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1、氮质血症:知中尿素、肌酐、快活酸等非蛋白氮含量显著升高等渗性脱水:钠和水成比例的丢失,血清钠浓度130150mmol/L,血浆渗透压280310mmol/L的脱水。等张性缺氧:由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或与血红蛋白结合的氧不易释放所引起的缺氧。也称血液性缺氧。低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L低排高阻型休克:低排高阻型休克又称低动力型休克,其血流动力学特点是心输出量降低,总外周阻力增高,血压降低可不明显,但脉压明显缩小,皮肤血管收缩,血流减少使皮肤温度降低,也称冷休克。低渗性脱水:失钠多于失水,血清钠浓度130mmol/L,血浆渗透压150mmol/L,血浆渗透压

2、310mmol/L的脱水。高原肺水肿:人在快速登上海拔3000米以上高原时,数天内可发生肺水肿,表现为呼吸困难、发绀明显、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有罗音等。这种由急性低张性缺氧引起的肺水肿。功能分流:病变重的部分肺泡通气量明显减少,而血流未相应减少,甚至还可因炎性充血等使血流增多,使VA/Q显著降低,以致流经这部分肺泡的静肪血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路故称功能性分流,又称静脉血掺杂。管家基因:是一类编码维持细胞各种基本活动所必需的结构功能蛋白,为维持细胞生存所必需,在各类细胞都处于活动状态,如核糖体蛋白、线粒体蛋白、糖酵解酶编码的基因。过热:由于体温提阿杰障碍或散

3、热障碍及产热器官功能异常等,体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,被动性体温上高,调定点并未发生移动的一类体温升高呼吸爆发:再灌注组织重新获得O2供应,激活的中性粒细胞粒耗氧量显著增加,产生大量的氧自由基,称为呼吸暴发或氧爆发。呼吸衰竭:外呼吸功能的严重障碍,以致动脉血氧分压降低或同时伴有动脉血PaCO2升高的病理过程。呼吸衰竭指数:是指动脉血氧分压与吸入气的氧浓度之比。当吸入气的氧浓度不是20%时,RFI可作为呼吸衰竭的指标。如RFI300可诊断为呼吸衰竭。呼吸性碱中毒:血浆中碳酸浓度或PaCO2原发性减少,而导致pH升高呼吸性缺氧:由于外呼吸功能障碍所致的缺氧,属于低张性缺氧

4、。呼吸性酸中毒:原发性PaCO2或血浆中H2O2升高而导致pH下降。混合型酸碱平衡紊乱:同时存在两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱混合性拮抗反应综合症:当SIRS与CARS同时并存有相互加强,则会导致炎症反应免疫功能更为严重的紊乱,对机体产生更强的损伤活性氧:活性氧是一类由氧形成的、化学性质较基态氧活泼含氧代谢物质,包括氧自由基和非自由基的物质肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。积水:水肿发生在体腔内。基本病理过程:多种疾病中可能出现的共同的成套的功能代谢和结构的变化。基因病:基因本身突变缺失或其表达调控障碍引起的疾病。激活诱导的细胞死亡:淋巴细胞被激活后不但不发生增殖,反而发生凋亡

5、。此发生在细胞激活以后的T淋细胞死亡也称激活诱导细胞死亡。激素抵抗征:由于受体基因的失活性突变导致靶细胞对激活反应性降低或丧失而引起的一系列病理变化.临床表现以相应激素的作用减弱为特征,但循环血中该激素水平并不降低急性呼吸窘迫综合征:是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭。急性期反应蛋白:应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这种反应称为急性期反应,这些蛋白称称为急性期反应蛋白,属于分泌型蛋白质。急性肾功能:指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。疾病:机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体滋味调节

6、紊乱而发生的异常生命活动过程。假性神经递质:指肝性脑病患者脑内产生的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,它们的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似,可竞争性与正常递质的受体结合,但生理效应远较正常递质为弱,故将这些生物胺称为假性神经递质。健康:不仅使没有疾病和病痛,而且是躯体上精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。紧张源性扩张:心脏扩张,容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。离心性肥大:由于长期前负荷（容量负荷）增加,此时心肌纤维呈串联性增生,肌纤长度增加,心腔明显扩大,室外腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。慢性肾功能衰竭:各种慢性肾脏疾病,随着病情恶化,肾单位

