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1、如果肝细胞代过程中其微管运动、胞吐外移作用受到干扰则直接影响脂蛋白释放，乙醛及药物、毒物均可影响脂蛋白释放。乙醛直接降低肝细胞微管的含量，使微管减少，与白蛋白、血红蛋白结合抑制白蛋白分泌。药物、毒物可破坏肝细胞微管蛋白结构及功能，抑制胞吐外移作用同时也有抑制蛋白质分泌的作用。临床治疗及护理要点：基于脂肪肝生物化学发生机制，其临床治疗及护理要点为控制肝脂肪来源；维持肝脂肪酸氧化能力，维持肝输出脂蛋白的能力，具体措施：1.控制过高热能食物摄入，合理制定饮食制度，多饮用富含亲脂性物质，如新鲜蔬菜、蛋清、鱼类、瘦肉等，多饮用促进肝脂肪消退的高纤维食物。如：玉米、粗麦粉、糙米、硬果、香菇、海带、木耳、鸭

2、梨、蘑菇等，并多饮水，上述饮食不仅能帮助肝细胞修复而且使肥胖者脂肪肝的程度得到改善，肝功能恢复正常；饥饿疗法也可使肥胖者脂肪肝的程度有所改善。2控制体重是任何人都应坚持的预防措施。肥胖伴有脂肪肝者若体重减轻10可使转氨酶恢复正常，当然决不能骤减（体重减轻10斤月以上者），骤减反而会加重脂肪肝。3.严格控制酒精摄入量。禁酒能使大部分患者脂肪肝在16周消退，少部分人需要4个月或更长时间。4适量运动，心态平稳，宽容乐观。适量运动能够很好的控制体重，起到预防脂肪肝的作用，运动率应控制在35次周，运动时间最好选择下午或晚饭后45分钟，经有关专家研究对比，此时间运动要比上午同等运动量多消耗20的能量。心态

3、平稳，乐观积极的人生态度使人的分泌系统处于正常代状态，因而激素调节将会处于良性循环。5使用药物时严格遵守医嘱，不乱用随意用药。（二）糖尿病的定义：糖尿病是一组以血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代疾病群。是一种多基因遗传因素和环境因素长期共同作用。所导致的一种慢性、全身性、代性疾病, 主要是体胰岛素缺乏或分泌不足，或伴胰岛素抵抗使人体对胰岛素不敏感，胰岛素的需求增多。糖尿病可发生任何年龄，随着病程的延续与长期血糖控制不佳，尿糖出现,严重时发生脂肪、蛋白质、矿物质、水 及酸碱代紊乱,引起糖尿病的急性并发症。糖尿病产生的生物化学机理：1.血液高粘高阻所致的低濡养作用：糖尿病的血液动力学的核心是血

4、糖浓度升高, 导致血粘滞性增高, 由于过高浓度的血糖分子的各向异性运动, 阻碍血浆中各营养因子的有效扩散, 原本能及时到达血管壁的物质却不能如期到达而使毛细血管壁缺氧缺营养物质, 进而代率减弱物质交换速率减低, 而发生废产物累积以至发生增厚和弹性减弱, 是糖尿病患者诸损害中的主要病理变化。糖尿病患者由于其血液中诸如葡萄糖和乳酸等小分子物质浓度的增高, 会使各种分子在运动中受到碰撞和磨擦影响扩散速度, 其中氧分子的扩散受到影响进而影响组织细胞对氧分子的摄取利用, 而对心脑肾等对氧依赖性强的组织器官带来隐袭性损害。在氧供不足时由于ATP 减少,含硫氨基酸氧化产生3- 磷酸腺苷- 5- 磷酰硫酸（

5、PAPS） 减少, 导致肾小球基底膜多聚糖胺的硫酸根离子减少, 导致负电荷屏障作用减弱而导致尿蛋白排出增多。此现象也可以发生在血管壁而使某些血浆蛋白（ 尤其脂溶性强的脂蛋白） 易沉积在血管壁,这也是糖尿病血管病变的原因。2.血糖增高对人体利用氧分子的高屏障作用：血糖浓度升高是糖尿病血流变学诸因素中的关键因素, 由于葡萄糖多羟基导致其极性大增, 扩散入红细胞通过醛氨结合反应与血红蛋白表面水溶性区域结合形成糖化（ 血红蛋白） Hb, 糖化Hb 的形成导致Hb 表面羟基数目增多,通过相似相溶原理在Hb 表面结合更多水分子,对Hb 结合与卸载氧分子起屏障阻碍作用, 使周围组织细胞摄取氧减少, 从而使体

