1、第二节第二节 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)概述 定义一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎(Chronic bronchitis)概述概述 中老年中老年15-20%,并发肺气肿,肺心病,并发肺气肿,肺心病 诊断标准:慢性诊断标准:慢性咳咳嗽、咯嗽、咯痰痰或伴有或伴有喘喘息症状,息症状,每年持续三个月,连续二年以上。每年持续三个月,连续二年以上。病因和发病机制:病因和发病机制:1.感染:感染:病毒:流感病毒、腺病毒、呼吸道病毒:流感病毒、腺病毒、呼吸道 合胞病毒等合胞病毒等 细菌:肺炎球菌、流感嗜血杆菌、细菌:
2、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等奈瑟球菌等 2.吸烟:吸烟:焦油、尼古丁、镉焦油、尼古丁、镉粘膜损伤、粘膜损伤、腺体分泌、巨噬腺体分泌、巨噬C功能下降功能下降3.空气污染:空气污染:工业烟雾、粉尘、植物粉工业烟雾、粉尘、植物粉 尘、尘、谷物粉尘谷物粉尘4.其它:其它:机体抵抗力、神经内分泌、营机体抵抗力、神经内分泌、营 养状况养状况病理变化病理变化 粘液粘液-纤毛排送系统受损纤毛排送系统受损。纤毛粘连,倒伏、。纤毛粘连,倒伏、脱落,上皮细胞变性、坏死,杯状细胞增脱落,上皮细胞变性、坏死,杯状细胞增生,鳞状化生。生,鳞状化生。腺体增生、肥大,粘液化生腺体增生、肥大,粘液化生。管壁充血水肿,管壁
3、充血水肿,淋巴淋巴 细胞、浆细胞浸润细胞、浆细胞浸润。管壁平滑肌、软骨萎缩、变性管壁平滑肌、软骨萎缩、变性。喘息型患。喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大,者粘膜下层平滑肌增生、肥大,支气管管支气管管腔狭窄。腔狭窄。粘液腺增生,浆液腺粘液化粘液腺增生,浆液腺粘液化粘液腺增生,浆液腺粘液化粘液腺增生,浆液腺粘液化临床病理联系:咳、痰、喘临床病理联系:咳、痰、喘结局:反复发作,小气道狭窄阻结局:反复发作,小气道狭窄阻塞,肺过度充气,并发肺气肿塞,肺过度充气,并发肺气肿概概念念:肺肺内内小小支支气气管管管管腔腔持持久久扩扩张张伴伴管管壁壁纤纤维维增增厚厚为为特特征征的的慢慢性性呼呼吸吸道疾病。道疾病。
4、临床:咳嗽、咯大量脓痰、咯血。临床:咳嗽、咯大量脓痰、咯血。二、支气管扩张症(二、支气管扩张症(二、支气管扩张症(二、支气管扩张症(bronchiectasisbronchiectasis)病因及发病机制病因及发病机制1.(继发)支气管壁的弹力支撑结构破(继发)支气管壁的弹力支撑结构破坏:慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结坏:慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等。核等。2.(先天)支气管先天性及遗传性发育(先天)支气管先天性及遗传性发育不全及不全及异常。异常。病理变化:病理变化:肉眼:常累及段以下肉眼:常累及段以下中小支气管中小支气管,切面,切面可见支气管呈可见支气管呈圆柱状圆柱状或或囊状囊状扩张,扩张
5、扩张,扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物,继的支气管腔内含有粘液脓性渗出物,继发腐败菌感染、发腐败菌感染、恶臭,也有血性渗出。恶臭,也有血性渗出。周围肺常有萎缩、纤维化周围肺常有萎缩、纤维化支支支支气气气气管管管管扩扩扩扩张张张张症症症症镜下:镜下:支气管腔增大、管壁增厚,上皮鳞化、糜烂、支气管腔增大、管壁增厚,上皮鳞化、糜烂、溃疡。溃疡。粘膜下血管充血,淋巴细胞、浆细胞浸润。粘膜下血管充血,淋巴细胞、浆细胞浸润。管壁腺体、平滑肌纤维、弹力纤维、软骨萎管壁腺体、平滑肌纤维、弹力纤维、软骨萎缩、消失,肉芽、纤维增生。缩、消失,肉芽、纤维增生。周围肺组织纤维化。周围肺组织纤维化。支气管扩张症支气管
