长期血液透析并发症.docx

1、长期血液透析并发症长期透析的神经系统并发症透析病人神经系统并发症常见又多样，有些与尿毒症有关，有些与透析有关，还有一些与以上二者都无关。神经系统并发症见表1。表1 透析病人的神经系统并发症中枢神经并发症尿毒症脑病电解质异常和酸中毒引起的脑病失衡综合征铝中毒脑病Wernickes脑病和药物诱导的脑病脑血管疾病高血压脑病Binswangers脑病(皮层下动脉硬化性脑病，SEA)暂时性脑缺血脑梗塞中枢神经系统感染癫痫周围神经疾病尿毒症多神经病单神经病自主神经病骨骼肌病神经精神异常一、中枢神经并发症(一)尿毒症脑病 包括电解质异常和酸中毒引起的脑病，失衡综合征，铝中毒脑病，Wernicke脑病和药物诱

2、导的脑病。1.电解质异常和酸中毒引起的脑病 (1)钠异常，急性失钠，血钠130mmol/L时，或慢性失钠，血钠120mmol/L时，可出现脑水肿症状，表现为头痛、恶心、呕吐、嗜睡、肌肉痉挛，甚至昏迷，脑脊液压力升高，视乳头水肿。高钠和高渗透压引起脑皱缩，表现为嗜睡，昏迷，脑中风样的运动障碍。(2)代谢性酸中毒，可引起谵妄、震颤和昏迷。(3)钙、镁离子异常，高钙血症可引起智力低下、昏睡、精神错乱、幻觉、谵妄、木僵和昏迷。高镁血症影响神经肌肉接头功能，出现肌无力或肌麻痹。2.失衡综合征 多在透析快结束或结束后不久发生，轻者头痛、恶心和肌肉痉挛。重者不安，精神错乱、全身惊厥。失衡综合征是可以预防的，

3、详见透析即刻并发症。3.铝中毒脑病 当血铝高于500g/L时，神经系表现为语言障碍、淡漠、抑郁，性格改变，定向障碍。晚期表现为共济失调，肌阵挛和痴呆、脑电图显示阵发性，不规则，弥漫性高振幅慢波。防治措施包括：监测透析液铝浓度、当铝浓度大于10g/L，应检查水处理系统和制备过程。询问病人是否在服含铝磷结合剂，如在服用，应立即停止。症状治疗用benzodiazepines治疗肌阵挛，用抗癫痫药控制惊厥。4.Wernicke脑病Wernicke脑病发病原因不甚清楚，可见于长期摄食不足及反复呕吐的透析病人，推测其发生可能与长期的蛋白质、水溶性维生素的丢失和摄入减少、能量供应不足有关。病变主要在下丘脑、

4、小脑和大脑导水管周围的退行性变。临床表现为视觉障碍、共济失调与精神错乱三联症。其中视觉障碍表现为眼球震颤、外展麻痹、辐轭麻痹，是诊断的先决条件。大剂量维生素B1(硫胺)对治疗共济失调和视觉紊乱有效，对精神错乱疗效不肯定。充分透析，合理营养及补充水溶性维生素，特别是补充足量的硫胺对预防Wernicke脑病有益。用药过晚，将会遗留永久后遗症。(二)脑血管疾病 包括高血压脑病、皮层下动脉硬化性脑病、暂时性脑缺血和脑梗塞等疾病。1.高血压 透析患者血压突然升高或严重升高如达33.3/20.0kPa(250/150mmHg)以上并伴有神经系统和/或眼部症状者称为高血压脑病。发生机制可能是脑部小动脉持续而

5、严重的痉挛后，出现被动性或强制性扩张，脑循环发生急性障碍，导致脑水肿和颅内压增高。发病时常先有血压突然升高，头痛，恶心呕吐，烦躁不安等症状，然后出现剧烈头痛、恶心、呼吸困难或减慢，视力障碍，黑朦、抽搐、意识模糊甚至昏迷。也可有暂时性偏瘫，失语等。血压升高，收缩压和舒张压均升高，以舒张压升高为主。脑脊液压力增高，蛋白含量增高，视神经乳头水肿。处理上应急诊血透，紧急降压，在此基础上应用甘露醇，地塞米松等药缓解脑水肿。2.Binswanger脑病 又称皮质下动脉硬化性脑病(Subcortid arterio-sclerotic encephalopathy SEA)，多发生在有长期高血压和糖尿病史患

