生物必修三《稳态与环境》知识点总结Word下载.docx

1、2、内环境图示问题：若1234表示的是液体，则1是血浆2是组织液3是细胞内液4是淋巴毛细淋巴管壁细胞生活的环境是组织液和淋巴；毛细血管壁细胞生活的环境是血浆和组织液组织细胞生活的环境是组织液 红细胞中的氧气进入组织细胞需要穿过5层生物膜10层磷脂分子层，5层磷脂双分子层，一层生物膜=两层磷脂分子（包括一层红细胞膜，两层毛细血管壁细胞膜，一层组织细胞膜。若要被利用则再加上两层线粒体膜。）氧气浓度大小关系：红细胞血浆组织液细胞内液 二氧化碳浓度大小关系：细胞内液 组织液 血浆 3、组织细胞与外界进行物质交换必须要经过内环境。这个过程需要多种器官和系统的参与，外界食物进入要经过消化系统的消化和吸收和

2、循环系统。吸进氧气和排出二氧化碳需要经过呼吸系统和循环系统，排出尿素，无机盐等代谢废物需要经过泌尿系统和循环系统或者经过器官：皮肤。4、内环境稳态的实质是内环境中成分和理化性质平衡，成分平衡如血糖平衡。理化性质平衡如体温平衡、酸碱平衡和渗透压平衡。5、汗液，尿液，消化液，泪液等不属于体液，更不属于细胞外液6、组织液，淋巴，血浆成分相近，最主要的差别在于血浆中含有更多的蛋白质，所以细胞外液中成分最相近的为组织液和淋巴|动物和人体生命活动的调节神经调节一、反射的条件：有神经系统；有完整的反射弧（不能是离体的） 非条件反射：先天的，低级的，不需大脑皮层参与（如膝跳反射，眨眼反射）反射条件反射：后天训

3、练的，高级的，大脑皮层中枢控制的。（如望梅止渴）二、兴奋在神经纤维上的传导 （一个神经元） 静息状态（未受到刺激时）： 兴奋状态（受到刺激后）： 恢复为静息状态内负外正产生原因：K外流 内正外负产生原因：a+内流局部电流 膜外方向：未兴奋部位 兴奋部位 膜内方向：兴奋部位 未兴奋部位（与兴奋传导方向相同）传导方式：以电信号或者是神经冲动的方式传导传导方向：双向三、兴奋在神经元之间的传递（多个神经元）突触的结构 ： 突触前膜、突触间隙、（组织液）、突触后膜 电信号 化学信号电信号兴奋在神经细胞间的传递是单向的，只能由上一个神经元的轴突下一个神经元的树突或细胞体。而不能反过来传递，因为神经递质只能

4、由突触前膜释放作用于突触后膜。传递过程：当兴奋通过轴突传导到突触小体时，其中的突触小泡就释放神经递质，神经递质经突触前膜穿过突触间隙，作用于突触后膜与其受体特异性结合，使下一神经元兴奋或抑制。这样兴奋就从一个神经元通过突触传递给另一个神经元。 四、神经系统的分级调节中枢神经系统包括：脑，脊髓中枢神经中的大量神经元组成神经中枢下丘脑：内分泌活动的枢纽（血糖平衡体温平衡水盐平衡的调节中枢脑干：呼吸中枢小脑：维持身体平衡的中枢（运动的力量，快慢，方向等）脊髓：调节身体运动的低级中枢，（膝跳反射，缩手反射，婴儿排尿反射）位于脊髓的低级中枢受脑中的相应的高级中枢的调控五、大脑皮层功能；高级反射中枢，（所

