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1、这些研究结果的差异可能与病例的选择偏差有关，要得出肯定的结论仍许继续研究，以证实目标导向治疗的益处。PAC所带来的益处，不论PAC插管本身，或是对PAC监测相关参数的正确解释能够改善病人的预后；除非把PAC作为一项具体议定书方案的构成用于病人的治疗，才能发挥PAC的真正益处。2 PAC用于血流动力学监测（1） PAC在心脏外科手术的应用PAC常用于心脏外科手术病人的血流动力学监测，特别是冠状动脉搭桥术（CABG），PA监测血流动力学指标以及联合连续混合静脉血氧饱和度（SvO2）监测，还可以对全身的氧供需平衡状态进行监测，当出现全身氧合状态失衡时，提醒麻醉医生进行积极处理，防止由于全身失氧合所引

2、起的并发症发生。对于一些心功能较差的心脏外科病人，放置PAC，对于判断患者的全身血流动力学状态、指导药物治疗可发挥重要作用。这类心脏外科手术病人包括：左室收缩功能受损的病人（EF0.3）；右室收缩功能受损的病人；左室舒张功能受损的病人；急性室间隔缺损的病人和有左室辅助装置的病人。虽然如此，截至目前所进行的对照或非对照的临床试验，均未提示放置PAC具有改善病人预后、降低死亡率等方面的优势。临床选择应用时，应结合病人的具体情况，使病人的临床获益最大化。（2） PAC在外周血管外科的应用随机对照临床试验结果提示，如果术前放置PAC，外周血管外科病人术中发生心动过速、低血压和心律失常的发生率降低，而且

3、术后总并发症率，如肾脏衰竭、充血性心力衰竭、心肌梗死、移植血管血栓形成以及死亡均较低，特别是未放置PAC的对照组病人，术后移植血管血栓形成的发生率较高，这可能与低的心输出量（CO）有关。但在外周血管外科病人放置PAC并未显著降低术后总的并发症及死亡率。（3） PAC在腹主动脉重建手术中的应用以前所进行的对照研究，提示以PAC监测为核心的积极体液管理议定书，能够降低死亡率、围术期低血压以及肾衰的发生。但近期进行的研究表明，PAC并未显示出这方面的益处。PAC监测并不优于中心静脉压力监测。（4） PAC在神经外科手术中的应用虽然非对照的临床试验提示其可降低颅脑外伤病人的死亡率，但缺乏对照以及PAC

4、只是多重干预的其中之一，限制了其临床应用价值。（5） PAC在创伤外科的应用一项回顾性PAC监测研究，用于重度烧伤病人，基于高动力学终点为导向的管理策略，能够降低此类病人的死亡率。另外一项PAC在重度创伤病人应用的观察性研究，也显示出可降低器官功能障碍的发生率。但回顾性偏倚以及对混淆参数调整的缺乏，影响了该研究结果的推广。对多重创伤病人，基于PAC监测的目标导向治疗方案，可以降低器官衰竭的发生率，但研究的设计限制也制约了其应用价值。3PAC在高危、重症手术病人麻醉中的应用对术前高危（合并至少一个以上脏器功能衰竭）并且进行中至大型手术病人，手术前放置PAC在准确判断病人血流动力学状态、指导输液输

5、血以及血管活性药物使用、优化全身的氧供需平衡等方面将发挥重要作用；积极、合理、准确的管理方案，对于减少脏器功能衰竭发生率，降低死亡率方面将发挥重要作用。4PAC在ICU/CCU病人中的应用（1） PAC在心衰病人中的应用心肌梗死伴心源性休克或进行性低血压是ACC/AHA指南中使用PAC的I级适应症。但专家的意见认为，在该病人人群中没有使用PAC改善预后的结论性证据。推荐在经验性治疗无效的的充血性心力衰竭病人中使用PAC，或者按预期方式进行的传统治疗无效，血流动力学不稳定，且同时合并充血和低灌注的病人，建议使用PAC，通过置入PAC以确保心室满意的液体负荷、指导血管活性药和正性肌力药的使用。（2

