13级中医班《临床医技学》期末考试复习 带答案版1文档格式.docx

1、彩色多普勒超声：多普勒效应：声源发射超声的频率固定，如遇到与声源作相对运动的界面，造成反射频率不同于发射频率的现象。超声声衰减：声能在介质中随传播距离的增加而逐渐减弱的现象NT：胎儿颈项透明层，是指胎儿颈部皮下无回声带，NT值显著增厚与唐氏综合症、先天心、骨骼系统畸形及其他染色体异常的危险性增高有显著相关性。（急性）胆囊炎胆囊增大，轮廓模糊胆囊壁弥漫增厚0.4cm，其间出现间断或连续的弱回声带，形成胆囊壁的“双边征”有炎性渗出物时胆囊透声差，其内可见光斑，无声影超声墨菲征阳性（超声探头加压墨菲点，嘱患者深吸气时有疼痛）慢性略（书本p17）胆结石胆囊内见强光团，后方伴声影。改变体位时结石可随体位

2、变化而移动膀胱结石膀胱内探及强回声光团，后方声影，随体位改变而移动肝癌（1） 原发性肝癌肝内多种回声，边界模糊病变与周围肝组织间多见“晕环征”（声晕），显示为低回声光带病变周围血管受压常合并肝硬化征象（肝粗、体积变化等）彩色多普勒表示病变内彩色血流丰富，脉冲多普勒纤维多动脉频谱超生造影显示为“快进快出型”（2） 转移性肝癌高回声型多见，周围常有环状弱低声晕带，称为“牛眼征”邻近血管、胆管压迫与原发性肝癌不同，门静脉、肝静脉内癌栓少见超声造影检查呈“黑洞征”肝囊肿（1）单纯性肝囊肿肝内见单个或多个圆形或椭圆形无回声暗区，大小不一。囊壁薄，边界清晰、光滑囊肿后方回声增强。彩色多普勒：囊肿内见不到血

3、流信号，囊壁处可见短线状静脉血流信号（2）多囊肝肝脏弥漫性肿大，形态失常，表面不光整。肝实质内多发大小不等无回声暗区，边界清晰、薄而光滑严重者囊肿之间见不到正常肝组织。囊肿内见不到血流信号，囊壁处可见点状静脉血流信号脂肪肝肝回声增强，光点回声细密增强“明亮肝”肝内管道走向欠清或不清近场回声增强，远场衰减肝肾对比明显肝硬化早期肝轻度增大，形态无明显变化晚期缩小，失去正常形态，表明不平滑，呈锯齿状改变肝实质回声增粗增强，分布不均匀，再生结节可表现为低或稍高回声区，无明显占位感肝动脉代偿增宽，血流量增加肝静脉可挤压变细或粗细不匀，走行迂曲门静脉主干扩张（内经大于1.3cm）胆囊壁增厚水肿，呈“双边征

4、”脾大，脾静脉增宽腹水前列腺增生前列腺体积增大，各个径线均增大（主要是前后径）形态改变，饱满，接近圆球形向膀胱腔突出子宫肌瘤子宫大小、形态变化取决于肌瘤大小肌层内见实性包块，以低回声和等回声为主周围可见假包膜形成的低回声晕圈，部分肌瘤内呈螺旋状或栅栏样声像CDFI（彩色多普勒）检查瘤体周围多能显示血流信号，呈环绕状或半环状，内部可见星状、条状或网状血流；频谱多普勒多可测及肌瘤周边及内部动脉、静脉频谱，阻力指数约0.60.1肌瘤恶变时则血流信号丰富，为极低阻力型频谱。 异位妊娠宫腔内无真孕囊，内膜增厚10mm，宫腔内蜕膜反应，形成假孕囊，不具备偏心征。附件包块：附件区可见囊性或混合性包块，形态不

5、规则，边界不清，内部回声不均。盆腹腔积液（常见于子宫直肠窝、双侧髂窝等）心电图:静息电位/极化状态:静息状态心肌细胞膜外带正电荷,膜内带等量负电荷,细胞膜内外电位差约为-90mV,这种电位差称为静息电位,这一稳定的静息电位状态称为极化状态。窦性心律：激动是由窦房结发出，而且有规律地每分钟发出60100次的激动，便称为正常窦房结性心律，简称为窦性心律逆行P波：II、III、aVF倒置，aVR直立（我猜）病理性Q波：时间0.04s，深度大于同导联中R波的四分之一联律间期：期前收缩与其前的主导心搏中与期前收缩相同性质波段的时距。 早搏与前面非早搏之间的时距代偿间期：期前收缩七点至其后的基本心搏七点的