5、有的条件反射，感觉中枢（痛觉，渴觉，饿觉，温觉，冷觉）躯体运动高级中枢，）语言，学习，记忆，思维，言语区：（受损不能写字），（受损看不懂文字），（受损不能说话），受损不能听懂学习和记忆相互联系，不可分割，短期记忆主要与神经元的活动及神经元之间的联系有关，尤其是海马区有关；长期记忆与新突触的建立有关重点注意：1、神经递质从突触前膜释放的过程为胞吐需要消耗能量，结构基础是膜的流动性。！2、感受器受到刺激产生兴奋，但兴奋传到下一个神经元不一定是兴奋还有可能是抑制，这取决于神经递质的种类，如乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质。3、兴奋在神经纤维上的传导需要能量，能量由ATP直接提供。4、静息电位和动作电位过

6、程中的钾离子外流和钠离子内流过程中离子的运输为协助扩散，不需要能量。但是维持膜内钾离子多和维持膜外钠离子多即维持膜内外离子浓度差的过程为主动运输，需ATP供能。5、因为兴奋通过突触时是单向的，所以兴奋在反射弧上的也是单向的6、突触越多，兴奋在神经元间传导越慢。7、突触后膜受体的化学本质是糖蛋白8、神经递质发挥作用后就被相应的酶分解。9、突触小体上的信号转变为电信号 化学信号，突触小体和突触共有的结构是突触前膜/体液调节概念：激素，CO2、H+、乳酸，和K+，组织胺，等通过体液传送，对人和对动物的生理活动所进行的调节称为体液调节，而激素相对于这些化学物质的调节最为重要，激素调节是体液的一部分。1

7、、激素调节特点：1、微量和高效2、通过体液运输3、作用于靶细胞和靶器官2、激素的作用：调节作用，起到传递信息的作用，称为信息分子，如甲状腺激素可以促进新陈代谢促进体内物质氧化分解但甲状腺激素本身不提供能量而是调节这个过程。3、重要内分泌器官及其作用甲状腺激素：促进新陈代谢和生长发育，提高神经系统的兴奋性，对中枢神经系统的发育有重要影响。生长激素：由垂体分泌，促进生长发育，主要是促进蛋白质的合成和骨的生长。蛋白质，多肽类不能口服：胰岛素（蛋白质），胰高血糖素（蛋白质），生长激素（蛋白质），抗利尿激素（多肽）固醇类：性激素 和 氨基酸衍生物类：甲状腺激素可口服发挥作用。相关激素间的协同作用和拮抗作

8、用协同作用：促新陈代谢方面：甲状腺激素与肾上腺激素促升高血糖：胰高血糖素与肾上腺激素促生长发育方面：生长激素与甲状腺激素促进植物的生长，细胞伸长方面：植物生长素与赤霉素拮抗作用：胰高血糖素与胰岛素4、激素调节实例 血糖平衡调节血糖的来源：1、食物中糖类的消化吸收2、肝糖原的分解3、非糖物质的转化血糖的去路：1、氧化分解2、合成肝糖原和肌糖原3、转化为非糖物质如脂肪和某些氨基酸。正常人的血糖：-1.2gl,或（80-120mg/dl）氧化分解细胞呼吸（细胞内的线粒体及细胞质基质中进行）主要是产热，供能血糖调节的过程：水盐平衡的调节过程：￥调节方式: 神经体液调节 汗腺停止分泌 5、神经调节与体液

9、调节的关系： ：不少内分泌腺直接或间接地受到神经系统的调节，体液调节可以看做是神经调节的一部分。：内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能例如：甲状腺激素成年人分泌过多：甲亢 过少；甲状腺肿大（大脖子病） 婴儿时期分泌过少：呆小症1、下丘脑某些细胞既可以作为神经传导兴奋，又可以分泌激素，这些细胞成为神经分泌细胞，下丘脑是内分泌活动的枢纽，具有可以传导兴奋、分泌激素、作为神经中枢、和作为感受器（下丘脑的渗透压感受器）等功能。2、下丘脑是体温调节中枢，大脑皮层是体温感觉中枢3、感受器：皮肤中的（冷觉感受器，温觉感受器），分布于皮肤、粘膜和内脏。4、体温调节中：有神经单独调节：如血管，骨骼

