胰腺炎讲稿.ppt

1、消化系统疾病消化系统疾病 第十八章第十八章急性胰腺炎急性胰腺炎（Acute PancreatitisAcute Pancreatitis）新疆医科大学第五附属医院新疆医科大学第五附属医院 袁淑芳袁淑芳讲授目的和要求讲授目的和要求1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防3.了解本病的病因及发病机制4.4.学时数：学时数：2 2学时学时讲授主要内容讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗胰腺的大体解剖及毗邻关系胰腺的大体解剖及毗邻关系n位置：胰腺位于第位置：胰腺位于第1、2腰椎前方。腰椎前方。n大小：长大小：长15

2、20cm 宽宽34cm 厚厚1.52.5cm n分部：胰头、胰颈、胰体、胰尾分部：胰头、胰颈、胰体、胰尾胰腺的分泌功能胰腺的分泌功能n外分泌：水、消化酶、碳酸氢钠形成胰液，约外分泌：水、消化酶、碳酸氢钠形成胰液，约1000ml/1000ml/天。天。PHPH值约值约8.08.0左右。左右。n活性状态酶：脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。活性状态酶：脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。n非活性状态酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶原非活性状态酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶原A A、激肽酶原、弹力蛋白酶原等。、激肽酶原、弹力蛋白酶原等。胰腺的分泌功能胰腺的分泌功能n内分泌：胰岛细胞内分泌：胰岛细胞 B细胞：

3、胰岛素细胞：胰岛素 A细胞：胰高血糖素细胞：胰高血糖素 G细胞：胃泌素细胞：胃泌素 D细胞：胰血管活性肠肽细胞：胰血管活性肠肽胰腺外分泌功能的调节胰腺外分泌功能的调节 消化道是人体内最大最复杂的内分泌器官。其内分泌细胞大大超过其他所有内分泌腺体的总和。胰腺外分泌功能的调节胰腺外分泌功能的调节n神经调节：迷走神经末稍（乙酰胆碱）n体液调节：胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素n激素之间、激素与神经之间相互作用。n第一节第一节 急性胰腺炎急性胰腺炎n n 急急性性胰胰腺腺炎炎(acute(acute pancreattispancreattis)是是多多种种病病因因导导致致胰胰酶酶在在胰胰腺腺内内被被激激

4、活活后后引引起起胰胰腺腺组组织织自自身身消消化化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。水肿、出血甚至坏死的炎症反应。n n n n 临临床床以以急急性性上上腹腹痛痛、血血淀淀粉粉酶酶或或脂脂肪肪酶酶增增高高等等为为 特特 点点。分分 为为 轻轻 症症 急急 性性 胰胰 腺腺 炎炎(mild(mild acute acute pancreatitispancreatitis，MAP)MAP)。n 少少数数重重者者的的胰胰腺腺出出血血坏坏死死，常常继继发发感感染染、腹腹膜膜炎炎和和休休克克等等多多种种并并发发症症，病病死死率率高高，称称为为重重症症急急性性胰腺炎胰腺炎(severe acute panc

5、reatitis(severe acute pancreatitis，SAP)SAP)。n 【病病因因和和发发病病机机制制】常常见见的的病病因因有有胆胆石石症症、大大量量饮饮酒酒和和暴暴饮暴食。饮暴食。n一、胆石症与胆道疾病一、胆石症与胆道疾病 n 胆胆石石症症、胆胆道道感感染染或或胆胆道道蛔蛔虫虫等等均均可可引引起起急急性性胰胰腺腺炎炎，其其中中胆胆石石症症最最为为常常见见。在在解解剖剖上上大大约约70708080的的胰胰管管与与胆胆总总管管汇汇合合成成共共同同通通道道开开口口于于十十二二指指肠肠壶壶腹腹部部，一一旦旦结结石石嵌嵌顿顿在在壶壶腹腹部部，将将会会导导致致胰胰腺腺炎炎与与上上行行