6、时距。（1） 超急性期：巨大高耸T波ST段斜型抬高R波振幅增高，时间轻度增宽，尚未出现病理性Q波（2） 急性期ST段向上显著抬高，并与其后直立T波融合形成单行曲线T波幅度由开始的高耸逐渐减低，继而转为双向，再转倒置坏死性Q波（3） 亚急性期抬高的ST段逐渐下降，可恢复到基线水平T波倒置逐渐加深，可表现为典型的“冠状T波”病理性Q波相对稳定，持续存在（4） 陈旧性期部分病例病理性Q波不变，少部分逐渐减少或消失ST段回到基线T波恢复正常或持续倒置或低平而稳定不变定位诊断：以病理性Q波出现的导联为定位标准前间壁：V1、V2、V3前壁： V 2、V3、V4、（V5）广泛前壁： I、aVL、V1V6侧壁

7、：I、aVL、V5、V6下壁：II、III、aVF 后壁：V7、V8、V9右室：V3R 、V4R 、V5R早搏：指在正常心律（窦性心律）的基础上，由异位起搏点提前发生激动所引起的一次心脏搏动。（1） 室性期前收缩（PVB）提前出现的QRS-T波群，形状宽大，前无相关P波QRS波群一般0.12sT波与QRS波群主波方向相反大多数有完全性代偿间期（指PVB前后两个窦性P波间距等于正常PP间距两倍）（2） 房早（PAB）提前出现P波与窦性P波形态不同PR间期0.12s房性P波后由正常形态的QRS波群多数为不完全代偿间期（PAB前后两个窦性P波间距小于正常PP间距两倍）（3） 交界性期前收缩（PJB）

8、提前出现的QRS-T波，形态正常，但其前无窦性P波出现逆行P波（II、III、aVF倒置，aVR直立），位置可在QRS前、后、或与QRS波重叠；常有完全性代偿间歇颤动与扑动（1） 房扑窦性P波消失，代之以锯齿状的心房扑动波（F波）F波频率250-350次/min，FF间期相等，波幅大小一致，之间无等位线房室传导比例可为2:1、3:1、4:1等，大多不能全部下传（1:1），QRS波群形态呈室上性，也可宽大畸形（2） 房颤窦性P波小时，代之以大小、形态、间距各不相同的房颤波（f波）f波频率350-600次/min，之间无等电位线心室率（RR间期）绝对不规则QRS波群多形态正常，也可宽大畸形（3）

9、室扑无正常QRS-T波群（QRS波与T波相连，两者难以区别）；代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，呈“正弦曲线样”波形；频率达200250次分（4） 室颤心电图上P-QRS-T波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波;频率达250500次/分。房室传导阻滞（1）1度主要表现为P-R间期延长， PR间期0.21s，心电图上不易诊断（2）2度部分P波后QRS波脱漏I型，亦称Morbiz I型，表现为：P波规律地出现，P-R间期逐渐延长，直至一个P波后脱漏一个QRS波群，漏搏后传导阻滞得到一定恢复，P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。II型，又称Morbiz

10、 II型，表现为: P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后突然无QRS波群高度房室传导阻滞同一个心电图上两个或以上P波因阻滞未能下传心室（3） 3度P波与QRS波无关，各保持自身的节律；房率高于室率；常伴有交界性（多见）或室性逸搏典型预激PR间期缩短0.12sQRS波群起始部有预激波（delta波）QRS波群时间0.11s可以出现继发ST-T改变CT优点：方便、快捷，食欲急危重患者检查图像清晰，分辨率高，对小结石、钙化显示力强强大图像后处理功能缺点：辐射剂量相对较大，孕妇等尽量避免增强扫描需使用碘对比剂，有过敏风险对密度变化不明显的病变，CT会阴性MRI优点：无辐射，组织分辨率极佳，神经纤维

11、束等都能清晰显示多参数成像，能进行功能成像和生化代谢分析扫描时间相对较长，对运动比较敏感，对磁性物质超敏感危重病人不便使用，有金属异物或人工植入物者不能使用对肺、骨皮质和钙化显示欠佳有利于发现病灶有利于确认病灶的数量、大小和边界有利于确定病灶的性质肺部疾病选择检查步骤：X线摄片-CT（1） 肺气肿a.X线：弥漫性肺气肿：双侧肺野透明度增加；胸廓膨大，肋间隙变宽，桶状胸，膈肌低平，心影狭长，胸骨后间隙透亮区增宽，出现肺大疱b.CT表现： 小叶中央型：病变主要累及肺小叶中央部分，双肺上叶较常见。为肺内散在的小圆形低密度区，无壁，周围有相对正常的肺实质。 全小叶型：病变主要累及全肺小叶，为广泛分布的