7、进行性破坏,以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定,进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,包括代谢废物和毒物的潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程。弥漫性血管内凝血:DIC是指在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的薇血栓。薇血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增加,导致患者出现明显的出血,休克,器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。在临床上DIC是一种危重的综合征弥散障碍:指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。内生致热原:产EP细胞在发热

8、及货物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。钠依赖性高血压:CRF时肾脏派钠水功能降低,钠水潴留,引起血容量和心输出量增多,导致血压升高。脑死亡:全脑功能不可逆永久停止。尿毒症:急慢性肾功能衰竭的最严重阶段,除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。可谓集各系统症状于一身的综合征。尿毒症毒素:与尿毒症症状发生密切相关的毒性物质。公认的有:尿素、胺类、胍类、中分子毒性物质和PTH球-管失平衡:肾小球滤过减少肾小管重吸收增加引起体内钠水潴留。全身适应综合症:当应激原持续作用于机体时,GAS表现为一动态过程,并可最终导致疾病、甚至死亡。

9、GAS是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。Selye将其称之为全身适应综合征。全身炎症反应综合症:指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。缺血预适应:指短期缺血应激使机体组织对随后更长时间缺血-再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。缺血-再灌注损伤:血液再灌注后使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤,又称再灌注损伤。缺氧:当组织得不到充足的氧或不能充分利用氧,组织的功能代谢甚至形态结构将发异常的病理过程。缺氧性肺动脉高压:肺泡缺氧以及混合静脉血氧分压降低均可引起小动脉收缩,当广泛的肺血管收

10、缩使肺动脉压超过4/2kPa或批评俊雅超过2.67kPa时即形成肺动脉高压。缺氧诱导因子:HIF-1一种转录激活因子,在缺氧的细胞中表达增强,可与靶基因中的特异序列结合, 诱导与缺氧反应有关的基因表达。这些靶基因包括促红细胞生成素EPO、血管内皮生长因子VEGF、糖酵解酶等热限:无论是临床患者还是实验动物,发热时的体温升高极少超过41,即使大大增回家致热原的剂量也难越此限度的现象。 它是一种集体自我保护机制,其形成机制主要与正调节因素生成受限及负调节因素出现有关。热休克蛋白:指热应激（或其它应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质、它们主要在细胞内发挥功能,属非分泌型蛋白质。认知障碍:指与学习

11、记忆经思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常,从而引起严重学习、记忆障碍,同时伴有失语或失用或失认或失行等改变的病理过程。肾功能不全:当各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。肾后性急性肾功能衰竭:由下泌尿道（从肾盂到尿道口）的堵塞引起的ARF。肾前性急性肾功能衰竭:各种原因引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩,导致肾血液灌流量和GFR显著减少,出现尿量减少和氮质血症等,但肾小管功能尚正常,肾脏并未发生器质性病变,故又称功能性急性肾功能衰竭。肾素依赖性高血压:慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CR

12、F,常伴有RAAS活性增高。AgII直接收缩小动脉,使外周阻力升高,醛固酮增多又可导致钠水潴留,因而引起血压升高。肾性高血压:因肾实质病变引起的高血压肾性骨营养不良:是CRF尤其是尿毒症的严重并发症,包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化等,亦称为肾性骨病。肾性急性肾功能衰竭:由肾实质器质性病变引起的ARF。受体病:由于受体基因突变使受体缺失减少或结构异常而致的疾病。水桶到蛋白:是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,广泛存在于动物、植物及微生物界。水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。死腔样通气:肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎的、肺血管收缩等,都可使

13、部分肺泡血流减少,通气/血流比值可显著大于正常,患部肺泡血流减少而通气多,肺通气不能充分利用,称为死腔样通气。完全康复:疾病时所产生的损伤性变化完全消失,机体自稳调节恢复正常微血管病性溶血性贫血:微血管病性溶血性贫血属于溶血性贫血,其特征是外周血涂片中发现有某些形态特殊的红细胞称裂体细胞（schistocyte）,其外形呈盔甲形,新月形等,统称其为红细胞碎片。这些碎片由于脆性高,故易发生溶血。稳态更新:周期性细胞始终处于增殖和死亡的动态平衡中,不断的增殖以补充衰老脱落或死亡的细胞,这种更新称为稳态更新。无复流现象:实验中发现,结扎狗冠状动脉造成心肌局部缺血后,再开放结扎动脉,重新恢复血流,部分

