临床药物治疗学名解及重点Word文档格式.docx

1、8、在改善生活方式的基础上，尽管使用了3种以上降压药联合治疗，血压仍未能达到目标水平，称为顽固性高血压。高血压急症是指在血压在短时间内（数小时或数天）突然和显著升高（一般超过200/130mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害的一种严重危及生命的临床综合征。9、高血压急症；迅速降低血压。逐步控制性降压：开始24h内血压降低20%-25%，48h内血压不低于160/100mmHg，在随后的1-2周内，再将血压逐步降到正常水平；注意勿过快降压可使靶器官血流灌注不足而缺血；起效迅速、持续时间短和不良反应较小，不明显影响心率、心排出量和脑血流量的药物，如硝普钠（首选），避免使用的

2、药物：利血平、强力利尿药（心力衰竭或明显体液容量负荷过度除外）。1、冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。2、心绞痛（angina pectoris）是由冠状动脉粥样硬化或痉挛导致局部心脏供血不足，引起心肌短暂急剧缺血、缺氧所引起的临床综合征。即心肌需氧和供氧间暂时失去平衡，需求大于供给的结果。3、稳定型心绞痛（AP）舌下含服硝酸甘油4、硝酸酯，反复应用易产生耐受性，停药10

3、h以上可恢复敏感性5、受体阻滞药，适用于与劳累有关的心绞痛，禁用于变异型心绞痛。开始剂量要注意减小，以免引起直立性低血压等副作用，突然停用本药有诱发心肌梗死的可能，故停药时应逐步减量，低血压、支气管哮喘以及心动过缓、二度或以上房室传导阻滞者不宜应用。6、钙通道阻滞药（CCB）对各类心绞痛均适用，更适用于变异型心绞痛或同时伴有高血压的患者。7、血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）适用于所有冠心病同时伴糖尿病和（或）左室功能不全的患者。血压较低者要自小剂量开始，不应使用于收缩压90mmHg、肾衰竭、双侧肾动脉狭窄或过敏者。8、抗血小板药：阿司匹林。二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗药：氯吡格雷，主要用于对

4、阿司匹林不能耐受的患者、不稳定型心绞痛（UAP）或冠状动脉内支架植入者。 抗凝药：肝素主要通过激活抗凝血酶发挥抗凝作用，不稳定型心绞痛（UAP） 1、心肌梗死（ myocardial infarction，MI ）是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致的心肌坏死。2、肌钙蛋白（ I或 T ）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。硝酸甘油不能缓解。3、解除疼痛:哌替啶im.或吗啡iv. 溶栓治疗：尿激酶UK、链激酶SK。室性期前收缩或室性心动过速：利多卡因、胺碘酮。对缓慢性心律失常：阿托品。度房室传导阻滞时：静滴

5、地塞米松4、抗休克： 补充血容量右旋糖酐40或5-10%GS，应用升压药多巴胺、去甲肾上腺素，血管扩张剂硝普钠、硝酸甘油 纠正酸中毒、避免脑缺血，保护肾功能，必要时应用糖皮质激素，洋地黄制剂等5、梗死发生后24h内尽量避免使用洋地黄制剂1、心力衰竭（Heart Failure），是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降，射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障

6、碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称之为舒张期心力衰竭。2、急性心力衰竭（AHF）：是指心脏在短时间内发生心肌收缩力明显降低，或心室负荷加重，引起急性心排血量下降和肺静脉压突然升高，造成的组织器官灌注不足和急性淤血综合症。3、磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农，正性肌力和血管扩张双重作用，与呋塞米有配伍禁忌，混合后立即产生沉淀4、轻度（NYHA、级）：首选氢氯噻嗪。单纯二尖瓣狭窄所致左房功能不全：若为窦性心律，首选静脉扩张药硝酸酯类，禁用洋地黄类强心药，若合并快速房颤可静注毛花苷C。1、低密度脂蛋白（LDL）：具有更强的致动脉粥样硬化作用。2、高胆固醇血症：首选他汀类，

