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1、蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)河北医科大学神经内科 王冰一一 定义（定义（Definition)Definition)是指脑底部和脑表面的软脑膜血管非外伤性破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔的急性出血性脑血管病。因脑实质内出血血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者称继发性蛛网膜下腔出血。一般所谓的蛛网膜下腔出血仅指原发性蛛网膜下腔出血，约占急性脑血管病的10左右，本节所述也限于此。二二 病因病因(etiological factor)etiological factor)1、先天性动脉瘤最常见，约占50以上；2、脑血管畸形占第二位，以动静脉畸形常见，多见于年轻人

2、；3、高血压动脉硬化性动脉瘤，为梭型动脉瘤；4、脑底异常血管网（Moyamoya病）：占儿童SAH的20；5、其它：各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、血液病、抗凝治疗的并发症等。6、原因不明者占1/6。三三 发病机制发病机制(pathogenesis)pathogenesis)1、先天性动脉瘤可能与遗传及先天发育缺陷有关。动脉壁弹力层和中膜发育异常或受损，典型动脉瘤仅由内膜和外膜组成，发病率随年龄而增加。2、脑血管畸形是胚胎期发育异常形成的畸形血管团，其血管壁及薄弱，当激动或不明诱因即可破裂出血。3、动脉炎或颅内血管炎症造成血管病变可破裂出血。4、肿瘤或转移癌可直接侵蚀血管而造成出血。四四

3、病理病理(pathology)pathology)1、蛛网膜下腔的血液主要沉积在脑底部和脊髓的各脑池中呈紫红色，出血量大时可有一薄层血凝块覆盖着颅底的血管、神经和脑表面，也可破入第三脑室和侧脑室，使CSF循环受阻，出现梗阻性脑积水。2、蛛网膜可呈无菌性炎症反应，蛛网膜及软膜增厚、色素沉着，脑与血管神经间发生粘连。脑实质内有广泛白质水肿，皮质多发缺血病灶3、血液可逆流入脊部蛛网膜下腔，甚至逆流入脑室系统。4、有脑积水者可示脑室扩大。5、有严重动脉痉挛者，脑内可见梗塞灶。五五 临床表现临床表现(clinical situation)clinical situation)1、任何年龄均可发病，由动脉

4、瘤破裂所致者好发于3060岁，女性多于男性，血管畸形所致者多见于青少年，两性无差别。2、SAH典型临床表现是，突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液。3、诱因及前驱症状：过劳、用力、激动等诱因常见。部分动脉瘤破裂前可有头痛。后交通动脉瘤动眼神经麻痹；颈内动脉海绵窦段动脉瘤、颅神经损害；大脑前动脉精神症状；大脑中动脉三偏和抽搐；椎基底动脉瘤面瘫等脑神经瘫痪；脑血管畸形癫痫，伴或不伴其他神经系统体征。4、老年人SAH患者表现常不典型，起病较缓慢，头痛、脑膜刺激征不显著，意识障碍和脑实质损害较重，精神症状较明显。5、常见并发症包括：再出血：是SAH致命并发症，再出血后死亡率增高，一个月后再出血危

5、险性最大。脑血管痉挛：发生率为3166，是死亡和致残的重要原因。早期痉挛常发生于起病不久，历时数分钟或数小时即缓解，出血后早期发生一过性意识障碍和轻度神经功能却失即可能是其结果。迟发痉挛多发生在病后515天，主要表现为意识障碍，局灶神经体征如偏瘫，精神障碍等，应与再出血相鉴别。脑积水：急性脑积水于出血后2天内发生，发生率约为20。轻者嗜睡、记忆受损，重者昏迷脑疝。交通性脑积水多于出血后2-4周发生，表现为痴呆、步态障碍与尿失禁，由于脑脊液压力增高不明显，又称正常颅压脑积水。六六辅助检查辅助检查(auxiliary examination)auxiliary examination)1、颅脑CT

