元兴奋 。神经冲动突触小体突触前膜去极化 Ca2+通道开放 Ca2+内流突触小泡与前膜融合 释放抑制性神经递质 递质与突触后膜受体结合 突触后膜对 Cl- 通透性升高突触后产生 IPSP 突触后神经元不易爆发动作电位 神经元抑制 。EPSP：引起突触后膜去极化， 其大小取决于传入神经刺激强度的大小。 IPSP：引起突触后膜超极化。兴奋性降低。4.简述突触后电位的整合。中枢的突触后神经元是兴奋还是抑制，能否产生动作电位，取决于这些突触点位在性质、空间、时间上的相互作用，这一过程称为突触整合。 由

10、于突触电位属于局部电位，具有总和的性质， 所以突触整合的基本方式是总和。 不同的 EPSP之 IPSP 之间以及 EPSP与 IPSP 之间可依据其时间和空间属性进行总和， 以决定在突触后神经元产生的总和反应的大小和持续时间， 进而决定神经元的最终信号输出5.简述突触传递的调制方式。调制可改变突触传递效能。包括 1. 突触后机制：发生在突触后膜； 2. 突触前机制：通过改变突出前递质的释放来影响突触传递效率； 3. 通过影响突触间隙中递质的作用也可改变突触传递的作用；4. 突触可塑性：突触前膜的重复刺激。 5. 各种内源性神经活性物质或药物，可通过影响突出前或突出后机制，影响突触传递效果。6.

11、简述突触可塑性及其产生机制。是指突触前膜的重复刺激导致突触传递效能的改变。 突出前神经元的反复活动， 使得突触传递效能可产生短时程和长时程的改变。 机制：大多取决于突出前神经末梢或突触后胞内Ca2+浓度的变化。突触前神经末梢内Ca 浓度的变化影响了递质的释放，突触后胞内Ca 浓度的变化影响了神经元的反应特性。第五章 神经递质和神经肽神经递质：是指由神经末梢（突触前成分）所释放的特殊化学物质，该物质能跨过突触间隙作用于神经元或效应器（突触后成分）膜上的特异性受体，完成信息传递功能。神经调质：神经元所产生的另一类生物活性物质， 它本身并不能直接跨突触进行信息传递， 只能间接调制递质在突触前神经末梢

12、的释放及其基础活动水平、 增强或减弱递质的效应， 进而对递质的活动进行调节。戴尔原则： 一个神经元中只存在一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。1.神经递质的种类有哪些？1经典神经递质：胆碱类： Ach， 单胺类： DA、NE、E、5-HT，氨基酸类： Glu、Gly 、GABA、Asp；2神经肽：下丘脑调节肽、阿片样肽、胃肠肽以及 P 物质、神经降压素、血管紧张素等； 3 其他：PG、P 物质、组胺、腺苷 Ad、 ATP、NO等。2.确定神经递质的基本条件是什么？1该物质在某一区域有一定数量的存在； 2 突触前 N元具有合成该物质的前体和酶系统，能合成该物质； 3 突触前 N 元有能贮存

13、该物质的囊泡，防止该物质被破坏； 4 神经冲动到达时，该物质可释放到突触间隙； 5 递质作用于突触后膜特殊受体产生突触后电位； 6 存在该递质的失活酶或其他失活方式； 7 药理学验证 拟似剂或阻断剂能拟似或拮抗其作用3.简述 Ca2+在神经递质释放过程中的作用。Ca2+：一方面是降低轴浆的粘度，有利于突触小泡的运输；另一方面是消除突触前膜内的负电荷，便于小泡和突触前膜接触融合而破裂。4.简述递质共存现象及其生理意义。在中枢和外周神经系统内，由两种或两种以上的递质共同存在于一个神经元内的现象。神经递质不仅共存，还能同时释放。 1：共存的递质释放后，起协同传递信息的作用； 2：可通过突触前调节的方

14、式，改变相互的释放量，加强或减弱突触传递活动； 3：可直接作用于突触后受体，以相互拮抗的方式来调节器官的活动使机体的功能调节更加精密完善、更加协调。5.简述神经肽的主要特点。1 相对分子质量的大小不同； 2 合成部位与方式不同； 3 储存、释放和清除的途径不同； 4 表达的可塑性不同； 5 作用的方式不同。6.简述神经肽的作用方式。1具有神经递质的作用； 2 具有神经调质的作用； 3 具有激素的作用，即神经内分泌作用。7.神经递质转运体的分类及分布特点。第一类 H+依赖性突触囊泡转运体，或质子依赖性突触囊泡转运体；第二类为 Na+/ K+ 依赖性细胞膜转运体；第三类为 Na+/Cl- 依赖性细