10、肌的收缩有体液单独调节：如甲状腺激素的分级调节有神经-体液共同调节：如肾上腺素的分泌。写出寒冷时的一个反射弧：寒冷 冷觉感受器 传入神经 下丘脑 传出神经 骨骼肌战栗5、血糖平衡体温平衡和水盐平衡的调节中枢都在下丘脑，都属于神经体液共同调节。6、吃饭一小时内血糖上升的主要来源是食物中糖类的消化吸收，两小时后血糖下降恢复平衡的主要原因是血糖进入细胞被氧化分解。饭后5小时维持血糖的主要途径是肝糖原的分解。7、甲状腺激素的分级调节和反馈调节过程：下丘脑合成和分泌促甲状腺激素释放激素作用于垂体，垂体释放促甲状腺激素，作用于甲状腺促其分泌甲状腺激素。若甲状腺激素过多则反馈抑制下丘脑和垂体分泌相关激素。

11、性激素也存在分级调节和反馈调节如下丘脑分泌促性腺激素释放激素，作用于垂体，垂体分泌促性腺激素，作用于性腺。胰岛素的分泌不存在分级调节但所有激素都存在反馈调节。8、抗利尿激素由下丘脑合成分泌而由垂体释放，作用是促进肾小管和集合管对水的重吸收。9、切除垂体：促甲状腺激素减少，甲状腺激素减少对下丘脑的抑制作用减弱所以促甲状腺激素释放激素分泌增多。大脖子病原因：缺碘，合成甲状腺激素减少，对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素分泌增多，促甲状腺激素增多导致甲状腺增生。10、激素发挥作用后即被灭活。11、外界环境变冷时，人体的产热=散热，尿量增加，抗利尿激素减少，体内酶活性不变。

12、12、胰岛素可以促进细胞摄取葡萄糖并促进三个去路氧化分解、合成肝糖原和肌糖原、转化为非糖物质如脂肪和某些氨基酸，抑制两个来源肝糖原的分解、非糖物质的转化。胰高血糖素主要是促进肝糖原的分解和非糖物质的转化。13、热量的主要来源：有机物的氧化分解。产热的主要器官安静时肝脏，运动时骨骼肌。,寒冷时增加产热途径：甲状腺激素分泌增加、肾上腺素分泌增加、骨骼肌战栗、立毛肌收缩，减少散热的途径：汗腺停止分泌、毛细血管收缩。 炎热时增加散热途径：汗腺分泌增加、毛细血管壁舒张。免疫调节 免疫器官：淋巴结、脾、扁桃体、胸腺、骨髓是免疫细胞产生成熟和集中部位免疫系统： 免疫细胞 吞噬细胞 T细胞 淋巴细胞 B细胞

13、免疫活性物质：免疫细胞产生的发挥免疫作用的物质：溶菌酶、抗体、淋巴因子第一道防线：皮肤、粘膜等（痰，烧伤） 非特异性免疫（先天免疫） 第二道防线：体液中杀菌物质（溶菌酶）、吞噬细胞（伤口化脓）#1免疫 特异性免疫（获得性免疫）第三道防线：体液免疫和细胞免疫 （最主要的免疫方式） 在特异性免疫中发挥免疫作用的主要是淋巴细胞（T淋巴细胞和B淋巴细胞）2免疫系统的功能：防卫功能、监控和清除功能（癌症问题）。3 体液免疫过程：（抗原没有进入细胞） 记忆B细胞的作用：可以在抗原消失很长一段时间内保持对这种抗原的记忆，当再接触这种抗原时，能迅速增殖和分化，产生浆细胞从而产生抗体（摄取处理） （呈递） （淋