6、者，在中年或老年早期，缓慢发生痴呆，出现语构障碍、记忆丧失、吞咽和走路困难。脑脊液压力正常，CT扫描脑白质弥漫性衰减。神经病理表现脑组织弥漫或局灶丢失，伴有皮质下区脑胶质增生。治疗包括扩张血管、降低血压和血脂，控制糖尿病等。3.短暂脑缺血发作(Transient ischemic attack，TIAs)和脑梗塞短暂脑缺血发作是指一过性脑缺血引起的神经系统局限性功能紊乱，发作数秒至数小时，一般不超过24小时，多与颅内外动脉狭窄有关，多数病人是脑动脉痉挛和微血栓形成所致，动脉硬化性脑梗塞是脑部动脉硬化和血栓形成，使管腔变狭或闭塞，导致急性脑供血不足引起的脑局部组织坏死。不少患者有短暂脑缺血发作的

7、病史。临床表现取决于受累脑血管的部位。TIAs可有高级神经系统活动障碍如失语、失读、失写、记忆障碍甚至嗜睡，也有运动或感觉障碍、共济失调或复视、一过性黑朦。脑梗塞最常见的表现是偏瘫、失语而意识常保持清晰。诊断须结合临床表现、神经系统局限性体征和CT、磁共振成像检查。急性发作时宜安静卧床，氧气吸入，给予血管扩张剂和血小板凝集抑制剂，潘生丁，阿斯匹林等，静脉给予丹参和川芎等活血化瘀类药物治疗颇有益处。4.颅内出血和硬膜外血肿维持性透析患者常合并有高血压和脑动脉硬化。血压突然升高，过量使用抗凝剂或脑部撞击等都可能是脑出血的直接原因。脑血管意外在透析患者死亡中占50%以上，是最常见的死亡原因。多囊肾病

8、可与先天性颅内动脉瘤并存，其脑血管意外可能是脑动脉瘤破裂所致。脑出血时患者表现为突然剧烈头痛、呕吐、偏盲、意识障碍等。CT、MRI及超声检查对诊断及定位有很高价值。透析病人脑出血治疗与其它脑出血病人无异，此时应改为无肝素透析或腹膜透析。在透析充分、血压控制良好的规律性血透患者出现持续性头痛和其他神经系统症状进行性恶化时，应考虑硬膜下血肿可能。诱因可能与应用抗凝剂或过度细胞外脱水有关。诊断主要依据临床表现及神经系统的局部体征，并经CT或MRI证实。诊断确定后可采取神经外科治疗。二、周围神经病变周围神经病变是慢性透析病人较常见的并发症，多数病例早期症状轻微呈亚临床相，此时若透析充分可以防止疾病的进

9、展。(一)病因和发病机理尿毒症毒素滞留，特别是中分子毒物、PTH等在体内滞留，影响神经传导速度，促使神经纤维变性及发生脱髓鞘病变是发生周围神经病变的主要原因。维生素和微量元素缺乏，水电解质和内分泌紊乱及铝中毒等在周围神经病变发生中亦起重要作用。(二)临床表现及诊断尿毒症周围神经病变临床表现不一，早期症状轻微或完全缺如，其他表现为：1.感觉障碍可以是手套、袜套型感觉障碍，亦可表现为深部发痒、刺激、蚁走感等，运动后可以好转。下肢尤为明显，称为不安腿综合征(Restless of foot syndrome)。有些表现为足底灼烧、肿胀、束带样感伴深部震动觉、位置觉下降，称烧足综合征(Burning

10、foot syndrome)2.运动障碍型发生较晚，较少见。上下肢肌力和肌张力下降，肌肉萎缩，步行困难，腱反射迟钝。最后发生腕垂及足垂症，可发生迟缓性瘫痪。3.混合型具上述两种表现。4.亚临床型患者可无以上任何表现，仅有周围神经传导速度(NCV)降低，需通过电生理检查证实。慢性透析病人出现周围神经损害时主要表现为感觉、运动及反射障碍。在确定诊断时尚需除外药物和其他原因如糖尿病、SLE、维生素缺乏等所致周围神经损害，当尿毒症病人出现感觉异常，震动觉减弱或消失，深部反射障碍中任何两项时都可考虑有尿毒症外周神经损害存在。(三)防治充分透析可使早期神经病变减轻并减慢进展速度。一般认为CAPD、HF及H

11、DF优于常规血透。肾移植是改善和治疗尿毒症神经病变最有效的方法。它不仅能改善症状，还能恢复神经传导速度。但对晚期病变如肢体麻痹或运动障碍等，则效果较差。其他补充维生素，锌疗法等也可能改善临床症状。三、自主神经病变随着透析时间延长，周围神经病变及自主神经病变增加。自主神经病变与周围神经病变共存者占60%。(一)发生机理发生机理尚不明确，与周围神经系统病变原因相似。尿毒症毒素，特别是PTH及其它中分子物质对自主神经的传导、感觉器及反射弧等均有损害。CRF时儿茶酚胺、多巴胺羟化酶、去甲肾上腺素终器应答等均有损害，这些损害和尿毒症毒素有关外，与水电平衡失调，铝中毒等亦均有关。(二)临床表现自主神经病变