12、低密度区，肺纹理稀少 间隔旁型：病变主要累及肺小叶边缘间隔区域，多位于胸膜下或沿小叶间隔周围（2） 阻塞性肺不张X线：一侧全肺不张：患侧肺含气消失，呈较密实影，胸廓塌陷，肋间隙变窄，纵膈向患侧移位，对侧肺代偿性透亮度增高 肺叶肺不张：肺叶体积缩小，呈密实影，邻近叶间裂移位，血管支气管聚拢（3） 肺实变肺泡、肺小叶：呈边缘模糊的斑点状、斑片状密度增高影肺段或肺叶实变：大片密度增高影，内可见含气的支气管影（支气管气相），实变的肺体积与正常差异不大（4） 钙化：X线与CT表现为边缘清晰的高度密影。肺结核钙化多为斑点状、斑块状，最常见；肺错构瘤钙化可呈“爆米花”状；肺癌内钙化少见，多呈偏心分布的细沙粒

13、状或点状。（5） 结节与肿块良性恶性边缘光滑、锐利、清晰有短毛刺，分叶大小多3cm较大空洞内壁较光滑，一般有液平内壁不规则，有壁结节，无液平钙化多见细小或无支气管多无改变狭窄/截断/增厚胸膜无改变胸膜凹陷征血管集束征少常见病灶周围一般不转移一般转移强化强度或不强化明显倍增2周-2个月快速（6） 空腔和空洞空腔：肺内生理性腔隙的病理性扩大，常有上皮内衬，一般呈光滑、壁薄的类圆形透亮区空洞：病灶内组织坏死经支气管排出后形成空洞：虫蚀样空洞 、 薄壁空洞 、 厚壁空洞（7） 肺间质病变（略）内壁光滑/凹凸不平、有壁结节多有液平/多无液平直接征象包括支气管壁的增厚、管腔狭窄和肺门区结节或肿块。间接征象

14、指由于支气管狭窄引起的阻塞改变，包括局限性肺气肿、肺炎和肺不张。1、肾实质内肿块，较大者突向肾外2、肿块内密度较均匀，略低于周围肾实质，也可密度不均匀，少数有钙化灶3、增强检查 早期肿块由于血供丰富而有明显且不均一强化，其后因周围肾实质显著强化而呈相对低密度4、肿瘤向外侵犯，致肾周脂肪密度增高、消失和肾筋膜增厚5、肾静脉和下腔静脉发生癌栓时，管径增粗6、淋巴转移是表现为肾血管/腹主动脉周围单个或多个类圆形软组织密度结节肾自截:一侧肾完全钙化，功能完全消失龛影：在钡剂造影检查中，黏膜面形成的凹陷或溃疡达到一定深度时可被钡剂填充，在切线位X线投影时，形成突出于腔外的钡斑影像憩室：消化管壁膨出于器官

15、轮廓外，使钡剂填充其内，X线上边线为器官轮廓外的囊带状突起，黏膜可伸入其内。充盈缺损：消化道管壁向官腔的局限性突起造成消化道局部不能充盈钡剂半月综合征：龛影位于为轮廓之内，周围绕以宽窄不一的透明带（环堤），轮廓不规则而锐利，其中常见充盈缺损良性溃疡恶性溃疡龛影形状圆形或乳头状、边缘光滑大而浅、不规则、尖角状龛影位置突出于胃轮廓外位于胃轮廓内龛影边缘光滑不规则龛影大小直径2.0cm龛影口部及周围情况黏膜线、项圈征、狭窄症、月晕征、黏膜纠集环堤征、半月征、指压征、裂隙征、黏膜皱襞破坏、中断邻近胃壁柔软、有蠕动波僵硬、蠕动消失充盈缺损无有硬膜外血肿：颅板下凸透镜或半圆形血肿，新鲜者呈高密度，常位于骨

16、折线下方，边界清晰锐利，不跨颅缝，占位效应轻硬膜下血肿：新月形或半月形等密度或高密度影，范围可夸颅缝，常伴脑挫裂伤，占位效应明显多方位检查下，肿瘤在T1WI上呈低信号，T2WI上呈高或等信号。增强扫描早期信号低于正常垂体，晚期信号高于正常垂体组织（渐进强化）。肿瘤呈圆形或分页状，以宽基靠近颅骨或硬膜，边界清楚。平扫大部分为高密度，少部分为低密度，密度均匀，钙化占10-20%，出血、坏死和囊变少见。增强均匀一致增强，边界锐利。大部分有轻度瘤周水肿，脑外肿瘤征象：白质塌陷、颅骨增厚、破坏或变薄。介入放射学：以临床医学诊疗原理为基础，在医学影像设备的可视化导向下，应用介入专用器材进行各种准确定位微创