14、巴因子） 增殖分化吞噬细胞- 二次入侵 效应阶段病毒，麻风杆菌，结核杆菌均是寄生在细胞内的抗原，主要通过细胞免疫被清除效应T细胞作用：使靶细胞裂解，抗原暴露，暴露的抗原会被吞噬细胞吞噬消化。细胞免疫的作用机理：效应T细胞与靶细胞接触，激活靶细胞内的溶酶体酶，使靶细胞通透性改变，渗透压变化，最终导致细胞裂解死亡。体液免疫与细胞免疫的关系：如果体液免疫消失，细胞免疫也将会消失，同时进行，相辅相成。（实例：如果有较低强的病毒入侵，则首先经过体液免疫，然后再经过细胞免疫，最后再由体液免疫中的抗体把它粘住，后最吞噬细胞消灭。6，如果免疫系统过于强大也会生病：如过敏和自身免疫病。过敏原理： 刺激 吸咐 过

15、敏原 抗体 细胞 再次 过敏原 释放组织胺 过敏反应1过敏反应的特点：发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织严重损伤；有明显的个体差异和遗传倾向 过敏反应：再次接受过敏原而导致荨麻疹、湿疹、休克等 免疫系统过强 7、免疫失调疾病 自身免疫疾病如：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、风湿性心脏病 1、获得性免疫缺陷综合症即艾滋病：HIV攻击T细胞 （免疫缺陷病 ） 2、先天性免疫缺陷病：先天性胸腺发育不良：T细胞无法成熟，导致丧失大部分体液免疫和全部细胞免疫8，免疫学的应用免疫预防：注射疫苗，种痘，注入抗原刺激B细胞分化成记忆细胞保持对抗原的记忆，同种抗原再次入侵时可直接刺

16、激记忆细胞产生浆细胞，然后浆细胞产生大量抗体与抗原结合。，2移植器官：外来器官被认为是抗原，起排斥作用的主要是淋巴细胞，手术成败关键取决于供者与受体的（糖蛋白，组织相容性抗原）是否相同一半以上相同就可，需要长期服用免疫抑制药物使免疫系统变得迟钝1、非特异性免疫是特异性免疫的基础2、吞噬细胞是非特异性免疫中的第二道防线，但也参与特异性免疫。3、抗体和并不能直接消灭抗原，是结合后形成沉淀或细胞集团被吞噬细胞吞噬消化。4、细胞免疫中并没有消灭抗原，而只是裂解了靶细胞，让抗原暴露，抗原最终还需体液免疫参与消灭。5、抗原可以来自外界，也可以是自身成分，如衰老损伤及癌变的细胞或自身免疫病。6、抗体是分泌蛋

17、白，合成和分泌它的只有浆细胞，记忆细胞只能增殖分化为浆细胞不能直接产生抗体。浆细胞中核糖体、内质网、高尔基体、线粒体。7、能识别抗原的：吞噬细胞、B细胞、T细胞、记忆细胞、效应T细胞能特异性识别抗原的：B细胞、T细胞、记忆细胞、效应T细胞】8、T细胞和B细胞都来源于骨髓中的造血干细胞，T细胞在胸腺中成熟，B细胞在骨髓中成熟。9、艾滋病人容易得癌症是因为失去了免疫系统的监控和清除功能。10、新生儿6个月内不宜得病是因为：胎儿期从母体的血液中获得抗体。11、二次免疫的特点：反应快，产生抗体多。12、体液免疫中T细胞产生淋巴因子促进B细胞的增殖分化，细胞免疫中效应T细胞产生的淋巴因子作用是增强效应T

18、细胞对靶细胞的杀伤力。植物激素调节1，胚芽鞘的向光性的原因：单侧光照射后，胚芽鞘尖端感受光的刺激，生长素发生横向运输（由向光侧向背光侧），因而引起两侧的生长不均匀，从而造成向光弯曲。2，植物弯曲生长的直接原因：生长素分布不均匀（光，重力，人为原因）3，植物激素的产生部位：一定部位；动物激素产生：内分泌腺（器官）4，在胚芽鞘中感受光刺激的部位在胚芽鞘尖端生长部位在胚芽鞘尖端下部（伸长区）产生生长素的部位在胚芽鞘尖端（有光无光都产生生长素）能够横向运输的也只是胚芽鞘尖端5、生长素的运输：横向运输（只发生在胚芽鞘尖端）：产生条件：单侧光刺激下方向：生长素由向光一侧向背光一侧运输&（极性运输，主动运输