6、糖无氧氧化加速和酮体利用受阻, 而发生体固定酸增多, 出现阴离子间隙增大并影响细胞的钾储备。由于糖利用障碍,细胞利用其他物质供能而产生过多有机酸和尿素等代产物,增加肾脏负担。血液固定酸增多,还会引起神经肌肉兴奋性减低, 另外还会导致骨盐溶解和骨质软化。血浆蛋白糖化会引起其功能受限如免疫球蛋白活性和脂蛋白脂交换功能降低等。3.血浆高渗的组织损伤作用：糖尿病患者血浆中葡萄糖浓度逐渐增高,导致血浆晶体渗透压上升,吸引水分子从组织细胞和组织间隙向血管转移而从肾脏滤过,引起高渗性利尿,结果使组织细胞脱水,细胞液浓缩,致使细胞物质转运和代效率降低, 并使其与外界物质交换率降低, 严重时引起细胞变性萎缩出现

7、所谓葡萄糖中毒现象。而这种损害对毛细血管最为直接, 由此引起皮肤粘膜营养障碍和神经肌肉营养障碍。4.维生素缺乏与糖尿病进程:由于高渗性利尿作用：加之全身细胞代紊乱及能量不足等原因, 糖尿病患者户外活动减少, 所有这些都可以引起水溶性维生素和脂溶性维生素缺乏。这种情况更多见于限食不当的患者, 此可加快糖尿病进程。糖尿病患者的维生素缺乏还与其ATP 生成不足, 影响维生素辅酶（FAD、HSCoA等）需能合成有关。已有文献报道长期服用二甲双胍者会继发VB1、B12 缺乏。且脂溶性维生素缺乏易被医生所忽略,这主要是因为传统认为病人多尿只会引起水溶性维生素缺乏的原因。由于随年龄增长糖尿病患病率增多, 在

8、老年糖尿病人群中,咀嚼功能的衰减, 对蔬菜的摄入减少, 最易发生维生素和纤维素缺乏。二者缺乏与糖尿病患者的皮肤黏膜病变、神经传导异常等临床症状的形成和系统性动脉粥样硬化有关。亦有人研究锌、铬、钒等微量元素对糖尿病发生发展的作用。其中锌能增强胰岛素对细胞受体的结合, 铬参与耐糖因子的形成, 钒通过多靶点酶激活作用增强胰岛素信号转导加强胰岛素降糖作用。5.糖尿病血脂过高导致广泛系统性动脉粥样硬化：多数糖尿病血糖血脂水平与眼底视网膜动脉硬化程度呈正相关关系。高密度脂蛋白糖基化其清除胆固醇能力降低, 低密度脂蛋白糖基化后生成氧化型低密度脂蛋白, 促进动脉膜下泡膜细胞形成, 易导致动脉弹性降低和粥样化形

9、成。糖尿病临床治疗及护理要点：1.对胰岛素制剂研制的策略：胰岛素对糖尿病的疗效已是不争的事实, 近年来对胰岛素剂型和给药途径的研究,已有专家不断研讨。目前胰岛素制剂有人基因重组胰岛素, 将其 链脯氨酸（28）与赖氨酸（29）互换（ 优泌乐） ,制成人胰岛素类似物,与人胰岛素活性相似,以单体型（ 直径100nm） 注射后吸收快,15起效,3060血浓度达峰值,持续4 小时。目前研究提示甘精胰岛素和Detemir（ B29 连接肉桂酸） 的疗效高于预混胰岛素, 每日只需皮下注射1次。2.糖尿病疫苗预防：英国I 型糖尿病疫苗已进入人体试验, 这种疫苗既是预防性的, 也是治疗性的防治策略。美国和瑞典正