7、可加用依折麦布。还可选用胆酸螯合剂、普罗布考。高甘油三酯血症：首选贝特类和烟酸类，也可选用多不饱和脂肪酸。早晨用贝特类，晚上用他汀类，监测肝功能和肌酶。1、风湿性心脏病（Rheumatic heart disease），简称风心病，它是由A型溶血性链球菌感染引起的变态反应，属于自身免疫性疾病。由于风湿性炎症过程常导致心脏瓣膜损害，故又称风湿性心瓣膜病。1、休克（shock）是由一种或多种原因诱发的组织灌注不足所导致的临床综合征。灌注不足使组织缺氧和营养物质供应障碍，导致细胞功能受损，诱发炎症因子的产生和释放，引起微循环的功能和结构发生改变，进一步加重灌注障碍，形成恶性循环，最终导致器官功能衰竭

8、。2、休克早期血压尚正常，甚至稍高或稍低。（一旦血压降低已进入中期）1、慢性阻塞性肺病（COPD）是可以预防和治疗的疾病，主要特征是持续性气流受限。通常呈进行性表现，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。吸烟。GOLD2、金标准：肺功能检查 。吸入支气管舒张剂后：FEV1FVC70 （第1秒用力呼气容积/肺活量） 。咳嗽、咳痰、呼吸困难。最容易合并心衰3、首选噻托溴铵。受体激动剂、糖皮质激素（肺炎）、抗胆碱能药物、茶碱，第一个磷酸二酯酶-4（PDE-4）抑制剂罗氟司特4、COPD急性加重期（AECOPD）疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘

9、液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现1、哮喘（asthmas）气道的慢性炎症性疾患,多种细胞和细胞组份参与,慢性炎症导致气道高反应性的增加,广泛、多变的可逆性气流受限,反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和或清晨发作、加剧，可自行/经治疗缓解.GINA2、ICS联用LABA，治疗哮喘的药物主要包括抗炎药、支气管扩张剂和抗过敏药物1、院内感染：革兰氏阴性杆菌、葡萄球菌；院外感染：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌；支原体、衣原体、军团菌感染有所增加 。头孢2、社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia, CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括

10、具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。3、医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）是指患者入院时不存在、也不处于感染潜伏期，而于入院 48 h 后在医院发生的肺炎。4、呼 吸 机 相 关 性 肺 炎（ventilator associated pneumonia， VAP）是指机械通气（MV） 48 h 后至拔管后 48 h 内出现的肺炎，是 HAP 的重要类型之一。 1、结核治疗：早期联合适量规律全程。肝毒性2、异烟肼：周围神经炎（VB6可缓解，但影响疗效）。利福喷丁每周1,2次，酶诱导剂。吡嗪酰胺PH5，中性碱性无效。链霉素，耳肾毒

11、性。利福平，尿液红色。3、肝毒性：吡嗪酰胺利福平异烟肼 ，利福平最易引起皮疹4、2HL2ZE/4HR，2：疗程2个月。2：给药每周2次，无下标，为qd。/:分隔强化期、巩固期。上药时间间隔3天。1、胃食管反流病（gastroes0phagealrefluxdisease，GERD）：胃内容物反流入食管，引起不适症状和（或）并发症的一种疾病。典型和常见的症状为烧心和反流。分为非糜烂性反流病（NERD）、糜烂性食管炎（EE）和Barrett食管（BE）。NERD系指存在反流相关的不适症状，但内镜下未见BE和食管黏膜破损。EE系指内镜下可见食管远段黏膜破损。 BE系指食管远段的鳞状上皮被柱状上皮所取

12、代。NERD最为常见，EE可合并食管狭窄、溃疡和消化道出血，BE有可能发展为食管腺癌。2、消化性溃疡（peptic ulcer）：指胃肠道黏膜在消化道内胃酸和胃蛋白酶等的腐蚀作用下发生的溃疡，其深度达到或穿透黏膜肌层。分型：胃、十二指肠溃疡，在胃食管反流病患者可见食管消化性溃疡，在Meckel憩室患者可见回肠远端的消化性溃疡。体征：多数患者表现为中上腹反复发作性节律性疼痛。治疗：包括降低胃酸药、黏膜保护药、胃肠动力药等。十二指肠溃疡应主要选择降低胃内酸度的药物，胃溃疡除抑酸外还应选择增强黏膜抵抗力的药物。3、炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）：是一种病因

13、尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病。包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohns disease，CD）。溃疡性结肠炎：慢性非特异性结肠炎症，病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层，范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续性分布，临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。克罗恩病：慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部位，末段回肠及其邻近结肠为主，呈穿壁性炎症，多呈节段性、非对称性分布，临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变等。4、肝硬化（hepatic cirrhosis）肝脏在慢性肝损伤后形成的弥漫性纤维化和再生结节,是各种

