路华颅内压增高_精品文档.ppt

1、南京医科大学第一附属医院神经外科南京医科大学第一附属医院神经外科路华路华Increased Intracranial Pressure概念 颅内压的形成与正常值 颅内压的调节与代偿 颅内压增高的三大原因 颅内压增高的病理生理 颅内压增高的类型 临床表现 诊断 治疗原则 颅内压增高（Increased Intracranial Pressure）是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象，由于上述疾病使得颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kpa(200mmH2O)以上，从而导致相应的病理生理变化。概念颅内压的形成与正常值 儿童颅骨骨缝闭合后

2、或成人，颅腔的容积是恒定的，约为14001500ml,脑组织、脑脊液和血液三种内容物使颅内保持一定的压力称为颅内压（Intracranial Pressure,ICP）。通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量获得脑脊液的静水压力值代表颅内压。正常值 成人 0.72.0 kpa(70200mmH2O)儿童 0.51.0 kpa(50100mmH2O)颅内压的调节与代偿 脑血流量的调节，变数大，占总容积的210%；脑脊液分泌量为主要调节代偿途径，占颅腔总容 积的10%；临界容积为5%，超过后颅内压开始增高；极限容积为8%-10%，超过后严重颅内压增高 颅内压增高的三大原因 一、颅腔内容物的体积增大

3、（一）脑组织体积增大（脑水肿）：常见于脑损伤、炎症；（二）脑脊液增多（脑积水）：交通性或非交通性脑积水；（三）颅内血容量增多：颅内动静脉畸形（AVM），恶性 高血压；二、颅内占位性病变使得颅腔空间变小 常见于各种颅内血肿、肿瘤、脑脓肿、肉芽肿等。三、先天性畸形使颅腔的容积变小，狭颅症、颅底陷入症 颅内压增高的病理生理 一、影响颅内压增高的因素 （一）主要因素病变扩张的速度 1965年Longlitt试验，观察到颅腔内容物体积变化与颅内压之间的关系可用体积/压力关系曲线代表.体积压力反应（volume-pressure response VPR）当颅内压增高超过临界点，释放少量的脑脊液既可使颅内

4、压明显下降，而在代偿范围内这种压力变化反应不明显。影响颅内压增高的因素颅内体积/压力关系曲线颅内压增高的病理生理(二)、其他因素 婴幼儿颅骨缝未闭会婴幼儿颅骨缝未闭会 老年人脑萎缩老年人脑萎缩 颅腔容积相应增加颅腔容积相应增加 1.年龄：2.病变部位：中线和后颅窝占位病变中线和后颅窝占位病变 阻塞脑脊液循环通路阻塞脑脊液循环通路 梗阻性脑积水梗阻性脑积水 颅内大静脉内大静脉窦附近附近 静脉回流和静脉回流和脑脊液吸收障碍脊液吸收障碍 影响颅内压增高的因素颅内压增高的病理生理 3.伴发脑水肿的程度：4.全身系统疾病：原原发病病 脑水水肿 尿毒症、肝昏迷、尿毒症、肝昏迷、电解解质紊乱和酸碱平衡失紊乱

5、和酸碱平衡失调。二、颅内压增高的后果 持续进行的颅内压增高，可引起一系列中枢神经系统的紊乱和病理变化，主要为以下六点:影响颅内压增高的因素颅内压增高的病理生理 正常成人通过脑血管的自动调节保持1200ml/分钟血液进入颅内：脑血流量（脑血流量（CBFCBF）平均动脉压（平均动脉压（mSAPmSAP）颅内压（）颅内压（ICPICP）脑血管阻力（脑血管阻力（CVRCVR）公式中的分子部分（即平均动脉压颅内压）又称为脑的灌注压（CPP），因此，这公式又可改写为：脑血流量（脑血流量（CBFCBF）脑灌注灌注压(CPP)(CPP)脑血管阻力（脑血管阻力（CVRCVR）颅内压增高的后果 1.脑血流量的降低

6、 脑灌注压 脑缺血 脑死亡颅内压增高的病理生理 正常的脑灌注压（CPP）为：912kpa(70-90mmHg)脑血管阻力R为：0.160.33kpa(1.22.5mmHg)当脑灌注压5.3kpa时 脑血管的自动调节功能丧失 脑血管阻力不能下降 脑血流量急剧下降 脑缺血脑死亡颅内压增高的后果 颅内压增高的病理生理 2.脑水肿 血管源性水肿：毛细血管壁的通透性增加导致水分潴留在神 经细胞和胶质细胞之间，脑体积增加；细胞中毒性水肿：各种毒素作用于脑细胞而导致功能代谢障 碍，使Na+和H2O潴留在神经细胞和胶质细胞 内，但无血管通透性改变；颅内内压增高增高 血管源性水血管源性水肿（脑损伤、脑肿瘤初期）

