心脏瓣膜病诊疗指南Word格式.docx

1、中华医学会胸心血管外科学会朱晓东院士委托我组织有关专业人员，参考由美国心脏病学会与美国心脏协会联合制定的心脏瓣膜病诊疗指南，结合我国公开发表的有关文献，编译了这本心脏瓣膜病诊疗指南。初稿形成后，又征求了有关专家的宝贵意见，作了适当的修改。该书完稿后，由丁芳宝与金海两位博士做了校对与修改；在编写过程中江映同志协助校对打印，谨以致以衷心感谢。由于我们的业务水平与实践经验有限，缺点与错误实属难免，敬望批评指正。张宝仁第一章 总论赵仙先11心脏杂音的评价3（一）心脏杂音的分类与分级 （二）动态心脏听诊6 （三）其它体征8 （四）相关体征9 （五）心电图和胸部X线检查 （六）超声心动图10 （七）心导管

2、检查11 （八）患者的处理12二、心内膜炎和风湿热的预防13（一）心内膜炎的预防（二）风湿热的预防19第二章 主动脉瓣狭窄王志农21一、概述二、病理生理22三、自然病程四、无症状患者的处理23五、心导管检查的指证25六、主动脉瓣替换术的手术指证27七、主动脉瓣球囊扩张术29八、无法手术患者的内科治疗30九、主动脉瓣替换术后的评价十、高龄患者的特殊问题31第三章 主动脉瓣关闭不全梅 举32一、病因学二、急性主动脉瓣关闭不全三、慢性主动脉瓣关闭不全33四、合并主动脉根部病变51五、主动脉瓣替换术后患者的评价六、高龄患者的特殊问题52第四章 二尖瓣狭窄于伟勇53一、病理生理与自然病程二、无症状患者的

3、评价与处理54三、有症状患者的评价60四、外科手术与经皮球囊扩张的指证64五、二尖瓣替换术的指证69六、瓣膜切开与交界分离术后的处理70七、特殊问题71第五章 二尖瓣脱垂7275三、有症状患者的评价与处理78四、外科治疗80第六章 二尖瓣关闭不全81二、急性重度二尖瓣关闭不全三、慢性无症状二尖瓣关闭不全84四、手术指证87五、缺血性二尖瓣关闭不全92六、二尖瓣替换术与修复术后患者的评价93七、高龄患者的特殊问题第七章 联合瓣膜病94一、单瓣膜混合病变二、二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全96三、二尖瓣狭窄合并三尖瓣关闭不全97四、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全五、二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄98

4、六、主动脉狭窄合并二尖瓣关闭不全第八章 三尖瓣病变100一、病理生理二、诊断三、处理101第九章 厌食性药物与心脏瓣膜病102第十章 感染性心内膜炎的评价与处理106一、抗生素治疗二、血培养阴性心内膜炎111三、血清艾滋病病毒阳性患者心内膜炎112四、心内膜炎超声心动图检查的指征113五、门诊治疗六、急性感染性心内膜炎患者的手术指证114第十一章 妊娠期心脏瓣膜病116一、妊娠期的生理变化二、体格检查三、超声心动图检查117四、一般处理原则五、特殊病变120（一）二尖瓣狭窄（二）二尖瓣关闭不全（三）主动脉瓣狭窄121（四）主动脉瓣关闭不全（五）肺动脉瓣狭窄（六）三尖瓣病变（七）马凡综合征（八）

5、心内膜炎的预防122（九）心脏瓣膜手术（十）抗凝治疗123第十二章 青少年心脏瓣膜病的处理126一、主动脉瓣狭窄127二、主动脉瓣关闭不全130三、二尖瓣关闭不全四、二尖瓣狭窄131五、三尖瓣病变132六、肺动脉瓣狭窄134七、肺动脉瓣关闭不全136第十三章 人造心脏瓣膜替换术的处理138一、人造心脏瓣膜的分类二、人造心脏瓣膜的并发症140三、人造心脏瓣膜替换的处理142四、人造瓣膜选择的主要标准149第十四章 心脏瓣膜病合并冠心病的评价与处理152一、心脏瓣膜病合并冠心病的发病率二、冠心病的诊断153三、主动脉瓣替换术时冠心病的处理154四、冠状动脉搭桥时的主动脉瓣替换术155五、二尖瓣病变