10、在研究针对LDL的心脏病疫苗, 可望对糖尿病高LDL 心脏病起预防作用。3. 改善血液循环, 促进系统性康复：针对糖尿病血高粘高阻高凝倾向, 长期应用小剂量阿司匹林、噻氯匹定、小分子肝素、丹参制剂和免除香烟及微循环监测与降压驱脂治疗对其发展控制有积极意义。必要时行可溶性抗凝支架植入和血管微型疏通技术及自体血管细胞植入再生技术。4. 改善血液质量, 促进系统性康复：采用增加血液营养成分疗法如补充维生素、必需脂肪酸、微量元素、成碱食物、适当补钾补镁补钙和口服降糖药（ 如控释缓释肠溶长效制剂） , 进行必要的血液透析,及时纠正水电解质紊乱, 维持血液理化和生物学质量对系统性康复有重要意义。用西洛他唑

11、和VB1 及 硫辛酸长期口服对糖尿病皮肤感觉异常已证明有效。5.提高防护意识, 促进系统性康复：对糖尿病患者来讲, 应用降糖药时应动态监测血糖防低血糖症发生, 应用抗凝药应定期做出凝血实验, 定期检查血管、心肝肾脑功能, 防止外科感染和营养心理咨询及培养良好卫生生活习惯同时给予中西医综合治疗都是必要的。6.中医中药抗高血糖药物的研究：全球首个中药胰岛素增敏剂将由天津海滨新区现代中药产业园生产, 其作用与罗格列酮、二甲双胍的胰岛素增敏作用相似。消渴丸指纹图谱研究已获得进展。总的来讲对糖尿病的分子水平的检测和治疗及追踪观察是有利于防止糖尿病并发症的发生和发展, 对糖尿病分子水平的研究对提高糖尿病患

12、者的生活生命质量具有立于主动的战略意义。（三）急性胰腺炎的定义：急性胰腺炎是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男（约2：1）。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性出血坏死型约占2.412，其病死率很高，达3050%.本病误诊率高达6090。急性胰腺炎产生的生物化学机理：急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍。胰腺含有非常丰富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。

13、胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性状态存在。在病理情况下，这些酶在胰腺导管及细胞被活化后即可引起胰腺炎的发生。胰酶在胰腺管活化：由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管，则使胰管的各种酶原活化，活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。胰酶在细胞活化：胰腺泡细胞的酶原颗粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子（PSTI）防止细胞酶活化。在细胞形成的一种溶酶体酶，正常情况下此酶和酶颗粒是分离的。在致病因子作用下，则酶颗粒和

14、溶酶体通过一种吞噬现象而融合，在pH低的情况下致使酶原在细胞活化，而损害细胞自身。若胰酶流入组织间，将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害，病变继续发展则可发生多器官的损伤。急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年来对其又进一步进行了深入的研究，发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及毒素等，在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用。 磷脂酶A（PLA）被称之为急性胰腺炎发病机理的“关键酶”。胰腺腺泡细胞的自身消化与PLA直接相关。急性胰腺炎起始时，PLA酶原被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠肽等激活，继而PLA水解腺泡细胞膜的卵磷脂，生成游离脂肪酶（

15、FFA）以及溶血卵磷脂，后者可以使细胞膜崩溃，则细胞各种消化酶释出，而致胰腺出血坏死以及全身各器官损害。PLA在急性胰腺炎病人的血浆中存在有两种不同的类型。当PLA从膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的过程中，产生一种血栓素A2，它使血管强烈收缩。当血栓素A2（TXA2）病理性增多，以及TXA2/PGI2的失调则可导致胰腺的供血发生障碍，同时又使细胞溶酶体膜破坏以及细胞钙离子增加。当阻止TXA2的增加和维持TXA2/PGI2的平衡，则能有效的控制急性胰腺炎的发展。一、急性胰腺炎的病人具有以下特征：、腹痛。是本病的主要表现，多数为突然发作，常在饱餐或饮酒后发作。疼痛多剧烈，可呈持续钝痛、钻痛、刀割痛或

