水电解质代谢紊乱Word文档下载推荐.docx

1、基 本 内 容备注第三章 水电解质代谢紊乱第一节 水钠代谢障碍一、正常水、钠代谢水是人体最重要的组成成分之一，约占体重的60% 。体内的水分称为体液，体液由水及溶解在其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。细胞内外各种生命活动都是在体液中进行的。机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。水和电解质平衡是通过神经-内分泌系统及相关脏器的调节得以实现的。当体内水、电解质的变化超出机体的调节能力和（或）调节系统本身功能障碍时，都可导致水、电解质代谢紊乱。（一）、体液的组成及分布体液由细胞膜分为细胞内液和细胞外液。细胞内液占总体液的三分之二，约

2、占体重的 40% ，是细胞进行生命活动的基质。细胞外液占总体液的三分之一，约占体重的 20% ，是细胞进行生命活动必须依赖的外环境或称机体的内环境。细胞外液可由毛细血管壁进一步划分为细胞间液和位于血管内的血浆，细胞间液约占体重的 15% ，血浆约占 5% ，血浆是血液循环的基质。 另外有一小部分细胞外液称为透细胞液（ transcellular fluid ），约占体重 12% 。透细胞液又称第三间隙液（ third space fluid ），是指由上皮细胞耗能分泌至体内某些腔隙（第三间隙）的液体，如消化液、脑脊液和胸腔、腹腔、滑膜腔和眼内的液体等。体液的含量和分布受年龄、性别、脂肪多少等因

3、素的影响，因而存在个体差异。不同年龄、性别体内各部分体液的含量见表。婴幼儿的生理特性决定其具有体液总量大、细胞外液比例高、体内外水的交换率高、对水代谢的调节与代偿能力较弱的特点。老年人体液总量减少，以细胞内液减少为主。机体肌肉组织含水量高（ 75-80% ），脂肪组织含水量低（ 10-30% ），故肥胖者体液量较少。因此，婴幼儿、老年人或肥胖者若丧失体液，容易发生脱水。正常人体液的分布和容量（占体重的百分比， % ） 成年人（男） 成年人（女） 儿童 婴儿 新生儿 老年人 体液总量 60 55 65 70 80 52 细胞内液 40 35 27 细胞外液 20 25 30 45 细胞间液 15

4、 血浆 5 （二）、体液中电解质的含量、分布及特点体液中的电解质一般以离子形式存在，主要有 Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-、有机酸根和蛋白质阴离子等。各种体液中电解质的含量见表。体液中主要电解质的含量 电解质血浆mEq/L 细胞间液mEq/L 细胞内液mEq/L 阳离子 Na+ 142 140 10 K+ 150 Ca2+极低 Mg2+3 总量 155 153 200 阴离子 Cl- 103 112 HCO3-28 HPO42-2 4 SO42-1 有机酸根 6 蛋白质 16 机体各组织或细胞中体液电解质的组成和含量有以下特点：1 任何部位的体液

5、，其阴离子和阳离子所带的电荷总数相等，使体液保持电中性。2 细胞内、外液电解质含量的差异显著。细胞外液的阳离子以 Na+ 为主，阴离子以 Cl-和HCO3-为主；细胞内液的阳离子以 K+ 为主，阴离子以 HPO42-和蛋白质为主。3 细胞内、外液的电解质总量不等，以细胞内液为多。由于细胞内液中蛋白质阴离子和二价离子的含量较多，其产生的渗透压相对一价离子为小，因此细胞内、外液的渗透压基本相等。4 血浆和细胞间液的电解质组成与含量非常接近，仅蛋白质含量有较大差别。血浆蛋白质含量为 60 80g/L ，细胞间液蛋白质含量则极低，仅为 0.53.5g /L。这种差别是由毛细血管壁的通透性决定的，对维持