6、合并冠心病的处理156第十五章 心脏瓣膜手术并发症的诊断标准157参考文献161第一章 总 论赵仙先心脏瓣膜病是心脏病中的多见病种，在我国最常见的仍然是风湿性心脏瓣膜病，但随着诊断方法的发展，明确为二尖瓣脱垂（MVP）的病例越来越多。此外，高龄人群中钙化性主动脉瓣狭窄（AS）的发生率亦有所增加。这类病例需要特殊的诊断方法，拟定不同的治疗方案。为此，我们参照美国心脏病学会和美国心脏协会（ACC/AHA）1998年发表的心脏瓣膜病诊疗指南，结合我国心脏瓣膜病的特点，编写了这本指南。近20年来，心脏瓣膜病在诊断技术、自然病程的理解、内科介入治疗及外科手术治疗方面都有了很大的发展，诊断的准确率亦明显提

7、高，从而使患者在选择外科手术治疗，选择以心导管为基础的介入治疗，以及内科药物治疗方面都有了更科学的依据，并由此改善了患者的生活质量，延长了患者的生存时间。特别是最近几年，指导临床治疗的研究资料迅速增多，治疗方法不断改善和完善。但是，与很多其它疾病不同的是，无论在国内还是在国外，心脏瓣膜病的诊断和治疗仍缺乏大规模的临床试验结果，因而难以得出明确的结论，有关文献报道的资料也只能代表少数研究单位的临床经验总结。美国心脏瓣膜病诊断和治疗委员会曾经制定和编辑过心脏瓣膜病的有关诊断试验、治疗及体力活动方面的资料，但这些资料缺乏多中心的随机试验结果，所推荐的治疗方法仅是根据临床实践（循证医学）资料，也有些仅

8、是依据单个随机试验或非随机的试验资料，而对于缺乏研究资料者，仅能根据专家的意见。1998年，美国心脏病学会和美国心脏协会（ACC/AHA）发表的心脏瓣膜病诊疗指南，由美国著名的心血管病专家、心脏外科专家及家庭医生组成的专家组完成。此外，美国家庭医师协会及胸外科医师协会推荐的专家也参加了审定。本指南的制定参考了ACC/AHA心脏瓣膜病诊疗指南的内容，并结合国内的研究资料作了一些补充。指南对指证等级的分类方法采用目前通用的有关疾病诊断和治疗方法的分法，即：级 一致认为某种诊断或治疗方法，对心脏瓣膜病患者有用或有效。级 某种检查或治疗方法对心脏瓣膜病患者是否有用或有效尚存在着争议。a 多数证据或观点

9、认为有用或有效。b 多数证据或观点认为其有用性或有效性待进一步证明。级 一致认为某种诊断或治疗方法，对心脏瓣膜病患者无用或无效，有时甚至有害。指南中所引用的参考文献并非详尽无遗。另外，有些在指南完成后发表的文献亦未包括在其中。但是包括了最具代表性和说服力的研究资料，以及支持其结论的大部分文章。指南的目的是评述有关心脏瓣膜病的诊断和治疗方法，如心脏杂音的评价、心内膜炎的预防和治疗、妊娠期心脏瓣膜病的处理方法、瓣膜病合并冠心病的治疗、以及特殊情况下瓣膜损害的处理方法。指南的重点是成人心脏瓣膜病的处理。婴幼儿及儿童先天性心脏病合并瓣膜病的诊断和治疗与成人有明显的不同，因此不包括在此指南中。指南的制定

10、也参考了美国心脏病学和美国心脏协会以前发表的有关心脏影像、诊断试验等指南的内容，如心脏核素扫描临床应用指南，临床心脏超声波检查应用指南，心脏负荷试验指南，冠状动脉造影指南等的部分内容，但并没有包含其全部内容，而重点是这些试验在心脏瓣膜病的诊断和处理中的应用。需要强调的是，在某些特定的社会环境中，多种因素决定了某个心脏瓣膜病患者最佳的处理方法，包括可使用的诊断仪器、操作者的专业水平、介入心脏病医生及外科医生的专业水平和患者的期望值等。因此，在某些情况下，选择的最佳治疗方法可能与本指南有所差别。指南编写的主要目的是规范有关专业医师选择正规的诊断与治疗方法，使其专业水平达到了一定的水平，并能正确评价