15、胞膜转运体。第一类转运体位于突触囊泡上，又称为囊泡转运体；第二类和第三类转运体位于细胞膜上，又称为细胞膜转运体。分布特点： 1 存在于神经元或神经胶质细胞上； 2 分布于神经元的不同部位； 3 囊泡转运体主要分布于清亮囊泡膜上。8.神经递质转运体的作用。1突触传递的终止； 2 传递的再利用； 3 释放神经递质。第六章 离子通道与胞内钙离子平衡离子通道： 通道蛋白或通道主要转运 Na+ 、Ca2+ 、K+ 、 Cl- 等带电离子，又称离子通道。信号转导：指生物学信息（兴奋或抑制）在细胞间或细胞内转换和传递， 并产生生物学效应的过程。跨膜信号转导： 即生物活性物质（激素、神经递质、细胞因子等）通过

16、受体或离子通道的活动而激活或抑制细胞功能的过程。门控电流： 伴随电压门控通道的开闭在膜上有电荷的移动，所产生的微弱电流称为门控电流。膜片钳技术： 通过记录离子通道的离子电流来分析细胞膜上离子通道分子活动规律的技术。胞内钙平衡： 是各种细胞将细胞内自由 Ca 浓度控制和维护在生理范围以内的一种能力。1.简述信号转导及其介导方式。指生物学信息（兴奋或抑制）在细胞间或细胞内转换和传递，并产生生物学效应的过程。通常信号转导主要是指跨膜信号转导， 即生物活性物质通过受体或离子通道的活性而激活或抑制细胞功能的过程。2.离子通道的基本特性是什么？1不同的离子通道是相互独立的； 2 通道是孔道而不是载体； 3

17、 离子通道的化学本质是蛋白质结构； 4 通道对离子通透的特异性。3.简述钠通道的特性。1激活特性，静息状态下钠通道处于去激活状态，膜去极化时钠通道被激活；2 相对的离子选择性，钠通道除允许 Na+通透外，也可以通透其他的无机离子和有机离子； 3 药理学特性， TTX和 STX 可特异性阻断钠通道的激活； 4 分布密度，每个钠通道的间距约为 250nm.4.简述钙通道的特性。1 钙通道在静息时关闭，在较强的去极化是开放并有失活特性； 2 钙通道存在 S 形的激活与指数式的失活过程； 3 钙通道可通透 Ca2 、 Ba2 、 Sr2 ;4 具有钙通道的细胞反应缓慢，该动作电位在传导系统中的传播速度

18、很慢； 5 钙电流的生理意义： a 改变膜电位 b 改变胞内 Ca2 浓度，参与信号转导 c 调控细胞内的代谢活动 d 在神经末梢诱导神经递质的释放，在肌肉细胞诱发收缩活动等。5.阻断 Na+通道、K+通道的药物有哪些？ Na+ ：TTX、石房蛤毒素（ STX）；K+ ：TEA、4- 氨基吡啶、 Ba2 、Co2 。6目前知道的钾离子和钙离子通道有哪些？钾通道： IK 型钾通道、延迟整流钾通道、介导瞬时钾电流的钾通道、钙激活钾通道、异常整流钾通道、介导 M电流的钾通道。钙通道： L 型、 T 型、 N型、 P/Q 型、 R型。7.试述细胞内钙平衡与信号转导的关系。第七章 受体和信号转导受体：是

19、指能与生物活性物质（如神经递质、激素、活性肽、药物和毒素等）结合并能传递信息、引起生物学效应的生物大分子。G蛋白：能与 GTP 结合的蛋白称为 G蛋白，G蛋白在体内可分为小分子 G蛋白、转录因子和三聚体G蛋白三类。1.受体的特性有哪些？饱和性；特异性或专一性；可逆性。2.简述受体的种类及其作用。根据结构和信号转导的不同， 可分为四类 离子通道型受体 递质 （ 配体 ） 门控型离子通道， 配体与受体结合，离子通道开放， 细胞膜特定离子通透性增加，引起细胞膜兴奋性的快速改变。 G 蛋白偶联型受体， 配体与受体结合后， 激活与之偶联的 G蛋白，再通过第二信使和效应分子调节下游的活动。 与酶相关的单跨