14、缺血区并不能得到充分的血液灌注血流已恢复或基本恢复下常后一定时间内出现的心肌可逆性收缩功能降低的现象。细胞凋亡:由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。细胞分化:在细胞增殖时,子代细胞在形态、结构和生理功能上产生差异的过程。其本质是细胞发生基因差别表达。细胞决定:是某些基因永久的关闭,而另一些基因顺序的表达,具备向某一特定方向分化的能力。细胞决定意味着细胞内部已发生了稳定的变化,基因活动模式已开始发生改变,是一种渐变的过程。细胞信号转到系统:由受体或能接受信号的其他成分以及细胞内的信号转到通路组成。不同的信号转导通路间具有相互联系和作用,形成复杂的网络。细胞增殖:细胞分裂和再

15、生的过程,细胞通过分裂进行增殖,是遗传信息传给子代,保持物种的延续性和数量增多。细胞周期:又称细胞增殖周期,增殖细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束所经历的时期和顺序变化。细胞周期检查点:细胞内一套保证细胞周期中DNA复制和染色体分配质量的检查机制,通常称为细胞周期检查点。是一类负反馈调节机制。显性负性突变体:具有显性负性作用的突变体。显性负性作用:有些信号转导蛋白突变后不仅自身无功能,还能抑制或阻断野生型信号转导蛋白的作用。限制性通气不足:指吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足。向心性肥大:由于长期后负荷（压力负荷）增大,此时心肌纤维呈联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚充增加,心腔无明显扩大,室

16、腔直径与室壁厚度的比值小于正常。心肌顿抑:心肌在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内出现的心肌可逆性收缩功能降低的现象心肌肥大:心肌细胞体积增大,重量增加,当心肌肥大达到一定程度（成人心脏重量超过500g,或在左室重量超过200g）,心肌细胞还可有数量上的增多。心肌收缩性:心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和缩短的能务。心肌重构:心力衰竭时为适应心脏负荷的增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。心力衰竭:在各种致病因素作用下,心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。心源性休克:由

17、于急性心泵功能衰竭,心输血量急剧减少,有效循环血量下降引起的休克。休克:各种强烈致病因子作用于机体,以急性微循环障碍为主的综合症。特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍,由此引起的全身性危重的病理过程血管源性休克:不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用,使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张,血管创容积扩大导致血液分布异常,大量血液淤滞在舒张的小血管内,使有效循环血量减少,因此而引起的休克称为血管源性休克,也称为分布异常性休克。血浆氨基酸失衡:正常人血浆内支链氨基酸（BCAA）与芳香族氨基酸（AAA）的比什为3-3.5。肝功能严重障碍时,由于血浆支链氨基酸减少与芳香族氨基酸增

18、多,使支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降至0.61.2称为血浆氨基酸失衡,它能促进肝性脑病的发生。血栓调节蛋白:血栓调节蛋白（TM）是内皮细胞膜上凝血栓受体之一。它与凝血酶结合后,降低其凝血活性,却大大加强了其激活蛋白C的作用。TM是使凝血由促凝转向抗凝的重要的血管凝血抑制因子。循环型缺氧:由于组织血流量减少是组织供氧减少所引起的缺氧。也称动力性缺氧。亚健康:介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态,又称机体的第三状态。在亚健康阶段,身心交互作用,可促进病程的进展。氧反常:用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后,恢复正常氧供应,组织及细胞的操作不仅未能恢复,反而更趋严重的现象

19、氧化应激:氧自由基化性质活泼,破坏机体正常的氧化/还原的动态平衡,造成生物大分子的氧化损伤,干扰正常的生命活动,即为氧化应激。氧中毒:由于吸收气体的氧分压过高而出现的对机体组织与细胞的毒性作用氧自由基:由氧诱发的自由基称为氧自由基。夜间阵发性呼吸困难:心力衰竭患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,经端坐咳喘后缓解,称为夜间阵发性呼吸困难,是左心衰竭的典型表现。意识障碍:指不能正确认识自身状态和/或客观环境,不能对环境刺激做出反应的一种病理过程,其病理学基础使大脑皮层、丘脑和脑干网状态系统的功能异常,意识障碍通常同时包含有觉醒状态和意识内容两者的异常,常常是急性脑功能不全的主要表现形式。阴离子间隙:血

20、浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。应激:机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应应激性溃疡:应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤,重病和其他应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠的糜烂,浅溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔。当溃疡发展侵蚀大血管时,可引起大出血。诱因:疾病的条件中能加强病因作用或促进疾病发生的因素。粘附分子:是只由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称谵妄:是一种以意识内容异常为主的急生精神错乱状态。常有睡眠-觉醒周其紊乱以及错觉、幻觉、兴奋型增高等精神运动性改变。真性分流:解剖分流的血液完全未经气体交换过