16、绞痛，常位于上腹中部，也有偏左或偏右者，如以左侧为显著，进食后可加剧，弯腰或起坐身体向前倾则可减轻。轻者日可缓解。年老体弱者有时可无腹痛或极轻微。、恶心呕吐。起病时有恶心呕吐，有时较频繁，呕吐剧烈者可吐出胆汁。、发热。水肿型病人常有中等发热，少数可超过，一般可持续日日。出血坏死型发热较高，多数持续不退，特别在有胰腺或腹腔继发感染时常呈现出驰热。、水电解质及酸碱平衡失调。多有轻重不等的水，呕吐频繁者可有代性碱中毒。出血型坏死的病人有明显脱水与代性碱中毒，重症病人可因低钙血症而引起手足搐搦，血钾及镁均可降低。、休克。常见于急性出血坏死型胰腺炎，病人可突然出现烦躁不安，皮肤呈石样斑状青紫，四肢湿冷，

17、脉搏快细，血压下降。休克的发生可能与频繁呕吐丧失体液，以致血容量减少，以及剧烈腹痛、胰酶损害组织等诸多因素有关。急性水肿型胰腺炎的体征轻微，绝大多数的病人可有上腹压痛和轻度腹壁紧。出血坏死型胰腺炎，常出现肠麻痹、明显腹胀、肠鸣音减低等。二、护理措施、禁食。是急性胰腺炎发作时采用的首要措施。病人在禁食期间往往因腹痛、口干，不能进食而出现精神萎糜不振，有时甚至烦躁。针对病人的心理，要耐心地做好解释工作，使其明白进食后刺激胰腺分泌胰液，胰管压力增高，不利于炎症的消除和机体的康复，同时要做好口腔护理，注意口腔卫生，因为唾液的分泌与积蓄不仅造成口腔的异味，而且会使细菌滋生引起口腔感染。如病人生活能自理，

18、尽量让病人做到每天刷牙次。口干时可用清水漱口，改善口腔环境。对昏迷、生活不能自理的病人，要做到每天次口腔护理。操作时应注意口腔粘膜的保护，将纱布球拧干后再放入病人口腔，以防吸入性肺炎的发生。清醒的病人待病情好转后可在医生的指导下先进食少量低脂饮食，而后逐步增加饮食。、病人的居室空气易流通，注意劳逸结合。饮食中应控制脂肪和淀粉的摄入量，避免暴饮暴食尤其是高脂肪饱餐和酗酒，对病人身体的危害性极大，尽量为病人提供少油、无刺激、易消化饮食，防止疾病复发。单选题1. 生成酮体的器官是（ B ）A. 心 B. 肝 C. 脑 D. 肾 E. 肌肉2. 抑制脂肪动员的激素是（ C ）A. 胰岛素B. 胰高血糖

19、素C. 甲状腺素D. 肾上腺素E. 甲状旁腺素3. 血脂的运输形式是（ D ）A. 清蛋白B. 球蛋白C. 糖蛋白D. 脂蛋白E. 载脂蛋白4. 血浆胆固醇主要存在于（ E ）A. 乳糜微B. 前-脂蛋白C. 中间密度脂蛋白D. 脂蛋白E. -脂蛋白5. 血浆胆固醇主要存在于（ C 腐胺）A. 色胺B. 精胺C. 腐胺D. 精脒E. 酪胺6. 为充分发挥蛋白质的互补作用，提倡（ E 食品多样化）A. 摄食精细的食品B. 多食杂粮C. 多食蔬菜D. 多食动物蛋白质E. 食品多样化7. 从糖原开始，1分子葡萄糖经酵解可净生成（ C 3）分子ATPA. 1 B.2 C. 3 D. 4 E. 58.

20、一分子丙酮酸进入三羧酸循环彻底氧化成二氧化碳和能量时（ E）A. 生成4分子二氧化B. 生成6分子水C. 生成18个ATP D. 有5次脱氢，均通过NADH开始的呼吸链生成水E. 反应均在线粒体进行9. 激素敏感脂肪酶是指（ D 脂肪细胞中的甘油三酯脂肪酶）A. 组织脂肪酶 B. 脂蛋白脂肪酶 C. 胰脂酶 D. 脂肪细胞中的甘油三酯脂肪酶E. 脂肪细胞中的甘油一酯脂肪酶10. 患白化病的根本原因之一是因为先天性缺乏（ C酪氨酸酶 ）A. 酪氨酸转氨酶 B. 苯丙氨酸羟化酶 C. 酪氨酸酶 D. 尿黑酸氧化酶 E. 对羟苯丙酮酸还原酶11. 能直接分解唐得是（ B 肝糖原 ）A. 肌糖原 B.

