我国高血压的现状与治疗策略-Q2ppt张主任2.ppt

1、我国高血压的现状与治疗策略河南省人民医院心内科 张静内 容一、我国高血压流行病学及治疗现状一、我国高血压流行病学及治疗现状二、高血压的危害及治疗策略二、高血压的危害及治疗策略三、根据国际最新高血压治疗指南管理患者三、根据国际最新高血压治疗指南管理患者 尽管人们对高血压的研究或认识已有很大的提高，相应的诊断或治疗方法也不断进步，但迄今高血压仍是导致心血管疾病发病及死亡的重要疾病。鉴于高血压在全世界范围内均是常见病、多发病，需要在各国不同的范围内根据本国的实际需要制定高血压指南以指导临床的实践。2004年中国高血压防治指南血压的定义与分类血压的定义与分类类别类别 收缩压（收缩压（mmHgmmHg）

2、舒张压舒张压（mmHg)mmHg)正常血压正常血压 120 80120 =180/=110）10 22628.2732 44789.69单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压(=140/55岁女性 65岁吸烟血脂异常（TC 6.5mmol/l,250mg/dl或LDL-C 4.0mmol/l,155mg/dl或HDLC 男性 1.0mmol/l,女性 1.2mmol/l,男性 40mg/dl,女性 48mg/dl）早发心血管病家族史（男性 55岁，女性 38mm;Cornell 2440mm/ms;超声心动图：LVMI男性125g/m2,女性110g/m2）动脉壁增厚（颈动脉IMT0.9mm）或存在

3、动脉粥样硬化斑块的超声证据血肌酐轻度升高（男性115133mol/l，女性107-124mol/l男性1.3-1.5mg/dl，女性1.2-1.4mg/dl）微量白蛋白尿（30-300mg/24h；白蛋白肌酐比值男性22mg/g，女性31mg/g男性2.5mg/mmol，女性3.5mg/mmol）糖尿病并存临床情况（ACC）空腹血糖7.0mmol/l（126mg/dl）餐后血糖11.1mmol/l（198mg/dl）脑血管病缺血性脑卒中脑出血短暂性脑缺血发作心脏病心肌梗死心绞痛冠状动脉血运重建充血性心力衰竭肾脏疾病 糖尿病肾病肾功能不全（血清肌酐男性133mol/l，女性124mol/l，男性

4、1.5mg/dl，女性1.4mg/dl）蛋白尿（300mg/24h）外周血管病变重度视网膜病变出血或渗出视乳头水肿分类分类患者数患者数所占百分比所占百分比(%)患者总数量患者总数量累计百分比累计百分比(%)无危险因素无危险因素 9912.749912.741-2个危险因素个危险因素 665318.42764421.16=3个危险因素或个危险因素或有靶器官损害有靶器官损害 1381838.252146259.41临床相关事件临床相关事件 1466140.5936123100.00危险分层患者刘力生 等,中华心血管病杂志 2004.32(4)：291-2941级高血压级高血压(%)2级高血压级高血

5、压(%)3级高血压级高血压(%)单纯收缩期单纯收缩期高血压高血压(%)无危险因素261 (4.20)438 (2.75)209 (2.05)83 (2.23)1-2个危险因素1427 (22.95)3090 (19.37)1530 (14.99)606 (16.26)=3个危险因素或有靶器官损害2474 (39.78)6429 (40.30)3660 (35.86)1255 (33.66)临床相关事件2075 (33.37)5995 (37.58)4807 (47.10)1784 (47.85)危险分层血压危险分层血压刘力生 等,中华心血管病杂志 2004.32(4)：291-294内容一、我

6、国高血压流行病学及治疗现状一、我国高血压流行病学及治疗现状二、高血压的危害及治疗策略二、高血压的危害及治疗策略三、根据国际最新高血压治疗指南管理患者三、根据国际最新高血压治疗指南管理患者高血压是中风与冠心病的罪魁祸首MacMahon et al.Lancet 1990高血压的危害触目惊心！脑卒中最重要的危险因素收缩压每升高10mmHg-脑卒中增加50%舒张压每升高 5mmHg-脑卒中增加46%冠心病的危险因素收缩压在120-139mmHg比 120mmHg者增加40%增加心力衰竭和肾脏疾病的危险心力衰竭危险性高6倍舒张压每降低 5mmHg-ESRD危险减少25%美国高血压的三率不高*年龄:18

7、 74,SBP 140 mmHg and DBP 90 mmHg,或者服用抗高血压药物SBP 140 mmHg and DBP 90 mmHg.1976-1980(NHANES II)1988-1991(NHANES III)1991-1994(NHANES III)百分比百分比*(%)(JNC VI.Arch Intern Med.1997)020406080治疗率100(51)(73)(68)(31)(55)(53)(10)(29)(27)知晓率控制率 高血压治疗现状（%）知晓率 治疗率 控制率美国 73 56 21n 英国 46 32 9n 加拿大 58 39 16n 埃及 37 24

8、8n 中国 25 13 3 知晓率反映了一个国家和地区检出高血压的机制与措施的有效性程度。美国十多年前就要求为每一位就诊患者测量血压，不论就诊原因，并把血压测量结果告知患者，这一做法取得显著效果，高血压的知晓率、治疗率和控制率1991年分别提高至73%、55%和29%。这一经验值得我们学习和效仿。Hypertension Remains a Public Health Issue我国高血压患病率愈来愈高我国高血压的三率更低流行病学流行病学发病率与地区、种族和年龄有关发病率与地区、种族和年龄有关 发达国家高发达国家高 黑人较白人高黑人较白人高 血压随年龄升高而升高，尤其是收缩压血压随年龄升高而升