6、） PAC在严重脓毒症和脓毒性休克中的应用 PAC可能适用于早期复苏治疗无效的脓毒性休克病人，似乎能够更好地维持此类病人的正常的血流动力学，但对该类病人的预后效用仍有待研究。（3） PAC在急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合症（ARDS）中的应用 截至目前，仍未明确PAC作为诊断和监测工具在各类呼吸衰竭中的作用，还需要研究进行明确。综合上述PAC的临床应用指征，总体上并不建议将PAC用于低危病人；在复杂临床情形下应用PAC，所获得的临床转归改善可能不同于报道的研究数据，经验、对血流动力学数据的正确解读以及治疗议定书的制定同样也会影响临床适应症下病人的预后、并发症和死亡率。病人是否具有放置P

7、AC指征应从以下几方面考虑：A. 病人的健康状态；特别是ASA IV或V级和有很大可能引起器官功能障碍或死亡发生的高危病人应该考虑PAC的使用；B.特定外科手术给病人带来的风险；那些由于血流动力学改变引起心脏、血管、肾脏、肝脏、肺脏或大脑损害危险性增加的外科方法，PAC的放置可能会使这类手术病人受益；C.PAC放置的条件和人员特征（医生是否受训，技术支持等）。对上述方面的综合判定，将直接影响特定病人PAC放置的适应症，以达到特定病人从PAC监测中受益最大化，即降低并发症及死亡率，改善病人转归；同时使PAC监测给病人所带来的危险最小化。 最近有专家指出，问题不仅仅是关于PAC使用与否或对PAC数

8、据的解释；除非结合已知能改善预后的特定治疗计划，否则没有什么监测手段能改善预后。二、 肺动脉导管置管及留置期间并发症 已报道的PAC并发症发生率见表1。 PAC的并发症包括穿刺、导管置入及留置期间所出现的临床事件。穿刺期间的并发症包括定位错误、意外穿破邻近动脉（如颈内或锁骨下动脉）、出血、神经病变、气体栓塞和气胸。超声引导静脉穿刺技术当前可用，并可降低误穿的危险。 心律失常是导管置入期间的主要并发症。轻度心律失常，如室性早搏和房性早搏，常常发生于导管置入或退出时，但在导管通过或退出右心室后，心律失常会自动消失。偶尔也会出现室性心动过速或室颤，并且通常给予抗心律失常药物或电除颤，即可逆转为正常心

9、律。推进导管会产生右束支传导阻滞，在那些已经存在左束支传导阻滞的病人，可能会导致完全心脏阻滞发生。导管置入到位后，17%留置导管时间内会发生轻度三尖瓣返流，但不会导致新的严重三尖瓣返流。 导管留置期间的并发症包括静脉血栓、血栓性静脉炎以及肺栓塞及肺梗死。尸检结果也提示置入PAC的病人附壁血栓、心内膜炎和瓣膜损伤的证据。导管诱发的静脉血栓可以通过给予肝素降低，但后者又会带来新的危险。PAC的严重并发症为肺动脉破裂，据估计发生率为0.03-0.2%,由该类并发症所导致的死亡率为4170%，该发生率会受到诸多因素影响（如年龄、肺高压、凝血病以及全身肝素化）。 脓毒血症为PAC留置期间的潜在并发症，但

10、其准确发生率并不确定，常见于置入导管的尖端，原因为皮肤入口处的意外污染，但临床上常常同其它原因的感染难于鉴别。总体上，感染的发生率随留置时间的延长而增加，当PAC留置超过7296小时时，感染的危险会显著增加。尽管大部分并发症均发生在术后而非术中，但置入技术较差可诱发污染，皮肤入口为感染的常见来源。 由于PAC导管造成的医源性死亡的发生率并不确定，PAC监测病人的死亡率较高，但没有多少病例特意将其死亡原因归结于PAC。三、 PAC监测参数及整体化血流动力学信息的解释（一） PAC监测参数1前负荷（preload）相关参数（1）中心静脉压（CVP） PA导管的一个采样通道位于上腔静脉或右心房时，可

11、以直接测定CVP和右房压（RA），正常值范围26mmHg,其结果反映右心室的前负荷状态，但会受到以下一项或多项因素的影响：（a） 循环血容量，（b）静脉张力，和（c）右心室功能。CVP可以用于指导输液和输血，以及判定血管活性药物治疗的效果。最近的临床研究显示，不论CVP或肺小动脉楔入压（PAWP）变化与心室每搏量指数（SVI）静态或动态变化之间，均缺乏很好的相关性，特别是左右心室顺应性改变、胸内压力改变、高PEEP等情况下，CVP或PAWP则很难准确反映右心室（RVEDV）或左心室舒张末期容量（LVEDV）状态。（2）肺小动脉楔入压（PAWP） 当PAC放置到位后，在PAC前端球囊充气（1.5