19、）：从形态学上端运到下端，不能倒运非极性运输：自由扩散，在成熟的组织，叶片，种子等部位6、生长素产生：色氨酸经过一系列反应可转变成生长素7、生长素的化学本质：吲哚乙酸。通过促进细胞伸长促进植物生长，不能促进细胞分裂。在植物体中生长素的产生部位：幼嫩的芽、叶和发育中的种子8、生长素的分布：植物体的各个器官中都有分布，但相对集中在生长旺盛的部分9、生长素的生理作用：两重性，既能促进生长，也能抑制生长；既能促进发芽也能抑制发芽；既能防止落花落果，也能疏花疏果两重性含义：在一般情况下：低浓度促进生长，高浓度抑制生长敏感度不同；根芽茎 双子叶植物单子叶植物【茎背地生长，根向地生长的原因：原因：由于重力的

20、作用，近地侧 D点和B点和生长素都高于远地侧C点和A点，又由于根对生长素敏感，所以，D点浓度过高抑制生长，长的慢，而C点浓度低促进生长，长的快。根向下弯曲（两重性）。而茎不敏感，所以B点促进生长的快，而A点促进生长的慢。所以向上弯曲。根的向地性（近地侧抑制远地侧促进）与顶端优势（顶芽促进，侧芽抑制）中的生长素的作用原理相同，都能体现两重性。茎的背地性与向光性中的生长素的作用原理相同，两侧都是促进作用没有抑制不能体现两重性。顶端优势：顶芽产生的生长素向下运输在侧芽附近积累，侧芽对生长素浓度比较敏感，因此受到抑制，顶芽不断生长，侧芽被抑制的现象，越往下对侧芽的抑制作用越弱。应用：棉花摘心促进多开花

21、，多结果园林绿篱的修剪解除顶端优势就是去除顶芽（棉花摘心）生长素的作用：促扦插枝条生根，（不同浓度的生长素效果不同，扦插枝条多留芽）促果实发育，（无籽番茄，无籽草莓，操作方法：在未授粉的雌蕊的柱头上涂抹一定的生长素类似物）防止落花落果，（棉花的保蕾保铃）除草剂（高浓度抑制植物生长，甚到杀死植物）果实的发育过程：植物激素：由植物体内产生、能从产生部位运送到作用部位，对植物的生长发育有显着影响的微量有机物。植物生长调节剂：人工合成的对植物的生长发育有调节作用的化学物质（，NAA，乙烯利）%赤霉素（） 合成部位：未成熟的种子、幼根、幼叶主要作用：促进细胞的伸长引起植株增高（恶苗病，芦苇伸长），促进麦

22、芽糖化（酿造啤酒），促进性别分化（瓜类植物雌雄花分化），促进种子发芽、解除块茎休眠期（土豆提前播种），果实成熟，抑制成熟和衰老等脱落酸 （ABA） 合成部位：根冠、萎焉的叶片分布：将要脱落的组织和器官中含量较多抑制细胞分裂，表现为促进叶和果实的衰老和脱落，抑制种子发芽、抑制植株生长。细胞分裂素（CK） 合成部位：根尖促进细胞分裂和分化，延缓衰老（如蔬菜保鲜），乙烯 ：气体激素 合成部位：植物体各个部位；促进果实的成熟注意：1极性运输是一种主动运输需要消耗ATP提供的能量2、生长素类似物：2,4-D和-萘乙酸不属于植物激素而是人工合成的。3、生长素是促进果实发育，而乙烯是促进果实成熟，两者作用不