6、血容量恒定、保证血液与组织间液之间水分的正常交换具有重要生理意义。（三）、静水压和渗透压体液中的水分在不同体液腔隙之间的移动取决于两种压力：静水压和渗透压。1 静水压 2 渗透压 正常血浆渗透压范围为280-310mmol/L ，在此范围内为等渗，低于 280mmol/L为低渗，高于310mmol/L为高渗。由血浆蛋白质产生的胶体渗透压虽然仅占血浆渗透压的1/200 ，但对血管内外液体交换及血容量维持恒定具有重要意义。（四）、体液的交换1 血浆与细胞间液间的体液交换血浆与细胞间液由毛细血管壁相隔，除大分子蛋白质外，水、小分子有机物和无机物可自由通过毛细血管壁进行交换。决定血浆与细胞间液间水分交

7、换的因素为： 毛细血管血压（毛细血管内流体静压）； 细胞间液胶体渗透压； 血浆胶体渗透压； 细胞间液流体静压。前两者促使体液进人组织间隙（有利于血浆超滤液滤过使生成细胞间液）；后两者促使体液进入毛细血管内（有利于重吸收使细胞间液回流进入毛细血管静脉端）。 任何原因使有效滤过压过高致细胞间液生成过多且超过淋巴回流量，或淋巴回流受阻，可导致血液与细胞间液之间体液交换失平衡。这是局部和全身性水肿发生的基本机制。2 细胞内外体液的交换 细胞膜对水和葡萄糖、氨基酸、尿素、尿酸、肌酐、O2 、CO2 等小分子物质能自由通过；对其他物质，包括 Na+、K+、 Mg2+和Ca2+等离子，须选择性地经某种转运方

8、式在细胞内外进行交换。例如，细胞膜上有“钠泵”（ sodium pump ），即 Na+-K+-ATP 酶，在消耗 ATP 条件下，该酶把 Na+ 泵出细胞外，同时把 K+ 泵入细胞内，以维持细胞内外 Na+、K+的浓度差。细胞内外水的交换动力主要是晶体渗透压。 Na+对细胞外、 K+对细胞内晶体渗透压起主要作用。血浆 Na+ 浓度过高或过低，可明显影响细胞外晶体渗透压，从而影响细胞内外水的流向。细胞膜功能异常如果使 Na+ 在细胞内潴留，可引起细胞与细胞器肿胀和细胞损伤。（五）水、钠的平衡1 、水的生理功能和水平衡水的生理功能 水是机体中含量最多的组成成分，是维持人体正常生理活动的重要营养物

9、质之一，水的生理功能是多方面的：促进物质代谢：水既是一切生化反应的场所，又是良好的溶剂，能使物质溶解，加速化学反应，有利于营养物质的消化、吸收、运输和代谢废物的排泄。水本身也参与水解、水化、加水脱氢等重要反应。调节体温润滑作用结合水的作用：体内的水有相当大一部分是以结合水的形式存在，这些结合水与蛋白质、粘多糖、磷脂等结合，发挥其复杂的生理功能。如心脏（79%主要为结合水）。水平衡Daily intake （ml/day）Daily output（ml/day） Drinking 10001300Urine 10001500Water in food 700900Lungs 350Water o

10、f oxidation 300Skin 500Stool 150Total 2500 正常成人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。因为成人每日尿液中的固体物质（主要是蛋白质代谢产物以及电解质）一般不少于35g，尿液最大浓度为6g%8g%，所以每天排出35g固体物质的最低尿量为500ml，再加上非显性出汗和呼吸蒸发以及粪便排水量，则每天最低排出的水量为1500ml。要维持水分出入量的平衡，每天需水约15002000 ml，称日需要量。2、钠的生理功能和钠平衡人体钠的平衡 正常人体钠量为 4050mmol/kg ，成年人以体重 60kg 计，体钠总量约为 60-80g 。钠总量的