14、慢性肝病的终末期病理阶段.早期可无明显临床表现,后期则出现不同程度的肝功能障碍和（或）门静脉高压征象 综合性。控制病因，避免肝损伤，恢复肝功能，预防为主。代偿期：主要使肝脏病变静止或进展缓慢，使肝硬化长期代偿而不影响患者的生活质量。失代偿期：主要是综合治疗、防治并发症。保肝治疗：HLT等指标3倍以上，用药。硫普罗宁、还原性谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱（不可用电解质稀释，用糖或血浆稀释）、丁二磺酸腺苷蛋氨酸（思美泰）、联苯双酯、甘草酸二铵（甘利欣）、支链氨基酸，（肝醒3AA）、熊去氧胆酸（优思佛）、茴三硫（胆维他）等 利尿药：首选螺内酯5、急性胰腺炎（Acute pancreatitis）是由多种病

15、因引起胰酶在胰腺内激活，引起以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。治疗目的：主要包括抑制胰液分泌；对症支持治疗；并发症的监测和治疗。7、急性非静脉曲张性上消化道出血：出血征象的监测，液体的复苏，止血措施。胃镜检查的最佳时机是出血后2448H,失血性休克补充血容量，血压稳定后再做检查。8、醋酸奥曲肽用于肝硬化食道静脉曲张出血：0.1mg缓慢iv（不少于5分钟），随后250ug/h静脉滴注，连续滴注至少48h（国外5d）。动脉性出血，非本品适应症。不间断给药，滴速50g/min, 5%GS or NS 。或者生长抑素（思他宁）9、埃索美拉唑是奥美拉唑的S异构体10、应激性

16、溃疡（stressulcer，SU）是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下，发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变，严重者可并发消化道出血、甚至穿孔，可使原有疾病的程度加重及恶化，增加病死率。11、PPI是预防SU的首选药物，原发病发生后以标准剂量PPI静脉滴注，每12h1次，至少连续3d，病情稳定后改为口服或逐渐停药。SU并发出血，用PPI使PH6，出血停止后，应继续使用抗溃疡药物，直至溃疡愈合。疗程为46周。12、肝性脑病的药物治疗：清洁肠道：乳果糖、大黄、33%硫酸镁等。抑制肠道细菌：甲硝唑、利福昔明、卡拉霉素。酸化肠道：乳果糖、乳梨醇。降低血氨：谷氨酸钠（乙酰谷氨酰胺

17、）、精氨酸、天门冬氨酸、L-鸟氨酸1、急性肾功能衰竭（ARF）各种原因，肾功能在短时间内（几小时或几周）突然下降，出现氮质废物滞留，尿量减少，肾实质损伤综合征。2、扩容药：0.9%Nacl注射液。利尿剂：甘露醇、呋塞米。血管扩张药：硝苯地平、多巴胺。3、慢性肾功能衰竭：各原因，进行性肾单位破坏，肾疾病恶化，残存的有功能的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，造成泌尿功能障碍，内环境紊乱。中国肾小球肾炎，国外高血压肾小动脉硬化症4、纠正酸中毒，水电紊乱：碳酸氢钠、呋塞米。高钾血症：葡萄糖-胰岛素，降钾树脂，血钾6.5，血透。高血压：130/80。贫血：重组人红细胞生成素，蔗糖铁。低钙：骨

18、化三醇。高磷：磷结合剂（碳酸钙）。痛风：别嘌醇。皮肤瘙痒：抗组胺。5、移植排斥反应：受者进行同种异体组织或器官移植后，外来的组织或器官等移植物被受者免疫系统识别为一种异己成分，受到攻击破坏清除。1、过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿（edema）。它是多种疾病的临床体征。2、限制钠盐摄入；利尿；控制蛋白尿：免疫抑制药（地塞米松、泼尼松）；补充血浆蛋白。1、慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis）简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组

19、肾小球病。2、治疗目的：防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状，防治严重并发症，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。3、治疗措施：积极控制高血压和减少尿蛋白降压药，高血压肾病首选ACEI/ARB。限制食物中蛋白及磷入量。应用抗血小板聚集药（肝素，尿激酶，华法林）。糖皮质激素和细胞毒药物。避免加重肾脏损害的因素。1、肾病综合症（nephrotic syndrome,NS）是一种常见的儿科肾脏疾病，是由于多种病因造成肾小球基底膜通透性增高，大量蛋白从尿中丢失的临床综合征，主要特点是大量蛋白尿，低白蛋白血症，严重水肿和高胆固醇血症。2、一般治疗低盐低脂优质蛋白。对症治疗利尿消肿（血浆或白蛋