23、同。4、生长素和赤霉素对于细胞伸长时协同作用。5、植物激素之间协同作用，如生长素浓度低时促进生长，生长素浓度高时，促进乙烯合成，乙烯增多又抑制生长。6、探究生长素类似物促进扦插枝条生根的实验中自变量为：生长素类似物的浓度因变量为生根的长度和数量无关变量有：插条处理时间，温度，材料，培养温度等。实验中各生长素类似物浓度处理的枝条之间可以作为相互对照。还要严格控制无关变量使其保持一致，排除其对实验结果的影响。、第四部分 种群与群落种群：一定区域内同种生物所有个体种群的数量特征：1、种群密度（最基本的数量特征）2、出生率、死亡率3、迁入率、迁出率4、年龄组成 5、性别比例2、种群密度的决定因素：出生

24、率、死亡率、迁入率、迁出率。3、年龄组成通过影响出生率和死亡率可以预测种群密度的变化趋势 增长型 幼年老年出生率死亡率，种群密度增大，数量增多稳定型幼年老年出生率死亡率，种群密度稳定，数量稳定衰退型幼年老年出生率死亡率，种群密度减小，数量减小4、性别比例通过影响出生率影响种群密度5、种群密度还受环境因素影响：食物、天敌、气候等因素6、种群密度的调查方法：样方法：（植物和运动能力较弱的动物）关键：随机取样，杂草一般为m2 乔木100 m2标志重捕法：（运动能力强的动物）：公式：第一次捕捉标记数/种群总数=重捕中标技术/重捕总数7、种群的空间特征：均匀分布（水稻）、随机分布（杂草）、集群分布（瓢虫

25、）种群的数量变化曲线： “ J”型增长曲线条件：食物和空间条件充裕、气候适宜、没有敌害。（理想条件下）是一种无限增长曲线，呈指数增长的曲线，与自身密度无关。J型曲线对应的增长率曲线为：增长率=现在数量-原来数量/原来数量= -1若每年以一定倍数增长则J型曲线增长率不变J型增长的数学模型：Nt=N0*t N0 为起始数量。为每年增长的倍数。Nt为t年后种群数量。 若每年增长的倍数可变，则 1则种群数量将增大 ；1则种群数量则减少 ；1则种群数量保持稳定。 “ S”型增长曲线 原因：资源和空间都是有限的，随种群数量的增长，种内斗争加剧。与自身密度有关 K K/2 C D 时间 左图为S型曲线对应的

26、增长速率变化曲线 增长速率=现在数量-原来数量/时间 增长速率即为曲线的斜率，S型曲线的 增长速率可描述为：先增大，后减小 M点时种群增长速率最快，对应的种群数量为K/2，对应上图C点 M N N点时种群增长速率为0，对应种群数量为K，对应上图D点 时 左图表示S型曲线对应的出生率和死亡率的变化曲线。 A B A点出生率与死亡率差值最大，增长速率最快，对应M点和C点 B点出生率和死亡率相等，种群数量达到环境容纳量对应D点和N点。图中阴影部分表示：由于环境阻力，被淘汰的个体数量或者表示环境阻力。知识点总结K/2增长速率最大的应用：1、捕鱼后维持在K/2左右2、灭鼠的最佳时机应在K/2以前环境容纳量不是固定不变的，是随环境改变而改变的。其应用为：建立自然保护区，增大熊猫的环境容纳量；硬化地面，放养天敌，严密储存粮食减少老鼠的环境容纳量。在自然界中，影响种群的因素有很多，如气候、食物 、天敌 、传染病等，所以大多数种群的数量总是在K值附近波动中，在不利的条件下，种群的数量还会下降或消亡。群落的特征：物种组成，种间关系，空间结构丰富度：群落中物种数目的多少种间关系互利共生（如图3）：根瘤菌和大豆、白蚁和体内鞭毛虫，地衣（是真菌和光合生物的共生体）等，“同生共死” 捕食（如