慢性阻塞性肺疾病COPD2.ppt

1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）概述：概述：慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease.COPD)是是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因不完全清楚，但认为与肺部对确切的病因不完全清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD流行病学流行病学w1992年我国北部和中部地区，对年我国北部和中部地区，对102230农农村成年人进行调，村成年人进行调，COPD

2、的患病率占的患病率占15岁岁以上人群的以上人群的3%，美国男性成人患，美国男性成人患COPD者占者占4%6%,女性占女性占1%3%。wWHO报告：报告：COPD的病死率居所有死因的病死率居所有死因的第的第4位，且有逐年增加之势。位，且有逐年增加之势。COPD相关疾病相关疾病wCOPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相炎。与慢性支气管炎和肺气肿密切相炎。w慢性支气管炎：气管壁的慢性、非特异性慢性支气管炎：气管壁的慢性、非特异性炎症。每年咳嗽咳痰炎症。每年咳嗽咳痰3个月以上，连续二个月以上，连续二年或更长，排除其他已知原因的慢性咳嗽。年或更长，排除其他已知原因的慢性咳嗽。单纯慢性支气管炎发展成单纯慢性支

3、气管炎发展成COPD的患的患病率约为病率约为28.4%单纯吸烟患单纯吸烟患COPD的的患病率为患病率为40.7%,吸烟吸烟+慢支慢支30.9%COPD相关疾病相关疾病w肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常特久的扩张，异常特久的扩张，并有肺泡壁和细支气管并有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。的破坏而无明显的肺纤维化。大小不等的肺气肿其他疾病气流受限其他疾病气流受限？支气管哮喘、肺囊性肺纤维化、弥支气管哮喘、肺囊性肺纤维化、弥谩性泛细支气管炎以及闭塞性细支谩性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等疾病气流受限均不属于气管炎等疾病气流受限均不属于COPD病

4、因和发病机制病因和发病机制病因：病因：吸烟吸烟 职业粉尘和化学物质职业粉尘和化学物质 空气污染空气污染 感染感染 蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡 其他其他气流受限的机制：气流受限的机制：气流受限的机制气流受限的机制有害气体、有害气体、颗粒颗粒损伤气损伤气道上皮道上皮粘膜粘膜通通透性增加透性增加炎症细炎症细胞聚集胞聚集酶、活性氧、酶、活性氧、炎症介质炎症介质杯状细胞杯状细胞和粘液腺和粘液腺分泌增加分泌增加纤毛粘连纤毛粘连倒伏脱落倒伏脱落粘调的分泌物增多又不能被纤毛运动清除粘调的分泌物增多又不能被纤毛运动清除,形成粘痰郁积，形成粘痰郁积，使气流受限使气流受限,同时有利细菌生长，感染增加炎症细

5、胞聚集。同时有利细菌生长，感染增加炎症细胞聚集。慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿发生的原因和机制肺气肿发生的原因和机制原因：原因：w蛋白酶与抗蛋白酶失衝：蛋白酶与抗蛋白酶失衝：抗蛋白酶抗蛋白酶 1.1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶(1-AT)2.1-抗糜蛋白酶抗糜蛋白酶 3.分泌性白细胞蛋白酶抑制物分泌性白细胞蛋白酶抑制物 4.组织金属蛋白酶抑制物组织金属蛋白酶抑制物w支气管结构的破坏、气道的不完全阻塞支气管结构的破坏、气道的不完全阻塞机制：机制：肺气肿 肺泡壁弹性纤维的降解 肺泡回缩力 下降 胸内压增加 压迫小气道 小 道阻塞肺气肿 肺泡扩大 而数量减少,气管壁上肺泡的附 着点减少 牵引力减少 气管回

6、缩变 形 气道阻力增加肺气肿 胸内压增高 等压点上移至小气道 小气道提前闭合，气流受限 肺气肿引起气流受限的机制肺气肿引起气流受限的机制:COPD发生机制发生机制w除上述慢性支气管炎，肺气肿发生机制是除上述慢性支气管炎，肺气肿发生机制是COPD形成的因素外尚有形成的因素外尚有w1,氧化应激氧化应激w2,细胞机制细胞机制(1)巨噬细胞巨噬细胞,w (2)CD8+T淋巴细胞淋巴细胞w (3)中性粒细胞中性粒细胞w (4)上皮细胞上皮细胞w (5)嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞COPD发生机制发生机制w3,细胞因子、炎性介质：细胞因子、炎性介质：w TNF-、IL-18、LTB4 、PAFw巨噬细胞趋化肽