6、胆胆管管炎炎；即即“共共同同通道学说通道学说”。n【病因和发病机制病因和发病机制】n其其他他机机制制，梗梗阻阻：由由于于上上述述的的各各种种原原因因导导致致壶壶腹腹部部狭狭窄窄或或OddiOddi括括约约肌肌痉痉挛挛，胆胆道道内内压压力力超超过过胰胰管管内内压压力力，造造成成胆胆汁汁逆逆流入胰管致病。流入胰管致病。nOddiOddi括括约约肌肌功功能能不不全全：壶壶腹腹部部或或胆胆道道炎炎症症引引起起Odd-Odd-括括约约肌肌松弛，使富含肠激酶的松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；，损伤胰管；n胆胆道道炎炎症症时时细细菌菌毒毒素素、非非结结合合胆胆红红素素

7、，可可通通过过胆胆胰胰间间淋淋巴巴管交通支扩散到胰腺，管交通支扩散到胰腺，激活胰酶激活胰酶，引起急性胰腺炎。，引起急性胰腺炎。n 【病因和发病机制病因和发病机制】n 二、大量饮酒和暴饮暴食二、大量饮酒和暴饮暴食 n 饮饮酒酒致致病病的的机机制制：乙乙醇醇刺刺激激胃胃酸酸分分泌泌，使使胰胰泌泌素素与与缩缩胆胆囊囊素素（CCKCCK）分分泌泌，促促使使胰胰腺腺外外分分泌泌增增加加；刺刺激激OddiOddi括括约约肌肌痉痉挛挛和和十十二二指指肠肠乳乳头头水水肿肿，使使胰胰管管内内压压增增加加；长长期期酒酒癖癖者者常有胰液内蛋白含量增高，形成蛋白栓，致胰液排出不畅。常有胰液内蛋白含量增高，形成蛋白栓，

8、致胰液排出不畅。n 暴饮暴食暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和肿和OddiOddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌致病。括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌致病。n【病因和发病机制病因和发病机制】n三、胰管阻塞三、胰管阻塞 n 胰胰管管结结石石或或蛔蛔虫虫、胰胰管管狭狭窄窄、肿肿瘤瘤等等均均可可引引起起胰胰管管阻阻塞塞，胰胰管管内内压压增增高高，使使胰胰管管小小分分支支和和胰胰腺腺泡泡破破裂裂，引引起起急急性性胰胰腺腺炎。炎。n四、手术与创伤四、手术与创伤 n 腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或腹腔手术特别是胰

9、胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺与胰腺的血液供应引起胰腺炎。间接损伤胰腺与胰腺的血液供应引起胰腺炎。ERCPERCP检查后，检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。n 【病因和发病机制病因和发病机制】n n五、内分泌与代谢障碍五、内分泌与代谢障碍 n 任任何何引引起起高高钙钙血血症症的的原原因因，如如甲甲状状旁旁腺腺肿肿瘤瘤、维维生生素素D D过过多多等，使胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。等，使胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。n 任任何何原原因因的的高高血血脂脂，如如家家族族性性高高脂脂血血

10、症症，因因脂脂球球微微栓栓影影响响微微循环及胰酶分解甘油三酯制毒性脂肪酸损伤细胞。循环及胰酶分解甘油三酯制毒性脂肪酸损伤细胞。n 妊妊娠娠、糖糖尿尿病病昏昏迷迷和和尿尿毒毒症症也也偶偶可可发发生生急急性性胰胰腺腺炎炎；妊妊娠娠时时胰腺炎多发生在中晚期，但胰腺炎多发生在中晚期，但9090合并胆石症。合并胆石症。n n【病因和发病机制病因和发病机制】n 六、感染六、感染 n 急性胰腺炎继发于急性胰腺炎继发于急性流行性腮腺炎急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎、甲型流感、肺炎衣原体感染、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒感染等。衣原体感染、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒感染等。常可伴有特异性抗体浓度升高

11、。沙门菌或链球菌败血症时可常可伴有特异性抗体浓度升高。沙门菌或链球菌败血症时可出现胰腺炎。出现胰腺炎。n 【病因和发病机制病因和发病机制】n 七、药物七、药物 n 噻噻嗪嗪类类利利尿尿药药、硫硫唑唑嘌嘌呤呤、糖糖皮皮质质激激素素、四四环环素素、磺磺胺胺类类等等可可直直接接损损伤伤胰胰腺腺组组织织，可可使使胰胰液液分分泌泌或或粘粘稠稠度度增增加加，引引起起急急性性胰胰腺腺炎炎，多多发发生生在在服服药药最最初初2 2月月，与剂量不一定相关。与剂量不一定相关。n n n 【病因和发病机制病因和发病机制】n 八、其他八、其他 n 少见因素有十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳少见因素有十二指肠球后穿透性溃疡