17、操作的一门临床诊疗学科。经导管栓塞术：将导管插入目标血管后，经导管注入能引起血管暂时性或永久性阻塞的物质从而达到治疗目的的介入技术。栓塞后综合征：主要表现为发热、局部疼痛、恶心呕吐等。临床常见，主要因肿瘤或组织栓塞后缺血坏死所致，手术中经动脉注入地塞米松可以起到一定的预防作用。定位准确、创伤微小、可重复性高、疗效高、见效快、安全性好、可以联合应用多种介入技术、介入技术方便与其他学科诊治手段联合应用Seldinger技术：经皮直接穿刺血管，通过导丝引导导管鞘或导管进入血管内的方法。（操作程序略）实体性、富血管性肿瘤的术前和姑息性治疗外伤性或产后等造成大出血急诊栓塞止血部分性脾动脉栓塞达到“内科性

18、”脾切除效果动脉瘤、动静脉畸形、外伤性假性动脉瘤等栓塞防治初学实现血流的重分配1、 肿瘤类疾病：（1）恶性肿瘤：肝癌、肺癌等 （2）良性肿瘤：肝血管瘤、子宫肌瘤等 （3）肿瘤引起的并发症：肝破裂大出血、肺癌咯血等2、 非肿瘤类疾病（1）骨关节疾病（2）血管性疾病3、 出血性疾病：消化道出血（呕血、便血），咯血，骨盆骨折大出血等4、 管腔狭窄：输卵管阻塞性不孕症，良恶性试管、气管狭窄等5、 其他：各类脓肿、囊肿，脾功能亢进所致血小板减少等 不知道，我没学。 不知道P299。我也没学。（1）骨质疏松：单位体积内正常钙化的骨组织减少，有机质无机质按比例减少表现：骨密度降低，骨皮质变薄，内部出现条纹透

19、亮影（皮质条纹征）骨小梁变细、减少但清晰（2）骨质软化：单位体积内骨组织有机成分正常，但类骨质钙化不足骨密度降低，骨皮质变薄，骨小梁变细、减少，模糊不清，承重骨常发生变形，出现假骨折线，干骺端呈杯口状Codman三角: 骨膜新生骨可重新被破坏，破坏区两端残留骨膜反应成三角形或袖口状，常为恶性肿瘤的征象。关节结核化脓性关节炎临床症状慢性低热、乏力急性高热、寒战血液检查白细胞升高，淋巴c为主中性粒c为主软组织改变晚期冷脓肿红肿热痛软骨破坏较慢，关节间隙不变关节间隙迅速变窄骨质破坏从关键边缘开始，上下缘对称破坏主要破坏关节承重部位关节强直少，主要是纤维性强直常见，骨性强直窦道少见X线检查（常用）、C

20、T检查、MRI检查、核素扫描 CT检查 临床怀疑骨与关节疾病X线检查核素扫描 MRI检查生长速度生长缓慢；生长迅速；形态及边缘形态规则，边缘清楚；形态不规则，边缘不清楚呈浸润状；骨皮质破坏骨皮质完整可变薄但无破坏；骨皮质早期即受累破坏；软组织肿块周围软组织无受侵、无肿块；周围软组织受侵形成肿块；骨膜反应无骨膜反应；常有骨膜反应；远处转移不转移；多发生转移骨巨细胞瘤：好发于长骨干骺端 常为圆形的膨胀性骨质破坏去，多偏心性，内可呈皂泡状 骨皮质膨胀，变薄，少有硬化边骨肉瘤：溶骨型：以骨质破坏为主，表现为边缘模糊的密度减低区成骨型（硬化型）：以肿瘤骨生成为主，表现为无结构的毛玻璃样斑片状或大片状致密的骨质硬化改变，如象牙质变混合型：瘤骨生成和骨质破坏程度大致相同，兼为上两型表现。线表现：复杂，但基本改变是骨质破坏；骨膜增生；软组织肿块、瘤骨；一般不侵犯关节，可被软骨阻隔；分溶骨形、成骨形和混合型。溶骨形分化原始，恶性程度高；成骨型分化程度高，恶性度低。