20、膜受体， 催化型受体， 本身具有酶的活性或与酶相结合。被激活后，激活本身或相关酶， 直接作用于效应器级联信号转导通路。 转录调节因子受体， 又称为核受体，与细胞的增殖、分化和死亡等具有密切的关系。3.简述离子通道受体的分类及其特点1Cys-环受体亚类， a 都是由五聚体共同围成中央离子通道， b 所哟亚单位都具有 4 个 TM,N和 C 端均位于胞外， c 在其亚基胞外结构域的固定位置上； 2 谷氨酸门控的阳离子通道，这些受体内源性的配体即为胞外的谷氨酸，主要是非选择性的阳离子通道； 3 环核苷酸受体相关离子通道，主要是非选择性的阳离子通道，配体主要来自胞内； 4 上皮钠通道相关离子通道，配体

21、来自胞外的酸、神经肽、 ATP等； 5 内向整流钾通道相关离子通道，配体分别是胞内 G蛋白的 亚基和 ATP。 4. 试述 G蛋白在神经信号转导中的作用1G蛋白对 AC活性的调节， 2 对 cGMP-PDE活性的调节， 3 对磷脂酶 C活性的调节， 4 对磷脂酶 A2活性的调节， 5 对离子通道的调节。5.试述 cAMP作为第二信使的作用机制。细胞内 cAMP的绝大多数生理功能是通过 PKA来实现的， PKA能将 ATP上的磷酸根转移到其底物蛋白的丝氨酸和苏氨酸上。 cAMP还可以直接作用于离子通道产生快速效应 。6.试述 cGMP作为第二信使的作用机制。cGMP可以通过相应的依赖性道白激酶

22、（PKG）来调节生理活动， cGMP也可以直接调节 cGMP门控钠通道，从而快速改变细胞的膜电位。7.举例说明受体间的相互作用及其意义 。一、 GPCR与 GPCR之间的对话，二、 GPCR与离子通道型受体之间的对话三、离子通道型受体与离子通道型受体之间的对话。第九章 视 觉视网膜：是视觉系统的第一级功能结构，处于眼球内侧面，外与脉络紧贴，器内侧为玻璃体。可分为内外两层，外层为色素上皮层，内层主要为位于后 23部分具有感光功能的视部。光致超极化： 光照引起感受器细胞超极化效应的过程称为光致超极化。视皮层功能柱： 具有相似视功能的细胞在厚度为 2 mm的视皮层内部以垂直于视皮层表面呈柱状分布。在

23、同一柱内的神经元， 其感受野的性质几乎完全相同方位功能柱、运动方向功能柱、空间频率功能柱、眼优势柱等。双眼视差： 是指同一物体在双眼视网膜上成像位置上的差别，它是深度视觉的基础。视觉感受野： 视觉系统中，任何一级神经元都在其视网膜有一个代表区，该区内的光学变化若能调节该神经元的反应则称这个特定的视网膜区位该神经元的视觉感受野。视敏度： 眼睛分辨物体细节的能力，用人所能看清的最小视网膜上两点距离表示。又称视力。1.简述视觉的形成。外界物体发出可见光 眼的折光系统聚焦于视网膜并成像 感光细胞将光能转换变成视神经纤维上的动作电位 视皮层 产生视觉2.从结构和功能结合上说明为什么视网膜被称为“外周脑”

24、？视网膜内由三层细胞：光感受细胞、双机细胞、和神经节细胞纵向组成通路，另外还有两层细胞：水平细胞和无长突细胞在视网膜水平方向组成网络因此视网膜是一个多层的立体网络负责处理复杂的视觉信息； 视网膜的神经网络极为复杂， 其突出突触联系主要分布在两个层次： 内网状层和外网状层，在外网状层中光感受细胞与几种类型的双极细胞、 水平细胞建立化学突触。 在内网状层中，双极细胞分别于神经节细胞和无长突细胞建立化学突触，两网状层间的内核层存在网间细胞。视网膜由于其在胚胎发育上与脑均起源于外胚层， 也由于其与脑相似的、 多层次的网络结构和复杂的功能而被称为“外周脑” 。3.简述视网膜的感光细胞的功能。视杆细胞：光

25、敏感度高，无色觉，分辨力差 （ 视 敏度差 ） ，暗视觉。视锥细胞：光敏感度低，有色觉，分辨力高 （ 视敏度高 ） ，明视觉。4.色觉的三原色学说的主要内容是什么？假定 视网膜上存在三种视锥细胞， 分别含不同的感光色素， 分别对红、绿、蓝的光线特别敏感。当它们同等受到刺激时，即形成白色； 其中一种单独受到刺激时，导致相应的色觉；三种细胞受到不同比例光的刺激时，则引起不同的色觉。5.简述光感受器的光电换能过程。光量子被视紫红质吸收后引起视蛋白分子变构， 视蛋白分子的变构激活视盘膜中的一种 G-蛋白，进而激活磷酸二酯酶， 使外端段胞浆中的 cGMP大量分解，而胞浆中的 cGMP的分解是未受光刺激时