12、主要表现为：低血压：体位性低血压及透析中易发生低血压与压力感受器、反射弧损伤有关；性功能紊乱；汗腺分泌失调；胃肠功能紊乱：腹胀，胃排空迟缓，便秘及腹泻等，与消化道交感及副交感功能紊乱有关；心血管自主神经功能紊乱：心跳变快，心律失常，心率缓慢，心跳呼吸骤停及低血压危象。(三)诊断对自主神经测定方法不很准确，常用的有：呼吸性心律不齐，Valsalva试验，冷加压试验，握力试验，发汗试验及酪胺试验等。(四)防治与治疗周围神经病变相同，主要是加强透析，适当服用B族维生素及防止铝等重金属中毒。肾移植后植物神经病变可以逐渐恢复。长期透析的血液系统并发症慢性肾功能衰竭，无论透析与否，均不同程度地对红细胞生成

13、与破坏，粒细胞、淋巴细胞、血小板功能与凝血系统产生不良影响，引起贫血，易于感染和出血。本节主要讨论长期透析病人贫血及出血的病因、发病机制及治疗。一、贫血(一)贫血病因及发病机理 促红细胞生成素相对或绝对不足；红细胞寿命缩短；红细胞生成抑制因子的作用；造血物质的缺乏；血液丢失；铝中毒。(二)临床表现及实验室检查患者常出现面色苍白、疲乏无力、头晕、头痛、耳鸣等，当红细胞压积低于20%、血红蛋白低于60g/L时，患者常有嗜睡及活动后心慌、胸闷及气急等症状。部分患者可能有心绞痛及心力衰竭。实验室检查多为正色素和正细胞性贫血，血清铁及铁结合力大多正常，骨髓增生正常或低下。X现检查常有心脏扩大等表现。(三

14、)治疗1.充分透析 可清除毒性物质，增加病人食欲，改善全身营养状态，清除影响红细胞寿命的尿毒症环境，减少红细胞的自溶，增加骨髓红系对EPO的反应性，改善凝血状态及血小板功能，减少皮肤、胃肠道等部位出血。2.输血 严重贫血，血色素在50g/L以下，需输少浆血或红细胞悬液，以尽快纠正贫血所致的缺氧状态。但输血有以下缺点：可能感染肝炎、病毒和巨细胞病毒；易患含缺血黄素沉积症；可诱发群体反应抗体，对肾移植不利。3.促红细胞生成素的应用(1)剂量 促红素疗效具有剂量依赖性，但个体差异较大。一般开始剂量为50150单位/kg体重，每周3次。(2)用药途径及频率 促红素疗效不仅依赖于剂量，而且取决于用药次数

15、，而次数又依赖于用药的途径。静脉注射促红素半衰期49小时，2436小时回到用药前水平，因此，需要隔天或每3天用药一次。皮下注射促红素，其血清水平仅是静脉注射的十分之一，但血清水平稳定时间要比静脉注射长，给药次数可减少。促红素可从腹腔注射，但仅适用于CCPD儿童，保持腹腔无腹透液12小时以上。(3)维持治疗 当血细胞压积达到目标值(3035%)后，就需要减量维持治疗，但不能中止治疗。因为中止治疗一周，红细胞再生比治疗前还要低。因此，静脉注射病人，每周至少需要2次注射，每次剂量可以减少2550%。皮下注射病人，剂量减少2550%，或者延长给药时间，每周只给一次。(4)补铁 正常情况下，3/4体内铁存在于循环红细胞，1/4储存铁分布于肝和骨髓。肾功能衰竭发生贫血时，铁从红细胞转入储存铁，结果3/4分布于肝和骨髓，1/4存在于红细胞，产生铁负荷。如果输血，铁负荷更重。然而，透析病人缺铁更常见。原因有：反复失血；含铁胃肠道细胞脱落；妇女月经过多；定期采血化验；饮食摄入减少；不能适当补铁。几乎所有用促红素治疗的病人，都应该补充铁，元素铁150200mg/日。(5)促红素抵抗 分原发性和继发性抵抗二种，后者发生在对促红素初次反应之后。促红素疗效不佳原因：促红素剂量不足；炎症或感染，如系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎；甲旁亢(纤维性骨炎)；铝中毒；叶酸缺乏；骨髓增生不良；地中海贫血