12、ml）阻塞肺小动脉血流后所显示的压力即为PAWP；其结果反映左心室前负荷，正常值范围612mmHg, 并且可以间接反映左房压（LAP）和左心室舒张末期压力（LVEDP）。PAWP可以协助诊断左心室功能衰竭，鉴别心源性或肺源性肺水肿，判定血管活性药物的治疗效果，诊断低血容量以及判断输血、输液效果等。同样，PAWP在反映LVEDV时，会受到机械通气、PEEP、胸内压力升高、左心室顺应性改变、腹内压力升高、心脏瓣膜病变等因素的影响；临床研究也显示在PAWP和SVI之间，不论静态或动态，均缺乏很好的相关性。因此在上述情况下，使用PAWP反映LVEDV时应十分谨慎。（3）右心室舒张末期容积（RVEDV）

13、 新型PAC导管（型号：774）具有直接测定右心室射血分数（EF%）的功能，其正常值范围为4060%；通过SV/EF%（SV=CO/HR）计算可以获得RVEDV，其正常值范围为100160ml（RVEDVI:60100ml/m2）并通过RVEDV-SV计算获得右心室收缩末期容积（RVESV）指标,正常值范围：50100ml（30-60ml/m2）。RVEDV不会受到胸内压和腹内压力升高的影响，并且不论静态或动态情况下，与SVI均具有很好的相关性。在分析RVEDV指标时，需考虑右心室收缩力、右心室后负荷以及右心室预充容量的影响。临床应用RVEDV指导临床诊断时，可参考以下指南进行：A. 以RVE

14、F（%）240Dyns-1cm-5, 并且RVESVI超过正常高限、EVEDVI和RAP超过正常范围： 治疗考虑： I 寻找PVRI增加原因，给予对应治疗（降低右心室后负荷）； II 如果PVRI降低存在困难，则通过给予强心药物如多巴酚丁胺增加EF值。 如果PVRI在正常范围或低于正常值，并且RVEDVI超过正常高限、RAP超过正常范围，SVI低于正常范围： I 右心功能不全或衰竭，给予强心药物； II 强心治疗后，在RVEF值提高后，可能会显示容量不足。B. 以RVEF（%）30%为导向的容量治疗病因分析和处理 如果RVEDVI、RVESVI、SVI和RAP低于正常值范围 病因考虑：低血容量

15、或低血容量休克表现补充容量（晶体或胶体溶液）。 如果RVEDVI、RVESVI、SVI低于正常范围，而RAP高于正常值心包填塞，或者缩窄性心包炎或者三尖瓣狭窄解除病因（外科治疗） 如果RVEDVI和SVI在正常范围，而RVEDVI和RAP超过正常范围三尖瓣关闭不全，全身容量过负荷 I 三尖瓣重度关闭不全，需外科处理； II 如果全身容量过负荷，并未影响肺氧合、MAP和CCI，可作继续观察。2后负荷（afterload）相关参数后负荷是指心室射血所面临的压力，由所射出血的容积和数量、心室壁的厚度和大小、血管床的顺应性等因素决定。心脏的后负荷包括一下三点： （1）指心室射血或泵血所遇到的动脉阻力；

16、 （2）左室射血的阻抗及外周阻力； （3）右室射血的阻抗及肺血管阻力。 全身血压越高，心室的后负荷越大。如心肌收缩力越大而负荷越小，则ESV越小，射血越多。 左室射血阻抗常用动脉收缩压（SAP）、平均动脉压及全身血管阻力（SVR）代表： MAP=（收缩压+舒张压2）/3（mmHg） 体循环阻力（SVR）=（MAP-RAP）/CO80 正常值范围：8001200 Dyn.s-1.cm-5 RAP可用CVP代替。 右室射血阻抗用肺动脉压（PAP），肺动脉平均压（MPAP）及肺血管阻力（PVR）代表。 肺血管阻力（PVR）=（MPAP-LAP）/CO80 正常值：250Dyn.s-1.cm-5 LA