11、 50% 存在于细胞外液， 10% 在细胞内液， 40% 在储存库骨骼中。血清钠浓度为 130-150mmol/L 。 人主要以摄入食盐补充机体所需的钠，每日膳食提供 NaCl 5-15g ，正常人每天摄人食盐以少于 10g 为宜，有高血压的以少于6g为宜。肠道吸收食物和消化液中的氯化钠每天约 44g ，钠主要由肾脏排出，日排出量一般为 100-140mmol ，随粪便排出不足10mg 。肾排钠的特点是“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗液是低渗溶液，含钠量约 10-70mmol/L 。各种肠道消化液富含 NaHCO3。大量出汗或严重腹泻若不注意盐的补充，可导致体钠的大量丢失。 钠的生理功能

12、1 钠离子是细胞外液中最主要的电解质，对维持细胞外液的渗透压及容量具有重要作用。2 影响细胞内外体液的分布。3 参与维持酸碱平衡。4 维持神经肌肉的兴奋性，参与动作电位的形成。（六）、水和钠的平衡调节1 渴感渴感中枢在下丘脑视上核侧面（有认为在第三脑室前壁）。渴感的生理性刺激为： 血清钠浓度增高，使血浆晶体渗透压上升，产生渴感求饮。 有效循环血量降低和血浆血管紧张素II（AGT II）水平增高。2 抗利尿激素 抗利尿激素（ antidiuretic hormone ， ADH ）是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽，存储于神经垂体血管周围神经末梢内。 ADH作用于肾远曲小管和集合管，使小管

13、上皮细胞对水的通透性增加，从而增加水的重吸收。 ADH 又有使血管收缩的作用，故又称为血管加压素（VP）。 ADH合成、分泌的生理性刺激有：（1） 渗透性刺激：渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，该感受器的阈值为 280mmol/L ，细胞外液渗透压变动 1%-2% 即可影响 ADH 的释放。血浆晶体渗透压增高， ADH 释放增加。（2） 非渗透性刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响 ADH 的释放。当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在， ADH 分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。（3） 其他因素：精神紧

14、张、剧痛、恶心、AGT II 血浆水平增高及药物环磷酰胺等也能促进 ADH 分泌或增强其作用。 渴感和ADH分泌主要通过对水的调节维持细胞外液的渗透压平衡，因而被称为细胞外液的等渗性调节。3 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（ renin-angiotensin-aldosterone system ， RAAS ） 循环血量减少和血压降低是激活 RAAS 的有效因素，这种刺激使肾脏产生肾素增多，进而激活血液中的血管紧张素原，生成血管紧张素 I （ AGT I ），后者相继转化为血管紧张素 II（AGT II）和血管紧张素 III （ AGTIII ）， AGT II 和 AGTIII 刺激肾上腺

15、皮质球状带分泌和释放醛固酮。醛固酮作用于肾远曲小管和集合管，增加其对 Na+ 的主动重吸收，提高细胞外液晶体渗透压，并通过释放ADH以增加水的重吸收，从而使减少的血容量得以恢复。如前所述， AGTII 也有促进 ADH 分泌的作用。 血清 Na+ 浓度降低和 K+ 浓度增高也能直接刺激醛固酮的分泌。醛固酮使肾小管对 Na+ 重吸收增加，同时 Cl- 的重吸收也增加，而且同时又促进 K+和（或）H+的分泌排出（所谓 Na+ -K+ 交换和 Na+ -H+ 交换）。4心房利钠因子（ atrial natriuretic factor ， ANF ）心房心肌细胞分泌 ANF 的有效刺激是血容量和血压

16、增高。 ANF具有利钠、利尿、扩血管和降低血压的生理作用，其机制为： 抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，增加肾小球滤过率（ GFR ），改变肾内血流分布。 抑制醛固酮分泌和肾素活性。 减轻血容量降低后引起的ADH升高的水平。因此 ANF是血容量的负调节因素。 醛固酮和ANF主要通过对钠、水的正、负调节作用维持细胞外液的容量平衡，因而被称为细胞外液的等容性调节。5水通道蛋白（aquaporins）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物、植物及微生物界。目前发现约有200余种AQP存在于不同的动物中，其中至少有13种AQP亚型存在于哺乳动物体内。二、水、钠代谢障碍的分类水、钠代