7、巨噬细胞趋化肽(MCP-1)等等等等w4,遗传因素遗传因素:w5,其他因素？其他因素？病理改変病理改変急性期：支气管粘膜充血、水肿，上皮急性期：支气管粘膜充血、水肿，上皮 细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落。可伏、变短、不齐、粘连、部分脱落。可见到大量中性粒细胞，见到大量中性粒细胞，（损伤为主损伤为主）缓解期：粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成；缓解期：粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成；杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基 底膜变厚坏死。底膜变厚坏死

8、。支气管腺体增生肥大，支气管壁有各类支气管腺体增生肥大，支气管壁有各类 炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。基底膜肉芽组炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。基底膜肉芽组 织和机化纤维组织增生导致管腔狭织和机化纤维组织增生导致管腔狭 窄。炎症的损伤窄。炎症的损伤-修复修复-损伤导致气管壁的重塑，胶原含量增加及疤痕形成，损伤导致气管壁的重塑，胶原含量增加及疤痕形成，是是COPD气流受限的主要病理基础之一。（气流受限的主要病理基础之一。（增殖为主增殖为主）病理改変病理改変淋巴细淋巴细胞浸润胞浸润 鳞状上皮化生 病理生理病理生理早期早期2mm以下的气道受损以下的气道受损,随病情加重，随病情加重，气

9、道狭窄，阻力增气道狭窄，阻力增加，气流受限成为不可逆。加，气流受限成为不可逆。发展成肺气肿时，肺弹性下降，肺泡扩张，回缩障碍，残发展成肺气肿时，肺弹性下降，肺泡扩张，回缩障碍，残气量增加，肺泡毛细血管受压、退化，使肺泡毛细血管大气量增加，肺泡毛细血管受压、退化，使肺泡毛细血管大量减少，肺泡间血流量减少，量减少，肺泡间血流量减少，通气通气/血流失调血流失调。由以肺泡的破坏形成肺大泡，肺泡有效交换面积减少，由以肺泡的破坏形成肺大泡，肺泡有效交换面积减少，弥弥散功能障碍。散功能障碍。通气功能障碍的同时又增加换气功能障碍，形成缺氧和通气功能障碍的同时又增加换气功能障碍，形成缺氧和/或或二氧化碳潴畄。二

10、氧化碳潴畄。临床表现临床表现一一,症状：咳、痰、喘症状：咳、痰、喘二二,体征；肺气肿体征体征；肺气肿体征三，实验室及特殊检查三，实验室及特殊检查 肺功能：肺功能：FEV1/FVC FEV1 FRC RV DLco Dlco/VA 胸部胸部 CT 血气分折血气分折 其他：血白细胞其他：血白细胞 痰液痰液COPDx线胸片改变线胸片改变全小叶型小叶中央型临床严重度分级：临床严重度分级：级别级别 分级标准分级标准0级级(高危高危)具有罹患具有罹患COPD的危险因素的危险因素(草案中无草案中无0级级)肺功能在正常范围肺功能在正常范围 有慢性咳嗽、咳痰病史有慢性咳嗽、咳痰病史I级级(轻度轻度)FEV1/F

11、VC70%FEV!80%预计值预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状有或无慢性咳嗽、咳痰症状II级级(中度中度)FEV1/FVC70%50%FEV180%预计值预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状III级级(重度重度)FEV1/FVC70%30%FEV150%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状级级(极重度极重度)FEV1/FVC70%FEV130%预计值或预计值或FEV150%预计值，伴呼吸衰竭或右心衰预计值，伴呼吸衰竭或右心衰 竭的临床征象竭的临床征象并发症并发症一，自发性气胸一，自发性气胸二，慢性呼吸衰竭二