17、P可用PAWP代替。3. 心肌收缩力相关参数 心肌收缩力是指心肌内在性质和心肌缩短的力量和长度；最新的PAC导管可通过热稀释法测定心室的每搏量（SV）、右心室射血分数（EF%）确定心肌收缩力状态。（1）每搏量指数（SVI） 心室每搏量是指心脏每次收缩的射血量；正常值范围：60100ml/beat（2545ml/beat/m2）,它取决于心肌收缩力及心室后负荷的影响，在心室后负荷不变的情况下，SVI增加表示心肌收缩力增强，否则减弱；左心室为厚壁结构，受后负荷的影响相对较弱，而右心室为薄壁结构，这与肺血管系统为低压系统有关，右心室后负荷增加会显著影响SVI。 SVI数值大小可诊断心室收缩功能衰竭和

18、不全，并结合PAWP及SVRI参数，进行SVI降低的病因诊断；指导血管活性药物使用以及判断治疗效果。 PAC监测技术，通过热稀释方法实现了连续测定心输出量（CCI）的目的，通过计算获得SVI，即SVI=CCI/HR。（2）右心室射血分数（EF%） 新型PAC774HF75导管具有测定RVEF和CEDV的功能，实现RVEF和CEDV监测需要三个条件： I 需要使用血流动力学监测系统VigilanceI6.0以上版本，或者直接使用VigilanceII. II 需要额外配备一根与床旁监护仪相连的ECG电缆，即床旁监护仪向Vigilance输入平均心率的信号（平均时间为10秒）。 III 需要使用最

19、新型号的六腔漂浮导管-774HF75。 RVEF和CEDV的监测是在CCO的监测原理基础上实现的。PAC微量的脉冲能量信号引起血液温度微弱的升高和降低，都被机器在60秒内敏锐的捕捉到，这些数据在整个呼吸周期内被收集起来。微弱升高和降低的温度信号被分割成8个片断，将升支片断的波形倒置，使用一种非常精确的信号处理工具，结合加权平均原则声称一条平滑的舒张波形。 每3个测算周期，相当于3分钟就能生成一个衰变曲线，形成一个平滑的舒张波形。衰变曲线的数据被顺序平均到整个CCO监测的模式中，由床旁监护仪所输入的ECG信号和心率的数值运用时间加权平均法被加载到整个监测的周期中。 监测的RVEF是选取热稀释冲刷

20、波形的降支部分，从80%的温度高点回复到温度基线的区间。RVEF就是这个测量区间曲线的斜率指数。这条曲线衰减所花费的时间越长，则RVEF数值越小；反之，曲线越陡，RVEF越大。 RVEF正常值范围：40-60%，常会受到右心室前负荷、右心室收缩力和后负荷的影响，基于RVEF大小，结合CVP/RAP和PVRI可以协助诊断右心室功能衰竭的病因（见上）。（3）连续心输出量指数（CCI） 通过PAC热敏电阻连续发送热信号，通过远端温度感应器感知的温度变化曲线，计算获得心输出量（CO）的大小。其正常值范围：46 L/min（2.54.0 L/min/m2）。CO是全身氧供（DO2）的主要决定因素，它整体

21、反映心肌的射血功能，但在代偿状态下，通过心率代偿仍可维持在正常范围；因此在判断心功能状态时，应用SVI更能真实反映心肌的收缩状态。4压力相关参数 （1）肺动脉压（PAP） 通过PAC可以连续测定肺动脉压力（PAP），其正常值为：25mmHg/15mmHg,静态下如果平均动脉压（MPAP）超过25mmHg,动态下MPAP超过30mmHg,即可诊断肺动脉高压；PAP在协助诊断右心室功能状态、分析肺功能异常（肺内分流异常、肺氧合指标异常等）等方面将发挥重要作用。 （2）CVP/RAP 见前负荷相关参数。 （3）PAWP/LAP5全身氧供需平衡参数 （1）混合静脉血氧饱和度（SvO2） 混合静脉血氧饱

22、和度是衡量机体氧供需平衡的综合指标，其正常值范围为60%80%；其结果由以下公式计算： SvO2=SaO2-VO2/CO1.34Hb 因此，SvO2的影响因素包括：SaO2、CO、Hb和VO2 即使SvO2正常，也存在以下异常情况： I不能足以说明机体各个器官已经获得良好的氧供； II在有些特殊情况下，如严重感染、多器官功能衰竭等，周围组织血液灌注不良，而组织氧摄取量低，尽管氧供不变或减少，SvO2不变或升高。这些情况可通过监测血乳酸和胃粘膜pHi加以鉴别。 SvO2受CO、Hb、SaO2、及VO2四个因素影响，其改变与CO改变相一致。如果其它三个因素相当恒定，特别是麻醉状态下代谢降低，VO2