11、其结果。心脏介入检查、治疗和外科手术操作则由受过专业训练的医师完成，但并非全国各地都能做到这一点，因此，必须强调的是指南的意见是指导性的，而不强迫要求严格执行。一、心脏杂音的评价心脏听诊仍然是目前筛选心脏病的最常用的方法。心脏杂音的形成主要与三种因素有关，即：高速血流流经正常或异常的瓣口；前向血流通过狭窄或不规则的瓣口进入扩张的血管或心腔；血流通过关闭不全的瓣膜、室间隔缺损或动脉导管未闭反流或分流。有些情况下，这几种因素同时参与杂音的形成。一个心脏杂音可没有病理学意义，但也常常是心脏瓣膜病、先天性心脏病或其它心脏疾患的重要线索。大多数的心脏收缩期杂音并不意味着存在心脏病，而是与血流速度的生理性

12、增加有关。但在另一方面，收缩期杂音却是确诊某些心脏病的重要线索（如AS），特别是在患者无自觉症状时，杂音可为首先发现的重要体征。另外心脏听诊也可以明确某些心源性症状产生的原因，在这些情况下，要进行多项无创或有创性的心脏检查，以明确诊断和作为进一步治疗的基础。在无创检查方法中，二维心脏超声和心脏多普勒超声检查具有重要的意义（详细资料可参考ACCAHA有关超声心动图临床应用指南的内容）。心脏舒张期杂音和大多数的连续性杂音均为病理性，一旦发现，需进行一步检查，以明确诊断。“良性”持续性杂音有静脉嗡鸣音和乳内动脉杂音。（一）心脏杂音的分类与分级正确的心脏听诊方法，在听到一个杂音时，要明确杂音出现的时相

13、、特征、传导部位、音调、强度（16级）和持续时间。杂音的特征包括递增型、递减型或平台型。杂音起始和终止的确切时间与心脏的病理基础有关，取决于心动周期中两个腔室之间足以引起反流（分流）的压力阶差出现的时间。心脏杂音的分类见表1-1，杂音的分级见表1-2。表1-1 心脏杂音的分类1收缩期杂音 全收缩期杂音 收缩中期杂音（收缩期喷射音） 收缩早期杂音 收缩中、晚期杂音2舒张期杂音 舒张早期高调或低调杂音 舒张中期杂音 收缩期前（舒张晚期）杂音 3连续性杂音表1-2 心脏杂音的分级1级：最弱的杂音，检查时不能立即听到，需仔细听诊才能发现2级：检查者将听诊器放于胸部即立刻能听到的杂音3级：是中等响度的杂

14、音4级：比较响的杂音，常伴有震颤5级：听诊器胸件刚触及皮肤就能听到的非常响的杂音，但离开 皮肤即听不到，均伴有震颤 6级：最响的杂音，听诊器不接触胸壁也能听到，有强烈的震颤具体表示方法为：2/6级收缩期杂音；5/6级收缩期杂音等。舒张期杂音的强度通常用轻度、中度和重度表示。全收缩期杂音：见于在整个心脏收缩期中，两个腔室之间一直有明显的压力阶差存在，如左心室与左心房或右心室之间。由于存在着异常的反（分）流通道，在心脏收缩开始时即出现明显的压差和反流，并持续至心脏收缩期末。收缩中期杂音（收缩期喷射音）：常呈现递增递减型的特征，见于血流喷射入主动脉瓣或肺动脉流出道时。杂音开始于第一心音后即刻，即心室

15、压力上升至半月瓣开放后，随着心脏射血量的增加，杂音增强，随后心脏射血量减少，杂音亦随之减弱。半月瓣开放正常时，该杂音可由于血流速度过快引起，见于心输出量增加（如妊娠、甲状腺机能亢进、严重贫血和动静脉瘘等）、半月瓣后血管扩张、或由于胸壁太薄而使声音传导增加等情况下。大多数良性（无害性）杂音见于儿童和青年人，多为收缩中期杂音，来自主动脉或肺动脉流出道。瓣膜或瓣膜下狭窄亦可引起收缩中期杂音，其强度部分与血流通过狭窄区域时的流速有关。收缩中期杂音亦可见于由于乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流，但较少见于乳头肌功能不全引起的三尖瓣反流。而对于一个3级以上的明显的收缩中期杂音，常需行超声心动图检查以将其与AS