6、扩张症支气管扩张症支气管扩张症:支气管扩张扭曲,管壁结构遭破支气管扩张扭曲,管壁结构遭破支气管扩张扭曲,管壁结构遭破支气管扩张扭曲,管壁结构遭破坏(支气管壁平滑肌及弹力纤维破坏),可见坏(支气管壁平滑肌及弹力纤维破坏),可见坏(支气管壁平滑肌及弹力纤维破坏),可见坏(支气管壁平滑肌及弹力纤维破坏),可见多量的肉芽组织。多量的肉芽组织。多量的肉芽组织。多量的肉芽组织。临床病理联系及并发症临床病理联系及并发症咳嗽、咳大量脓痰,肺脓肿、脓胸、脓气胸咳嗽、咳大量脓痰,肺脓肿、脓胸、脓气胸 支气管壁的血管遭到破坏支气管壁的血管遭到破坏 咯血咯血 晚期肺广泛纤维化晚期肺广泛纤维化肺肺A末梢阻力增加末梢阻力
7、增加肺肺A高压高压肺心病肺心病三、肺气肿三、肺气肿(Pulmonary emphysema)概念:末梢肺组织因含气量过多伴肺泡概念:末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱,导致肺体间隔破坏,肺组织弹性减弱,导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。积膨大、功能降低的一种疾病状态。病因与发病机制病因与发病机制 1.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍:小气道阻塞狭窄小气道阻塞狭窄 2.呼呼吸吸性性细细支支气气管管和和肺肺泡泡壁壁弹弹性性降降低:回缩力减弱低:回缩力减弱 3.1-抗抗胰胰蛋蛋白白酶酶缺缺乏乏:肺肺组组织织结结构构破坏破坏类型类型1.肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿(1)腺泡中央型肺气肿
8、:腺泡中央型肺气肿:呼吸性细支气管呈囊状扩张。呼吸性细支气管呈囊状扩张。(2)腺腺泡泡周周围围型型肺肺气气肿肿:肺肺泡泡管管、肺肺泡泡囊囊、肺肺泡泡弥弥漫漫性性扩张。扩张。(3)全腺泡型肺气肿:全腺泡型肺气肿:呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。如果肺泡间隔破坏严重,气肿囊、肺泡弥漫性扩张。如果肺泡间隔破坏严重,气肿囊腔可融合超过囊腔可融合超过1cm的大囊泡,则称之为囊泡性肺气的大囊泡,则称之为囊泡性肺气肿。肿。2.间质性肺气肿间质性肺气肿气气体体在在小小叶叶间间隔隔、肺肺膜膜下下形形成成囊囊球球状小气泡。状小气泡。气气体体也也可可沿沿支支气气管管和和血
9、血管管周周围围组组织织间隔扩展至肺门、纵隔。间隔扩展至肺门、纵隔。也也可可到到达达胸胸部部、颈颈部部皮皮下下形形成成皮皮下下气肿。气肿。间质性肺气肿间质性肺气肿间质性肺气肿间质性肺气肿3.其它类型肺气肿其它类型肺气肿(1)瘢痕旁肺气肿)瘢痕旁肺气肿(2)肺大泡肺大泡(3)代偿性肺气肿)代偿性肺气肿(4)老年性肺气肿)老年性肺气肿病理变化病理变化肉眼:肺膨大,灰白色,边缘钝圆,质软缺少弹性,肉眼:肺膨大,灰白色,边缘钝圆,质软缺少弹性,指压后遗留压痕。切面可见扩大的肺泡囊腔。指压后遗留压痕。切面可见扩大的肺泡囊腔。镜下:肺泡扩张、融合,肺泡孔扩大,肺泡间隔变镜下:肺泡扩张、融合,肺泡孔扩大,肺泡间隔变窄、断裂窄、断裂 ;肺泡壁毛细血管受压变扁,数量;肺泡壁毛细血管受压变扁,数量减少;肺小动脉内膜纤维性增生;小支气管、减少;肺小动脉内膜纤维性增生;小支气管、细支气管慢性炎症。细支气管慢性炎症。肺肺肺肺泡泡泡泡性性性性肺肺肺肺气气气气肿肿肿肿临床病理联系临床病理联系(1 1)肺肺功功能能降降低低:通通气气功功能能障障碍碍,呼呼吸吸困困难,缺氧难,缺氧(2 2)自发性气胸:肺边缘的肺大泡)自发性气胸:肺边缘的肺大泡(3 3)桶状胸)桶状胸(4 4)肺心病:肺循环阻力增加)肺心病:肺循环阻力增加温 州 医 学 院附 属 第 二 医 院&附 属 育 英 儿 童 医 院谢 谢!雁荡山风光
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