21、 肝糖原 C. 脂肪 D. 甘油 E. 乳酸12. 体胆固醇的生理功能不包括（A 氧化供能 ）A. 氧化供能 B. 参与构成生物膜 C. 转化为类固醇激素 D. 转化为胆汁酸E. 转变为维生素D313. 胰岛素对糖代的主要调节作用是（C促进葡萄糖进入肌和脂肪细胞 ）A. 促进糖的异生 B. 抑制糖转变为脂肪 C. 促进葡萄糖进入肌和脂肪细胞D. 降低糖原合成 E. 抑制肝脏葡萄糖磷酸激酶的合成14. 糖尿病时，机体不可能出现的代改变有E核酸代紊乱A. 糖代紊乱 B. 脂代紊乱 C. 蛋白质代紊乱 D. 酸碱平衡紊乱E. 核酸代紊乱15. 下列生糖兼生酮氨基酸是（B 苯丙氨酸、色氨酸 ）A. 亮

22、氨酸、异亮氨酸 B. 苯丙氨酸、色氨酸 C. 亮氨酸、酪氨酸D. 酪氨酸、赖氨酸 E. 苯丙氨酸、天冬氨酸16. 转氨酶的辅酶组分中含有（ B 吡哆醛（吡哆胺）A. 泛酸 B. 吡哆醛（吡哆胺） C. 尼克酸 D. 核黄素 E. 硫胺素17. 下列是生酮氨基酸的有（ E 赖氨酸）A. 酪氨酸 B. 苯丙氨酸 C. 异亮氨酸 D. 鸟氨酸 E. 赖氨酸18. 肌糖原分解不能直接补充血糖的原因是（C肌肉组织缺乏葡萄糖-6-磷酸酶）A. 肌肉组织是贮存葡萄糖的器官 B. 肌肉组织缺乏葡萄糖磷酸激酶C. 肌肉组织缺乏葡萄糖-6-磷酸酶 D. 肌肉组织缺乏磷酸化酶E. 肌糖原酵解的产物为乳酸19. 合成

23、胆固醇和合成酮体的共同点是（ A 乙酰CoA为基本原料）A. 乙酰CoA为基本原料B. 中间产物除乙酰CoA和HMGCoA外，还有甲基二羟戊酸（MVA）C. 需HMGCoA羧化酶D. 需HMGCoA还原酶 E. 需HMGCoA裂解酶20. 细胞糖酵解和有氧氧化的共同部位是B线粒体A. 细胞液B. 线粒体C. 质网D. 细胞核E. 核仁21. 下列不是一碳单位的有（ B ） A. -CH3 B. CO2 C. -CH2- D. -CH= E. -CH2OH22. 我国营养学会推进成人每日膳食中蛋白质的供应量是D A. 20克 B. 30克 C. 50克 D. 80克 E. 100克23. 为充分

24、发挥蛋白质的互补作用，提倡E A. 摄食精细的食品B. 多食杂粮C. 多食蔬菜D. 多食动物蛋白质E. 食品多样化24. 合成胆固醇和合成酮体的共同点是（ A ） A. 乙酰CoA为基本原料B. 中间产物除乙酰CoA和HMGCoA外，还有甲基二羟戊酸（MVA）C. 需HMGCoA羧化酶D. 需HMGCoA还原酶E. 需HMGCoA裂解酶25. 下列不能补充血糖的代过程是（ B ） A. 肝糖原分解 B. 肌糖原分解C. 食物糖类的消化吸收 D. 糖异生作用 E. 肾小球的重吸收作用26. 下列生糖兼生酮氨基酸是（ B ） A. 亮氨酸、异亮氨酸B. 苯丙氨酸、色氨酸C. 亮氨酸、酪氨酸D. 酪