16、的杂音相鉴别。收缩早期杂音：相对少见，其特点是杂音与第一心音同时出现，止于心脏收缩中期，见于无肺动脉高压的三尖瓣关闭不全和其它原因引起的急性二尖瓣反流。大的室间隔缺损伴有肺动脉高压或小的肌部室间隔缺损，由于引起的左向右分流在心脏的收缩末期较少，因此，产生的杂音可局限于收缩早期或中期。收缩晚期杂音：通常比较柔和，呈中等响度，但音调较高，在左室心尖部最清楚。杂音在心脏射血开始一段时间后才出现，终止于第二心音或之前。通常是由于乳头肌缺血、梗塞或由于左心室扩张导致的乳头肌功能不全所致。二尖瓣脱垂者，可由于心脏收缩期二尖瓣瓣叶脱入左心房，引起收缩晚期杂音合并收缩中期喀拉音，但这种收缩晚期杂音也可以无喀拉

17、音。舒张早期杂音：在主动脉瓣或肺动脉瓣关闭不全时，心室压力低于主动脉（肺动脉）时即可产生舒张早期杂音，与第二心音同时或稍晚出现。高调主动脉瓣反流性杂音或由于肺动脉高压引起的肺动脉反流产生的杂音通常呈递减型，与心脏舒张期反流量和反流速度快速下降有关。在肺动脉压力正常的情况下，肺动脉反流性杂音呈中等音调，出现稍迟，原因是肺动脉压力较低，与右心室之间的压差小，在肺动脉关闭时，反流量亦少，因此杂音较弱。舒张中期杂音：常来自二尖瓣和三尖瓣，出现于心室早期充盈期，与瓣口的大小和心脏舒张期通过瓣口的血流量比例失调有关。尽管舒张中期杂音常由二尖瓣或三尖瓣狭窄所致，但也可由于舒张期流经二尖瓣或三尖瓣的血流量明显

18、增多引起，如严重的二尖瓣反流、室间隔缺损或动脉导管未闭时，通过二尖瓣的血流量增多，可引起类似于二尖瓣狭窄的杂音；三尖瓣大量反流及房间隔缺损时，通过三尖瓣的血流量增多，可引起类似于三尖瓣狭窄的杂音。长期严重的主动脉瓣关闭不全，可在心尖部闻及低调的舒张期杂音（Austin-Flint杂音），此杂音可出现于舒张中期或收缩期前，与二尖瓣相对性狭窄有关。收缩期前杂音：起始于心室充盈晚期的心房收缩相，故仅见于窦性心律者，多在二尖瓣或三尖瓣狭窄的患者中听到。左房或右房粘液瘤亦可引起类似于二尖瓣或三尖瓣狭窄所致的舒张中期杂音。连续性杂音：见于高压腔与低压腔间有分流者，占据整个心动周期。杂音开始于心脏收缩期，接

19、近第二心音时最响，并持续至整个舒张期。引起连续性心脏杂音的原因很多，但在心脏瓣膜病者中罕见。（二）动态心脏听诊在心脏血流动力学发生变化时，仔细进行心脏听诊，如发现杂音强度呈动态变化，常能帮助医生正确地判断心脏杂音的起源和有无病理意义，各种情况下心脏杂音的强度变化见表13。表13 改变心脏杂音强度的常用方法呼吸右心系统杂音常于吸气时增强，而左心系统的杂音在呼气时更响Valsalva动作做该动作时，大多数的心脏杂音持续时间缩短，强度减弱。两种情况例外，即肥厚梗阻型心肌病（肥厚型心肌病）时，杂音响度增加；二尖瓣脱垂患者，杂音持续时间延长，响度增加。该动作结束后，右心系统的杂音较左心系统杂音易更早恢复

20、到基础水平运动由于血流通过正常或狭窄的瓣口产生的杂音（如肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄），运动时响度增强；二尖瓣反流、室间隔缺损和主动脉反流的杂音亦增强；肥厚型心肌病的杂音运动时通常减弱。体位改变直立时，大多数杂音的强度降低，但肥厚型心肌病和二尖瓣脱垂的杂音增强，二尖瓣脱垂的杂音持续时间亦延长。卧位时，大多数杂音响度增加，但肥厚型心肌病和二尖瓣脱垂引起的杂音可减轻，甚至消失。下肢抬高对杂音的影响与卧位时类似。室性早搏后或房颤室性早搏后或房颤时的长心动周期后，来自正常或狭窄的半月瓣的杂音响度增强；相反，由于房室瓣反流引起的杂音保持不变或减轻（见于乳头肌功能不全），或杂音持续时间缩短。药物的影响由于吸入亚硝酸异戊酯后，血压相对较低，因此，二尖瓣反流、室间隔缺损和主动脉瓣反流引起的杂音减轻，而AS的杂音增强，原因是心脏每搏量增加。随后由于反射性心动过速，二尖瓣狭窄和左向右分流引起的杂音亦