6、：是确诊SAH的首选方法。显示沟、池、裂高密度影。2、CSF检查：腰椎穿刺CSF检查是诊断SAH的重要依据，常见均匀一致的血性脑脊液，压力增高，蛋白增高，蛋白含量增加，糖和氯化物水平多正常。一般发病6h后腰穿即可见均匀血性脑脊液，发病12小时后可出现黄变，如无再出血，23周后CSF中红细胞和黄变现象消失。CT无阳性发现而临床有高度怀疑SAH时才考虑进行。3、数字减影血管造影（DSA)：可确定动脉瘤位置，为SAH的病因诊断提供可靠依据。首次DSA阴性的患者12周后再应检查，约5患者可发现动脉瘤。约1/6患者造影并未发现病变血管的存在，推测可能由于动脉瘤体过小、瘤根蒂部痉挛、过细或瘤腔内血栓填塞所

7、致。4、MRI和MRA：MRA对直径315mm的动脉瘤检出率可达84100，但其空间分辨率较差，还不能替代DSA。5、经颅多普勒:TCD可追踪监测SAH后脑血管痉挛，具有无创、可反复检测、能动态监测有无脑血管痉挛的优势。6、实验室检查：血常规、凝血功能、肝功能及免疫学等检查有助于寻找出血的其他原因。七七 诊断诊断(diagnosis)diagnosis)突然发生的头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍，可诊断本病；CSF也呈均匀一致血性，压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。应常规进行CT检查证实临床诊断，并进行病因学诊断。八八鉴别诊断鉴别

8、诊断(differential diagnosis)differential diagnosis)1、脑出血：深昏迷时与SAH不易鉴别，脑出血多有高血压，伴有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状和体征。原发性脑时出血与重症SAH临床难以鉴别，小脑出血、尾状核头出血等因无明显肢体瘫痪易与SAH混淆，仔细的神经系统检查、头颅CT和DSA检查可资鉴别。2、颅内感染：各种类型脑膜炎如结核性、真菌性、细菌性、和病毒性脑膜炎等，随有头痛、呕吐和脑膜刺激征，但常先有发热，CSF提示感染而非出血可资鉴别。但SAH发病12周后，CSF黄变，白细胞增加，也应注意与结核性脑膜炎鉴别，但后者头颅CT正常。3、瘤卒中或颅

9、内转移瘤：约1.5%肿瘤可发生瘤卒中，形成瘤内或瘤旁血肿合并SAH；癌瘤颅内转移、脑膜癌症或CNS白血病有时可为血性CSF。依靠病史、CSF查到瘤细胞和CT扫描可以区别。4、有些老人SAH起病以精神症状为主，起病较缓慢，头痛颈强等脑膜刺激征不明显，或表现意识障碍和脑实质损害症状较重，容易漏诊或误诊，应注意询问病史及体格检查，并行头颅CT或CSF检查以明确诊断。九九 治疗治疗(therapy)therapy)1、内科治疗一般处理：绝对卧床46周，头部稍抬高，避免一切可引起血压和颅内压增高的诱因。烦躁不安者给与止痛镇静药，保持大便通畅。降颅压治疗：可用20甘露醇、速尿、白蛋白等。药物脱水效果不佳并

10、有脑疝可能时，可行颞下减压术和脑室引流，以挽救病人生命。抗纤溶蛋白溶解药物：用抗纤溶蛋白溶解药物抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防止再出血的发生。常用药物6氨基己酸。防治迟发性血管痉挛：钙离子拮抗剂可减轻血管痉挛引起的临床症状。尼莫地平2040mg/次，3次日。尼莫同10mgd缓慢静脉滴注，514天为一疗程。脑脊液置换疗法：可腰椎穿刺脑脊液，每次缓慢放出1020ml，注入等量的盐水。一般在发病后一周内进行，每周两次，可降低颅内压，减轻头痛，放出血液及分解产物，降低迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水的发生率。但需注意诱发脑疝、颅内感染、再出血的危险性。2、手术治疗：是去除病因、及时止血及血管痉挛，防止复发的有效方法，应在发病后2472小时进行。出血710天手术效果明显较差。通常推荐动脉瘤不大，病变分级较轻的病人应早期手术，其他病人则根据特定的临床状况行早期或延期手术。十十 预后预后(prognoses)prognoses)患者的意识状态和预后密切相关。SAH的预后与病因、年龄、动脉瘤的部位、瘤体大小、出血量、血压生高和波动、有无并发症、治疗及时与否、手术时机选择等有关。如年龄大于45岁、发病即昏迷、收缩压高、出血量大、动脉瘤大、动脉瘤位于大脑前动脉和椎-基底动脉 处、伴发再出血和脑血管痉挛等预后较差。