17、谢障碍的分类原则： 血清钠浓度体液容量 渗透压 根椐血清钠浓度： 低容量（低渗性脱水）低钠血症 等容量（轻度SIADH）高容量（稀释性低钠血症，水中毒） 低容量（高渗性脱水）高钠血症 等容量（原发性高钠血症）高容量（原发性醛固酮增多，医源性）血钠正常 低容量（等渗性脱水） 高容量（水肿）根椐体液容量： 低钠血症（低渗性脱水）体液容量减少 高钠血症（高渗性脱水） 血钠正常（等渗性脱水） 低钠血症（稀释性低钠血症，水中毒）体液容量增多 高钠血症（原发性醛固酮增多，医源性） 血钠正常（水肿） 体液容量正常 低钠血症（轻度SIADH） 高钠血症（原发性高钠血症）三、低钠血症血清钠离子浓度小于130mm

18、ol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。（一）低容性低钠血症（也称低渗性脱水）患者失钠多于失水，血清钠浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280m0sm/L。1、原因和机制（1） 经肾丢失体液过多： 长期使用排钠利尿剂 肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌减少 肾实质性疾病 肾小管酸中毒（2）肾外丢失：消化道丢失体液过多液体在第三间隙积聚经皮肤丢失体液过多低渗性脱水多由于失液后只补充水，未补充电解质造成失钠多于失水。2、对机体的影响 （1） 体液容量的变化：细胞外液丢失为主 血液浓缩，血容量减少明显 尿钠减少，（肾性原因所致脱水患者尿钠增多） 尿量一般不减少，重症、晚期患者尿量减少（血容量减

19、少所致）（2） 机能变化：口渴多不明显 休克倾向 显著的皮肤脱水症低渗性脱水对机体的影响低渗性脱水时机体的基本变化是细胞外液明显减少和渗透压降低。由于细胞内液渗透压相对较高（二）高容性低钠血症（水中毒）1概念：过多水份在体内潴留致体液容量增大，细胞内液量增多，伴血清钠浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mOsm/L的状态2. 原因和机制通常见于肾脏的排水能力受损，使水分在体内潴留。（1） 水的摄入过多 无盐水灌肠，精神性饮水（2） 水排除减少：肾功能不全，ADH分泌异常增多：急性应激状态； 某些药物； 肾上腺皮质功能低下； ADH分泌异常增多综合症。3对机体的影响（1）细胞水肿：主

20、要是脑水肿致颅内压升高，中枢神经系统功能障碍。（2）细胞外液量增加，血液稀释。（3）中枢神经系统症状（4）实验室检查：血液稀释，红细胞压积降低，尿比重下降。（三）等容性低钠血症（ADH异常分泌综合征，SIADH）四、高钠血症（一）低容性高钠血症（也称高渗性脱水）患者失水多于失钠，血清钠浓度大于150mmol/L，血浆渗透压大于310m0sm/L。1 原因和机制（1）水摄入不足（2）水丢失过多：经肾丢失水过多 经消化道丢失水过多 经皮肤、呼吸道丢失水过多2 对机体的影响（1） 体液容量的变化：细胞内液丢失为主 尿少、尿比重升高（尿崩症除外） 血液浓缩口渴明显 脑功能障碍：脑细胞脱水 脱水热 皮肤

21、脱水症高渗性脱水对机体的影响（二）高容性高钠血症（盐中毒）1原因和机制（1）医源性盐摄入过多（2）原发性钠潴留（三）等容性高钠血症 渗透压调定点升高五、等渗性脱水 患者水钠等比例丢失，血清钠浓度130150mmol/L，血浆渗透压280310m0sm/L1.原因和机制（1） 经消化道丢失（2） 经皮肤丢失 （3） 体腔内大量液体贮留2对机体的影响 血液浓缩，血容量明显 尿量减少，尿钠减少口渴 介于高渗性脱水与低渗性脱水之间高渗性脱水、等渗性脱水、低渗性脱水三者的比较低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 原 因 失水失钠 等渗性体液大量丢失 血清钠浓度mmol/L 145 130 145 血浆渗透