23、减少可忽略不计，故可用SvO2追踪CO的变化。但在麻醉恢复期，由于麻醉剂和肌松剂作用逐渐消失，病人寒战时VO2可增加400%，应予以注意。 SvO2读数及其临床解释见表1。 SvO2的临床解释SvO2 原因 临床解释80-90% 氧供增加（SaO2） FiO2,低温，麻醉，肌松剂， 氧耗减少（VO2） 感染性休克血管扩张，导管移位 血流动力学（CO）60-80% 氧供正常 组织灌注满意 氧耗正常 CO充足30-60% 氧供减少（SaO2） 贫血，气道梗阻，气管内吸痰 高热，寒战 氧耗增加（VO2） 体位，疼痛，心包填塞性心源 性休克，张力性气胸 血流动力学不稳定（CO）心律失常，休克，高PEE

24、P 血管收缩 上述四个组分中任何一个改变，都能引起SvO2读数改变，当机体的氧供与氧需平衡受到威胁时，机体的代偿机制开始运转，人体试图通过代偿机制消除不良的影响，使得氧供与氧需平衡关系得以恢复： I首先增加心输出量 这是对氧供减少或者氧需增加的最初反应； 通过增快心率实现心输出量增加； 健康人的心输出量可增加3倍。 II增加氧摄取率 组织从动脉血液中提取更多的氧； 这将导致静脉血液中回输的氧降低，因此会观察到SvO2读数降低。 III血流量转流 血流量会重新灌注到机体最需要氧的器官和区域； 监测不到这种临床变化，就不能发现最早的病变警告信号。 （2）氧供（DO2）（需血气结果） 指单位时间内由

25、左室向全身组织输送的氧总量。受呼吸、循环和血液系统影响。它有心输出量（CO）和动脉血氧含量（CaO2）的乘积表示；当机体出现全身氧供需平衡紊乱时，如果VO2不变，则可通过分析导致DO2下降的各个因素进行诊断，如大出血或严重低血容量时，造成DO2下降的因素包括SV和Hb，机体通过加快心率实现将DO2维持在临界水平以上，当不能维持在临界水平以上时，机体即处于失代偿状态，全身可出现由于氧供需平衡紊乱导致的组织无氧代谢发生，甚至脏器功能衰竭。借助PAC导管获得的CO以及血气结果，可以对危重病人DO2进行实时监测。 DO2=COCaO210 =HRSVHbSaO21.36 （忽略溶解氧量） CaO2=H

26、b1.36ml/gSaO2（Hb）+0.003ml/mmHgPaO2 DO2的正常范围为：6001000ml/min；麻醉期间DO2的临界值为330ml/min/m2或78ml/kg/min。 （3）氧耗（VO2）（需血气结果） 单位时间内组织细胞实际消耗的氧量，代表全身氧利用的情况，并不代表对氧的实际需要量。CvO2代表组织代谢后循环血液中剩余的氧。通过PAC导管测定的CO以及动脉、混合静脉血血气，即可实现对VO2的实时监测。 VO2=DaO2- DvO2 =（COCaO2-COCvO2）10 VO2的正常值范围：200250ml/min/m2;VO2I（氧耗指数）正常值范围：100125m

27、l/min/m2。机体处于不同状态下的氧耗不同；发热时，体温每升高10C，VO2升高10%；寒战可以引起病人氧耗量成倍增加50100%；严重感染时VO2上升50100%；麻醉下VO2下降15%。（二）整体化血流动力学信息的解释（1）基于PAC数据的急性右心功能衰竭诊断 借助PAC导管可以对急性右心衰竭进行诊断；其整体化血流动力学数据表现为：CVP/RAP明显增加，RVEF%值降低（240Dyn.s-1.cm-5或在正常范围，RVEDVI显著增加，SVI显著降低，气道压力（PAW）正常，CCI正常或偏低（取决于代偿状态），氧合指数（PaO2/FiO2）显著降低（死腔通气）；DO2降低，VO2增加（应激反应系统激活）。（2）基于PAC数据的急性左心功能衰竭诊断 借助PAC可以很好地诊断急性左心功能衰竭，其整体化血流动力学数据特征表现为：MAP正常或偏低，SVI显著下