20、白静脉输注-造成肾小管内液的高渗状态，减少水、钠的重吸收而利尿。随后+袢利尿剂可增强利尿效果。 但对少尿者应慎用，利尿的原则是不宜过快过猛）。免疫抑制治疗（排除活动性感染、肿瘤，使用糖皮质激素应遵循“足量、缓慢减量、长期维持”的原则）。中医药治疗。并发症治疗：抗感染、抗血栓、急性肾功衰（袢利尿剂、血透、治疗原发病、碱化尿液）、脂代谢紊乱治疗等1、脑出血（intracerebral hemorrahge，ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血。（高血压致） 2、一般处理。脱水降颅压，控制脑水肿（甘露醇、甘油、血清白蛋白或浓缩血浆、速尿、糖皮质激素）。控制高血压（硝酸甘油、硝普钠）。防治并发症。1

21、、蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrahge，SAH）是指多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔（颅内动脉瘤、脑血管畸形）对症治疗。防治再出血：使用抗纤溶药物（6-氨基乙酸，止血芳酸，氨甲环酸，止血敏酚磺乙胺）。防治脑动脉痉挛及脑缺血（尼莫地平、法舒地尔）。防治脑积水（甘露醇、甘油果糖）。病变血管处理。1、 缺血性脑血管病是指在脑的血管壁病变或血管动力学障碍的基础上发生脑部血液供应障碍，导致相应供血区脑组织由于缺血、缺氧、坏死或软化，引起短暂或持久的局部或弥漫神经功能缺损的症候群。2、脑卒中是指由于脑血管疾病引起突然发生的或迅速

22、发展的局灶性神经功能缺失，如偏瘫、失语等，且持续时间超过24小时。如神经功能缺失不超过24小时完全恢复正常，则称为短暂性脑缺血发作。3、脑梗溶栓时机，4.5小时内4、抗血小板凝聚药物：阿司匹林、氯吡格雷、双嘧达莫、西洛他唑。抗凝：华法林、肝素。降纤药：降纤酶、巴曲酶。溶栓药：重组组织型纤溶酶原激活剂、尿激酶。扩容、改善脑循环药物：低分子右旋糖酐、中药。神经保护药物：胞磷胆碱、依达拉奉、脑蛋白水解物、吡拉西坦、钙离子拮抗剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂、阿片类受体阻断剂及镁离子1、癫痫发作是指脑神经元异常或过度的超同步化放电所造成的临床现象。癫痫是一种脑部疾患，至少有两次间隔24小时以上的非诱发（或反

23、射性）发作，且根据脑电图（EEG）（必需的检查）、脑部疾病史判断未来10年内有再发风险者。2、尽量单药治疗。全面性强直性阵挛发作、局限性伴有或不伴有继发性全面发作可选用,丙戊酸钠、卡马西平、苯妥英钠。失神发作、肌阵挛和失张力发作可选用：丙戊酸钠。混合型发作可选用：丙戊酸钠 。在发作完全控制后再继续按原剂量服药2-3年方可停药；应逐渐停药，停药的过程为0.5-1年。苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠、氯硝西泮、乙琥胺、扑癫酮、苯巴比妥。3、癫痫持续状态是指24小时内连续重复发作，两次发作间意识不恢复或一次全面性发作持续30分钟以上。首选地西泮终止发作。1、帕金森病（PD）震颤麻痹，运动障碍疾病/椎体外

24、系疾病，随意运动调节功能障碍，肌力、感觉及小脑功能不受影响，源于基底节功能紊乱。由于纹状体DA含量显著降低，造成Ach系统功能相对亢进。主要症状：静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓和姿势步态异常等。2、帕金森综合症（Parkinsonism）是因药物、毒素、脑血管病变、脑炎、外伤等所致的继发性PD，以及其它神经变性疾病（症状性PD）有类似PD的临床表现。3、抗胆碱能药物：苯海索，对震颤和强直有一定效果，运动迟缓疗效差，适用于震颤突出且年龄较轻患者。金刚烷胺。左旋多巴及复方左旋多巴（L-Dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂卡比多巴、苄丝肼）。DA受体激动剂（溴隐亭、培高利特）。儿茶酚氧位甲基转移酶（CO