22、压mmol/L 280 310 280 310 体液减少主要部位 细胞外液（间液） 细胞内、外液 口渴 早期无、重度脱水有 明显 有 体温升高 无 有时有 血 压 易降低 正常 重症尿 量 正常 重症 减少 尿氯化物量 极少或无 脱水貌 早期不明显 小结1、低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水中毒的概念2、低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水中毒的产生原因及对机体的影响。3、三种脱水的比较。复习思考题、作业1、三种脱水有什么不同。 2、水中毒对机体的影响。下次课预要点1、水肿的概念、原因、发病机制。2、组织液的生成，肾的球管平衡。实施情况及分析20学时内容安排合理、重难点突出、授课情况较好

23、、学生反映良好第_3_次课 专业技术第一节 水、钠代谢障碍（五、水肿）1.掌握：水肿的概念、水肿发生的基本机制。2.熟悉：水肿的特点及其发生机制.3.了解：水肿对机体的影响。1、水肿的概念 5 2、水肿的分类、特点及对机体的影响 20 3、水肿的发病机制 （重点阐述） （1）血管内外液体交换平衡失调组织间液的生成大于回流 25 （2）体内外液体交换平衡失调钠、水潴留 25 4 、常见的各型水肿心性、肺性、脑水肿 15 教学方法：以讲述法为主、采用举例法、归纳法、分类法、互动式教学。教学重点，难点： 水肿的发病机制 （1）血管内外液体交换平衡失调组织间液的生成大于回流 （2）体内外液体交换平衡失

24、调钠、水潴留 第三章 水电解质代谢紊乱第五节 水肿一、概 述 水肿的概念及分类 （一）概念：水肿是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚称为积水，如腹腔积水、胸腔积水等。在组织间隙或体腔中积聚的体液称为水肿液。细胞内液体增多称为细胞水化。注意与脑水肿概念之间的不同。（脑的重量增加体积增大称脑水肿） （二）分类水肿可以从不同的角度分类。常见的有： 1.按引起水肿的原因分类：有心性、肾性、肝性、炎症性、过敏性、中毒性、内分泌性水肿等。 2.按水肿发生的部位分类：有皮下水肿、肺水肿、脑水肿、喉头水肿、视神经乳头水肿等。3.按水肿发生的范围分类：（1）局部性水肿，如炎症性疾病的水

25、肿。（2）全身性水肿，如心性水肿、肾性水肿等。以上分类在实际应用中常是混合使用，如血管源性脑水肿、心性肺水肿等。二、水肿的发生机制水肿发生的基本机制： 毛细血管流体静压增高 血浆渗透压降低1、血管内外液交换失衡 微血管壁通过透性增加 淋巴液回流受阻2、体内外液体交换失衡的机制： 肾小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠、水增多 球管失衡钠水潴留 肾血流的重新分布 远曲小管和集合管重吸收钠、水增加（一）、血管内外液体交换平衡失调组织液生成多于回流1、毛细血管流体静压增高常见的病因有：、右心衰引起全身体循环静脉压升高，导致全身性水肿；、左心衰引起全身肺静脉压升高，导致肺水肿；、肝硬化引起门静脉高压，导致

26、腹水；、静脉血管内血栓形成、肿瘤或外力压迫血管等都可阻碍静脉回流，引起局部水肿。 2、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的浓度，血浆白蛋白含量减少血浆胶体渗透压下降有效胶体渗透压下降组织液的生成增加。引起血浆白蛋白含量下降的原因常见于：、蛋白质摄入不足，如禁食、胃肠道消化吸收障碍等。、蛋白质合成障碍, 如肝硬化或严重营养不良时。、蛋白质丢失过多,如肾病综合征、严重烧伤、创伤等。、蛋白质消耗增加，如慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等。 3、微血管壁通透性增高正常毛细血管壁只容许微量血浆蛋白滤出，当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，常见于 、渗出性炎症时，如感染组胺、激肽类等炎性介质使微血管壁的通透性增高。