9、高，尤其是收缩压西方国家高血压患病率西方国家高血压患病率 15%-20%我国高血压流行病学我国高血压流行病学 患病率患病率：1991年年 11.88%1979年年 7.73%1959年年 5.11%地区差：地区差：城市高于农村、北方高于南方、高原高城市高于农村、北方高于南方、高原高我国高血压病的严峻现状高 高 高低低 低低 低低误区 误区 误区 我国高血压病的严峻现状 “三个误区”不愿服药 降压鞋 降压表 降压草不难受不服药 无症状不服药 血压正常就乱停药不按医嘱服药 按广告服药 肾素过多型（RAS激活）-占65%钠-容量型-占35%一种药物对某种类型高血压有效，但此种药物如果用到另一类型的高

10、血压则无效高血压的两种类型Laragh JH,et al.Am J Hypertens 2003 May;16(5):407-15RAS抑制剂ACEIACEI,ARB,BB利尿减容剂利尿剂,CCBRAS抑制剂对65%的大多数高血压患者有效Laragh JH,et al.Am J Hypertens 2003 May;16(5):407-15相应的两大类降压药物Willenheimer R et al.Eur Heart J.1999;20:9971008;Dahlf B.J Hum Hypertens.1995;9(suppl 5):S37S44;Daugherty A et al.J Cli

11、n Invest.2000;105:16051612;Fyhrquist F et al.J Hum Hypertens.1995;9(suppl 5):S19S24;Booz GW et al.Heart Fail Rev.1998;3:125130;Beers MH et al.eds The Merck Manual of Diagnosis and Therapy.17th ed.Whitehouse Station,NJ:Merck Research Laboratories.1999:16821704;Anderson S.Exp Nephrol.1996;4(suppl 1):3

12、440;Fogo AB.Am J Kidney Dis.2000;35:179188.血管紧张素和靶器官损害死亡死亡死亡死亡肾小球滤过率 蛋白尿醛固酮分泌肾小球硬化AngAng 动脉粥样硬化血管收缩血管过度增生内皮功能障碍左室肥厚纤维化重构细胞凋亡中风中风中风中风高血压、心肌梗死高血压、心肌梗死高血压、心肌梗死高血压、心肌梗死心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭危险因素糖尿病高血压动脉粥样硬化与左室肥厚心肌梗死重塑心室扩张充血性心力衰竭终末期心脏病与死亡死亡心血管事件链Dzau V,et al.Am Heart J.1991;121:1244-1263Ang

13、 IIACEI的双系统保护作用阻阻断断ARBPepine CJ.Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.肽链肽链内切酶内切酶血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖无活性肽无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体受体AT1受体受体血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素 Ang IAng IIAT2受体受体AT3受体受体AT4受体受体血管收缩血管收缩增殖增殖基质形成基质形成醛固酮分泌醛固酮分泌血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖凋亡凋亡血管完整性血管完整性 PAI-1？血管舒张血管舒张 一氧化氮一氧化氮 前列腺素前列腺素 EDHF无活性肽无活性肽激肽原激肽原缓激肽缓激肽激肽释放酶激肽

14、释放酶BK B2受体受体ACEACE洛汀新洛汀新 抑抑制制抑抑制制Ang-(1-7)和和缓激激肽：协同拮抗同拮抗Ang的不良作用的不良作用 缓激肽缓激肽Ang-(1-7)血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖纤溶增强纤溶增强抗氧化应激抗氧化应激Ang II血管收缩血管收缩增殖增殖纤溶减弱纤溶减弱氧化应激氧化应激升高升高Pepine CJ.Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.传统认识的传统认识的RAS系统及阻断途径系统及阻断途径血管紧张素原肾素血管紧张素 IAng IIAT1 受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管扩张抗增殖凋亡？血管完整性PAI-1AT2受体AT3受

15、体AT4受体旁路ACEACE 途径途径(70%)血管紧张素血管紧张素II血管紧张肽原血管紧张肽原胃促胰酶胃促胰酶 紧张肽紧张肽 组织蛋白酶组织蛋白酶 激肽释放酶激肽释放酶血管紧张素血管紧张素 I肾素肾素血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶ACEMcConnaugheyMcConnaughey et al.et al.J J ClinClin PhamacolPhamacol 1999;39:547-59.1999;39:547-59.肾素-血管紧张素系统的ACE和非ACE途径Biollaz et al.J Cardiovasc Pharmacol 1982;4:966住院住院时间时间0481216

16、2024安慰剂安慰剂4H 24H123456月月80100120140160180血压血压mm Hg血浆血浆Ang IIpg/mL尽管应用了ACEI，随时间推移，血管紧张素 II 水平仍然升高 AIIA与ACEI直接对比的循证医学研究ELITE II（氯沙坦心力衰竭生存研究）主要终点：总死亡率存活率存活率(%)氯沙坦增加死亡危险+12氯沙坦 (n=1578)死亡 280例（17.7%）ACEI (n=1574)死亡 250例（15.9%）0100200300400500600700随访天数（日）P=0.161.000.900.850.800.000.95氯沙坦氯沙坦（n=2744）ACEIACEI（n=2733）相对危险相对危险（95%CI）P值心源性死亡420(15.3%)363(13.3%)1.17(1.01-1.34)0.0320.032氯沙坦增高心源性死亡率17%AIIA与ACEI直接对比的循证医学研究OPTIMAAL（心肌梗死后用氯沙坦进行最佳治疗)Pfeffer.McMurray.Velazquez,et al.N Engl J Med 2003;349缬沙坦+卡托普利 V