12、、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输人袢综合征、头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输人袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。有肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。有5 52525的急性胰腺炎病因不明，称之为特发性胰的急性胰腺炎病因不明，称之为特发性胰腺炎。腺炎。病因和发病机制（小结）胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流 胆酸高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌乙醇 刺激胰腺分泌十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠感染 细菌、

13、病毒、寄生虫药物其他、原因不明胰腺保护机制 酶 少量酶 如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等n胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在(胰蛋白酶原、糜蛋白酶原)n酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中n胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活n胰实质与胰管 胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压nOddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流n正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰消化酶原被激活为有生物活性的消化酶，对食物进行消化n发病基础：

14、胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质n机制：胰腺消化酶激活、胰腺自身消化：n 激活炎症介质TNF-a、IL-1导致大量渗出n 微循环障碍，炎症反应扩大 发病机制需要提出的几个酶需要提出的几个酶n淀粉酶：并不是急性胰腺炎发生机制的主要酶。淀粉酶：并不是急性胰腺炎发生机制的主要酶。n胰蛋白酶：一般认为胰蛋白酶原一旦被激活，便启动胰蛋白酶：一般认为胰蛋白酶原一旦被激活，便启动各种消化酶的活化级联。各种消化酶的活化级联。n磷脂酶磷脂酶A A：被称之为急性胰腺炎发病机理的：被称之为急性胰腺炎发病机理的“关键酶关键酶”。胰腺腺泡细胞的自身消化与磷脂酶胰腺腺泡细胞的自身消化

15、与磷脂酶A A直接相关直接相关 。参与胰腺炎发生的酶及其作用参与胰腺炎发生的酶及其作用n磷脂酶磷脂酶A A：组织坏死与溶血组织坏死与溶血n激肽酶：激肽酶：微循环障碍微循环障碍n弹力蛋白酶：弹力蛋白酶：破坏血管壁破坏血管壁n脂肪酶：脂肪酶：脂肪液化脂肪液化n溶酶体酶溶酶体酶 ：有人认为胰蛋白酶原在腺泡：有人认为胰蛋白酶原在腺泡细胞细胞内内被溶酶体激活是胰酶自身消化和胰腺出血被溶酶体激活是胰酶自身消化和胰腺出血的重要环节。的重要环节。致病因子致病因子 胰腺腺泡细胞损伤胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原激活或释放胰蛋白酶原 胆汁胆汁 肠激酶肠激酶 胰蛋白酶（起始酶）胰蛋白酶（起始酶）激肽释放酶原

16、激肽释放酶原 弹性蛋白酶原弹性蛋白酶原 磷酯酶磷酯酶 A&BA&B 胆酸胆酸 （间质型）（间质型）缓激肽缓激肽,激肽激肽 弹性蛋白酶弹性蛋白酶 卵磷脂卵磷脂 脂肪酶脂肪酶 舒血管素舒血管素 溶血卵磷脂溶血卵磷脂,溶血脑磷脂溶血脑磷脂 （坏死型）（坏死型）血管舒张血管舒张 血管损伤血管损伤 凝固性坏死凝固性坏死 脂肪坏死脂肪坏死 休克休克 出血出血 溶血溶血自身消化理论重症胰腺炎的发病过程 腺泡细胞损伤腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活胰酶受激活 激活、迁移入组织激活、迁移入组织 释放释放 释放细胞因子释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞内皮细胞 TNF-a、PAF 损伤损伤 激活补体、凝血激活补体、凝血-纤溶系统纤溶系统 微循环障碍、缺血微循环障碍、缺血 血管通透性增加血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质降解细胞外基质 溶酶体水解酶溶酶体水解酶 肠管屏障功能肠管屏障功能 氧代谢产物氧代谢产物 失常失常 胰腺坏死炎症胰腺坏死炎症病 理n急性水肿型：急性水肿型：多见，约占多见，约占90%90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有