25、MT）抑制剂。4、开关现象，症状在突然缓解（“开期”）与加重（“关期”）之间波动，药物补充了DA的不足，脑内不再产生DA，完全依赖药物补充，“开关”现象出现。“开期”：药物起作用，病人活动自如；“关期”：药物失作用，病人活动困难。1、AD（阿尔兹海默病）治疗主要目的是初级预防，推迟起病，控制疾病进展和改善患者症状，包括减轻记忆力减退、纠正精神行为紊乱等，以期提高患者生活质量，延长寿命。胆碱酯酶抑制剂：他克林、多奈哌齐、卡巴拉汀和加兰他敏、石杉碱甲。NMDA受体拮抗剂：美金刚、司来吉兰、VE、褪黑素。他汀、脑血管扩张、雌激素替代、抗炎1、偏头痛：一种反复发作的血管性头痛，间歇性发作的剧烈头痛，多

26、局限于单侧，常伴有呕吐、恶心，可有视觉、运动或其他感觉异常等先兆2、轻、中度发作：解热镇痛药+咖啡因/镇静剂。头痛呕吐:+甲氧氯普胺 / 多潘立酮。中、重度:麦角胺类：麦角胺，二氢麦角胺，舒马曲坦。每月3次的中至重度发作，应预防性治疗，5-HT2受体阻断药（美西麦角、苯噻啶、赛庚定），-阻断药（普萘洛尔），钙通道阻滞剂（尼莫地平，氟桂嗪）1、癌痛：遵循“常规、量化、全面、动态”评估的原则。治疗原则，综合治疗：病因治疗，药物治疗（原则，首选无创途径，按阶梯用药，按时用药，个体化给药，注意具体细节），非药物治疗。等效剂量：吗啡（口服）：羟考酮（口服）=l.5-2:1 1、脱水（dehydratio

27、n）系指体液容量的明显减少2、水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可致等渗性脱水（isotonic dehydration）。即使不按比例丢失，但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130145 mmol/L，渗透压仍保持在280310 mOsm/L者，亦属等渗性脱水 3、高渗性补水，低渗性补高渗氯化钠，等渗性补偏低渗的氯化钠1、抗利尿激素（ADH）分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多水分时，可引起水在体内潴留，并伴有包括低血钠症在内的一系列症状和体征，即出现水中毒（water intoxication）。1、血浆PH7.35-7.45，血液缓冲最敏感，肾调节最慢但最持久1、典型的代

28、谢性酸中毒是指动脉血浆H浓度增高（pH7.35）和血浆HCO3浓度降低（22 mmol/L），即失代偿性代谢性酸中毒。如仅有动脉血浆HCO3浓度轻度降低，而血浆pH值保持在正常范围（7.357.45），则称为代偿性代谢性酸中毒。对因治疗、对症治疗：纠正水电紊乱、给碱性药物（碳酸氢钠、乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷）1、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）的特征是血浆HCO3浓度原发性增高。2、氯化物反应性碱中毒：酸性胃液丢失过多，低氯性碱中毒。氯化物抵抗性碱中毒：盐皮质激素过多，缺钾，碱性物质摄入过多。3、积极防治原发病，消除引起碱中毒原因。合理选用药物纠正碱中毒：对氯化物反应性碱

29、中毒，输入生理盐水；氯化物抵抗性碱中毒，因肾上腺激素过多引起的碱中毒，可应用抗醛固酮药物并补充K。氯化铵、盐酸精氨酸1、呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH降低为特征的高碳酸血症。肺性脑病。2、治疗原则 积极防治原发病：COPD。改善肺泡通气功能。应用碱性药物。维护中枢神经系统和心血管系统功能，改善供氧1、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）的特征是过度换气，CO2的排出速度超过生成速度，导致CO2减少，CO2分压下降，血浆碳酸浓度原发性降低。过度通气是发生呼吸性碱中毒的基本机制。2、处理原则 重在预防 用纸袋罩于口鼻外使患者吸回呼出的CO2有一定作用；采取短暂强迫闭气法，含5CO2的氧气吸入法 。乙酰唑胺排出HCO3。1、挤压综合征-高钾血症 1、糖尿病（DM, diabetes mellitus）多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用缺陷引起。2、磺酰脲类：格列本脲，格列喹酮；格列奈类：瑞格列奈；双胍类：二甲双