26、结合于外段膜的 cGMP也解离分解，从而使膜上的化学门控式 Na 通道关闭，形成超极化型感受器电位。6.简述视网膜神经节细胞功能的生理意义。视网膜节细胞感受野的这种空间上的同心圆颉颃式感受野， 使得其对亮暗边界处于其中心与周边分界线上式，反应最大或最小，而整个感受野受光照时反应不是最大，整个感受野在黑暗中时，反应不是最小。 这种同心圆感受野的生理意义是有利于提高亮暗边界的反差的敏感度。 视网膜神经节细胞最重要的功能是为大脑抽提了外部世界的空间形状信息的基本要素反差。第十章听觉微音器电位 CM：当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构可记录到一种特殊的电变化，此电变化的波形和频率与作用于耳蜗的声

27、波波形和频率相似。频率调谐曲线 FTC：神经纤维的反应阈值与频率的关系曲线极为该单位的调谐曲线， 反应神经元对声音频率的选择性。特征频率：对于单谷型调谐曲线的谷的最低点， 即阈值最低点所对应的频率即为该神经纤维的特征频率或最佳频率。1.简述声波传入内耳的途径及听觉产生的过程。声波经外耳道、鼓膜、听骨链传导至卵圆窗 内耳淋巴液和基底膜振动 耳蜗螺旋器毛细胞与盖膜相对位置的改变 毛细胞感受器电位 听觉神经纤维上传冲动的变化 听觉中枢 听觉。2外耳、中耳和内耳的主要功能分别是什么？1外耳：耳廓：集音，判断声源方位，外耳道：具有收集声波、判断声源方位和共鸣腔作用；2中耳：鼓膜具有较好的频率响应和较小的

28、失真度，听骨链： 3 块听小骨（锤骨、砧骨和蹬骨）具有增压效应，咽鼓管：使鼓室内气体与大气压平衡，引流作用； 3 内耳：前庭与平衡感觉有关，半规管、耳石器官，耳蜗：声音感受器。基底膜、螺旋器、神经支配。3.简述听觉系统中感受器电位的产生过程。首先行波在基底膜上的传播使得毛细胞的纤毛发生弯曲或偏斜，导致纤毛间连丝受到牵拉， 改变了纤毛顶端的机械敏感性膜通道的电导。 电导的改变导致纤毛外环境中高浓度的 K+流向纤毛内，引起纤毛细胞的去极化。使电压依赖性 Ca2+电导增加并导致 Ca2+内流，位于毛细胞基部的递质释放，进而又激活了毛细胞基部的 Ca2+依赖性 K+通道，使 K+外流4.耳蜗微音器电位

29、、总和电位和复合动作电位各有什么特征？微音器电位：一定强度范围内，微音器电位频率、幅度与声波振动一致；无潜期和无不应期；不易产生疲劳和适应现象，无真正阈值。总和电位：阈值较高，无不应期，无潜伏期，不易疲劳和适应，对缺氧、损伤以及淋巴液中离子成分改变抵抗力强。复合动作电位：无真正阈值，其振幅与声刺激强度、放电纤维的数目以及放电同步化程度相关。5.声音的双重定位学说的主要内容是什么？第十一章 味觉和嗅觉味蕾：许多味觉感受器细胞和一些支持细胞、基细胞共同组成洋葱状的味觉感受器。嗅感受器 ：是埋藏于鼻腔最上端的淡黄色的嗅上皮内的嗅感受器细胞，发出嗅丝（传入神经纤维）穿过筛板到嗅球1.简述各种不同的味觉转导的膜机制。酸味由 pH敏感的 K+通道所介导。甜味：糖分子与膜的受体结合，引起胞内 AMP的增加，细胞基侧面上的 K+ 通道关闭，引起膜去极化。苦味：引起 K+ 通道的关闭和胞内钙的释放。2.简述嗅感受器信息转导的两种机制。1由环腺苷酸门控通道的第二信使转导过程：结合后的受体激活嗅觉 G蛋白，后者再激活腺苷酸环化酶，结果引起胞内 cAMP大量增加，从而使得通道打开， Na+和 Ca2+从胞外涌入，引起细胞去极化。2 气体分子与受体结合后， 激活另一种 G蛋白，然后依次激活磷