21、程,故称为真性分流。肺实变和肺不张时,病变肺泡完全失去通气功能,但仍有血流,流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流,也称为真性分流。肿瘤细胞的诱导分化:在一些物质的作用下,恶性肿瘤细胞可以向正常细胞演变分化,表现为形态学、生物学和物生化学方面的诸多标志向正常细胞接近,甚至完全转变为正常细胞,这种现象即称为肿瘤细胞的诱导分化。自由基:在外层轨道上含有不配对电子的原子、原子团或分子的总称。阻塞性勇气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。组成型激活突变:某些信号转导蛋白在突变后获得了自发激活和持续性激活的能力。组织性缺氧:在组织供氧正常的情况下,因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧,或氧

22、利用障碍性缺氧。组织专一基因:一类编码细胞特异性的蛋白,如专一选择性表达红细胞血红蛋白、皮肤角蛋白。这类基因表达对细胞生存并无直接影响,但对细胞分化（细胞表型确定）起重要作用。-疾病发生发展的一般规律?损伤与抗损伤；因果交替；局部与整体。因果交替规律在疾病过程中的作用?在疾病的发生发展过程中,原因和结果间可以相互交替和相互转化。原始致病因素作用于机体后机体产生一定的变化,这些变化在一定的条件下又会引起另一些变化,这就是因果交替规律。例如,大出血（原因）引起心输出量减少及血压下降（后果）,这一后果又导致交感神经兴奋（新的原因）只是小血管收缩组织缺血缺氧毛细血管大量开放,微循环淤血,最后进一步使回

23、心血量减少,心输出量减少（新的后果）这种因果交替过程是疾病发展的重要形式,常可推动疾病不断发展,甚至形成恶性循环举例说明疾病过程中损伤与抗损伤反应之间的关系及作用?损伤与康损伤的斗争贯穿于疾病的始终,两者的关系既相互联系又相互斗争,是构成疾病各种临床表现,推动疾病发展的基本动力。同时损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。例如烧伤引起皮肤组织坏死血液大量渗出血压下降等损伤性变化。同时体内会出现白细胞增加微动脉收缩心率加快心输出数量增加等一系列抗损伤反应。如损伤较轻,足可通过各种抗损伤反应和恰当治疗,机体可恢复健康；反之,如损伤较重,抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反

24、应,又无恰当而及时的治疗,则病情恶化。判断脑死亡的标准及其意义?1自主呼吸停止,需要不停的进行人工呼吸。2不可逆性深昏迷3脑干神经反射消失4瞳孔散大或固定5脑电波消失,呈平直线6脑血液循环完全停止。脑死亡的确立有助于医务人员科学的判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界限,此外也为器官移植创造了良好的时机和合法的依据。组织生成大于回流的机制?1毛细血管流体静压升高2血浆胶体渗透压降低3毛细血管通透性增高4淋巴回流受阻。常见全身性水肿的水肿液的分布特点及机制?1心性水肿:由于重力效应,距心脏 水平面向下垂直距离越远的部位水肿越明显,如下肢明显。2肾性水肿:受组织结构特点的影响,水肿发生于组织疏松的眼睑

25、部。3肝性水肿:肝硬化局部血液动力学因素决定肝性水肿的特点是腹水。钾有哪些生理功能?1位置细胞的新陈代谢2维持细胞静息膜电位3调节细胞内外渗透压4调节酸碱平衡。低钾血症和高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低?低钾血症时,细胞内外K+浓度差增大静息膜电位负值增大,发生超极化阻滞,由于膜电位与域电位距离过大,使除极化障碍；严重高血钾症则可使静息膜电位负值极度变小,接近域电位,发生除极化阻滞,快钠通道关闭。故两者均可导致骨骼肌兴奋性减低。严重高钾血症心脏停搏机制?细胞内外K浓度差和静息膜电位显著变小,当接近域电位时,快钠通道关闭,心肌兴奋性和传导性明显降低；心肌细胞膜对钾的通透性增高,细胞内钾外流加速,动作电位平台期中钙内流受抑制,自律细胞复极4期钠电流相对缓慢,导致自律性降低,收缩性减弱。这些可使心脏停跳于舒张期。为什么肾小球滤过分数增加会导致钠水潴留?肾小球滤过分数