25、氨酸、赖氨酸E. 苯丙氨酸、天冬氨酸27. 低密度脂蛋白（ C ）A. 在血浆中由-脂蛋白转变而来B. 是在肝脏中合成的C. 胆固醇含量最多D. 它将胆固醇由肝外转运到肝E. 含量持续高于正常者时，是患动脉硬化的唯一指标28. 分解代的终产物是尿酸的化合物为（ E ） A. CMP B. UMP C. dUT D. TMP E. GMP29. 调节三羧酸循环运转最主要的酶是（ E ） A. 琥珀酸脱氢酶B. 丙酮酸脱氢酶C. 柠檬酸合成酶D. 苹果酸脱氢酶E. 异柠檬酸脱氢酶30. 脂肪动员加强是肝生成的乙酰辅酶A主要转变为B A. 脂酸B. 酮体C. 草酰乙酸D. 葡萄糖E. 氨基酸31.

26、使血糖浓度下降的激素是（ C ） A. 肾上腺素B. 胰高糖素C. 胰岛素D. 糖皮质激素E. 生长素32. 体胆固醇的生理功能不包括AA. 氧化供能 B. 参与构成生物膜C. 转化为类固醇激素D. 转化为胆汁酸 E. 转变为维生素D333. 嘌呤环中的氮原子来自（C ） A. 丙氨酸B. 乙酰天冬氨酸C. 谷氨酰胺D. 谷氨酸E. cGMP34. 下列是生酮氨基酸的有（ E ） A. 酪氨酸B. 苯丙氨酸C. 异亮氨酸D. 鸟氨酸E. 赖氨酸35. 5-氟尿嘧啶（5-FU）治疗肿瘤的原理是（ D ） A. 本身直接杀伤作用B. 抑制胞嘧啶合成C. 抑制尿嘧啶合成D. 抑制胸苷酸合成E. 抑制

27、四氢叶酸合成36. 磷酸戊糖途径的重要生理功能是生成（ E） A. 6-磷酸葡萄糖B. NADH+H C. FAD 2H D. CO2 E. 5-磷酸核糖37. 胰岛素对糖代的主要调节作用是（ C ） A. 促进糖的异生B. 抑制糖转变为脂肪C. 促进葡萄糖进入肌和脂肪细胞D. 降低糖原合成E. 抑制肝脏葡萄糖磷酸激酶的合成38. 血浆蛋白质中密度最高的是A A. -脂蛋白B. -脂蛋白 C. 前-脂蛋白D. 乳糜微粒E. IDL39. 成人体氨的最主要代去路是（D ）A. 合成氨基酸B. 合成必需氨基酸C. 生成谷氨酰胺D. 合成尿素E. 合成嘌呤、嘧啶核苷酸40. 激素敏感脂肪酶是指（ D

28、 ） A. 组织脂肪酶B. 脂蛋白脂肪酶C. 胰脂酶D. 脂肪细胞中的甘油三酯脂肪酶E. 脂肪细胞中的甘油一酯脂肪酶41. 关于酶与温度的关系，错误的论述是（D） A. 最适温度不是酶的特征性常数B. 酶是蛋白质，即使反应的时间很短也不能提高反应温度C. 酶制剂应在低温下保存D. 酶的最适温度与反应时间有关E. 从生物组织中提取酶时应在低温下操作42. 非竞争性抑制作用与竞争性抑制作用的不同点在于前者的（ E ） A. Km值增加B. 抑制剂与底物结构相似C. Km值下降 D. 抑制剂与酶活性中心的基因结合E. 提高底物浓度，Vm仍然降低43. 盐析沉淀蛋白质的原理是（A ） A. 中和电荷，破坏水化膜 B. 与蛋白质结合成不溶性蛋白盐 C. 降低蛋白质溶液的介电常数 D. 调节蛋白质溶液的等电点 E. 使蛋白质溶液的pH值等于蛋白质等电点44. 蛋白质的一级结构和空间结构决定于（ C ） A. 分子中氢键 B. 分子中次级键 C. 氨基酸组成和顺序 D. 分子部疏水