7、瘤初期）细胞中毒性水胞中毒性水肿 （脑缺血、缺缺血、缺O O2 2初期）初期）颅内压增高的后果 颅内压增高的病理生理 3.Cushing反应：颅内压增高的后果 1900年Cushing用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，出现血压升高，脉压增大，脉搏变慢，继之呼吸紊乱，后期血压下降，脉搏细弱，呼吸停止。此情况属于急性颅内压增高危像。4.脑移位和脑疝 当颅内某分腔的压力大于临近分腔的力时，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征。颅内压增高的病理生理 颅内压增高的后

8、果 临床最常见有：小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 5.胃肠功能紊乱及消化道出血 颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢受损，导致胃肠功能紊乱和消化道粘膜血管收缩造成缺血，导致消化道溃疡出血。颅内压增高的后果 颅内压增高的病理生理 6.神经源性肺水肿：多见于急性颅内压增高 下丘脑、延髓受压 肾上腺素能神经活性 血压反应性增高 左心室负荷增大左心房、肺静脉压 液体外渗 肺水肿（呼吸急促，大量粉红色泡沫痰）颅内压增高的类型 根据病因 弥漫性颅内压增高特点:整个颅腔内压力均匀升高，不存在 明显的压力差，脑移位不明显，临 床上多见于弥漫性脑膜脑炎，弥漫 性脑水肿，交通性脑积水。局灶性颅内压增高特点:首先由病变部位压

9、力增高，使附近 脑组织结构受压发生移位，临床上 多见于颅内血肿、肿瘤等。颅内压增高的类型 根据病情的发展急性颅内压增高（颅脑损伤，颅内血肿，高血压性脑出血）亚急性颅内压增高（颅内的恶性肿瘤、转移瘤、炎症）慢性颅内压增高（颅内的良性肿瘤，慢性硬膜下血肿）临床表现 临床表现 头痛、呕吐和视乳头水肿典型的“三主征”头痛：晨重、午后 相对减轻；呕吐：可呈喷射状 视乳头水肿：视力进行 性减退。意识和生命体征的变化：嗜睡 昏睡 昏迷，BP,P,呼吸不规则 死亡 呼吸停止 诊断 诊断 病史和神经系统的体检，发现“三主征”辅助检查，有助于病因的诊断 治疗原则 治疗原则 一、一般处理：1应留院观察意识、瞳孔和生

10、命体征的变化；2有条件时应行ICP监测；3保持呼吸道的通畅；4.维持水盐电解质和酸碱平衡，适量限水。二、病因治疗 三、降低颅内压的治疗 切除病灶，V-P分流术。治疗原则 (一)、药物降压：1.注射类：高渗性降压药物：20甘露醇250ml 快速滴注24次/日 甘油果糖250ml 滴注12次/日利尿性降压药物：速尿2040mg 1-2次/日胶体性降压药物：血浆、20人血白蛋白，既能降低颅 内压又能增加血容量。降低颅内压的治疗 治疗原则 降低颅内压的治疗 2口服类：双氢克尿塞 2550mg 3次/日 氨苯蝶啶 50mg 3次/日 乙酰唑胺 250mg 3次/日(二)、激素应用：激素一般不单独使用，而

11、是与甘露醇合用，减轻脑水肿，减少甘露醇用量。地塞米松 510mg 静滴23次/日；氢化可的松 100mg 静滴12 次/日.治疗原则 颅内压增高的后果(三)、冬眠低温疗法或亚低温疗法：有利于降低脑的代谢率，减轻脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生和发展。(四)、巴比妥类治疗：大剂量异戊巴比妥或硫喷妥钠注射可降低脑代谢，减少氧耗量及增加脑对缺氧的耐受力，需作药物浓度监测。以上（三）、（四），应在有条件如呼吸机和专家的指导下应用。(六)、脑室穿刺体外引流并接颅内压监测装置。(七)、手术：去大骨瓣减压术。治疗原则 颅内压增高的后果(五)、辅助过度换气 目的使体内CO2排出，当动脉血的CO2分压1mmHg，脑血流量下降2。谢 谢！