12、，慢性呼吸衰竭三，慢性肺源性心脏病三，慢性肺源性心脏病暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）的诊断的诊断wCOPDCOPD的诊断根据临床评估、危险因素接触史、的诊断根据临床评估、危险因素接触史、体征及实验室检查等，综合分析确定。体征及实验室检查等，综合分析确定。w存在不完全可逆性气流受限是诊断存在不完全可逆性气流受限是诊断COPDCOPD的必的必备条件。备条件。w肺功能检查是诊断肺功能检查是诊断COPDCOPD的金标准。的金标准。w应用支气管扩张剂后

13、应用支气管扩张剂后FEVlFEVlFVC%FVC%7070可确可确定为不完全可逆性气流受限。定为不完全可逆性气流受限。COPD的诊断的诊断wCOPD的诊断应根据病史、危险因素接触的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析史、体征及实验室检查等资料，综合分析判定。肺功能检查是诊断判定。肺功能检查是诊断COPD的金标准。的金标准。用支气管舒张剂后用支气管舒张剂后FEV180%预计值及预计值及FEV1/FVC60mmHg或或 SaO290%)(2).抗生素的应用：细菌或病毒感染抗生素的应用：细菌或病毒感染 (3).支气管扩张剂：支气管扩张剂：-受体激动剂、抗胆碱药物和茶碱类静

14、脉滴注受体激动剂、抗胆碱药物和茶碱类静脉滴注 (4).糖皮质激素：甲基强的松龙静脉注射或口服泼尼松龙糖皮质激素：甲基强的松龙静脉注射或口服泼尼松龙3040mg/dx10-14d (5).机械通气：无创，有创机械通气：无创，有创 (6).其他治疗措施：水、电解质平衡，排痰、营养支持、红细增者抗凝治疗其他治疗措施：水、电解质平衡，排痰、营养支持、红细增者抗凝治疗 和处理并发症等和处理并发症等COPD稳定期的治疗稳定期的治疗1,治疗目的：治疗目的：减轻症状阻止病情发展减轻症状阻止病情发展 缓解或阻止肺功能下降缓解或阻止肺功能下降 改善活动能提高生活质量改善活动能提高生活质量 降低病死率降低病死率2,

15、教育与管理教育与管理教育与督促患者戒烟教育与督促患者戒烟使患者了解使患者了解COPD病理生理与临床基础知识病理生理与临床基础知识掌握一般及某些特殊治疗方法掌握一般及某些特殊治疗方法学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸、缩唇呼吸等学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸、缩唇呼吸等掌握赴医院就诊的时机掌握赴医院就诊的时机社区医生定期随访管理社区医生定期随访管理3,药物治疗药物治疗支气管舒张剂：支气管舒张剂：-受体激动剂，抗胆碱药，茶碱类。合用比单用受体激动剂，抗胆碱药，茶碱类。合用比单用好好 肺功能肯定可以得到改善肺功能肯定可以得到改善糖皮质激素：适用于具有症状且治疗后肺功能有改善者糖皮质激素：适用于具

16、有症状且治疗后肺功能有改善者 (IIB/III中度中度)吸入气雾剂为主，不主张口服。吸入气雾剂为主，不主张口服。长期应用效果尚未定论长期应用效果尚未定论其他：其他：袪痰药袪痰药,氧疗氧疗,抗氧化剂抗氧化剂,免疫调节剂免疫调节剂,疫苗疫苗,康复康复 治疗，外科治疗。治疗，外科治疗。COPDCOPDCOPDCOPD不同阶段的治疗方案不同阶段的治疗方案不同阶段的治疗方案不同阶段的治疗方案GOLDGOLDGOLDGOLD指南指南指南指南(2006)(2006)(2006)(2006)I:I:I:I:轻度轻度轻度轻度FEVFEV1 1 80%80%II:II:II:II:中度中度中度中度FEVFEV1 180-50%80-50%III:III:III:III:重度重度重度重度FEVFEV1 150-30%50-30%IV:IV:IV:IV:非常重度非常重度非常重度非常重度 FEV FEV1 130%30%避免风险的因素；接种疫苗避免风险的因素；接种疫苗避免风险的因素；接种疫苗避免风险的因素；接种疫苗 按需加入短效支气管舒张剂按需加入短效支气管舒张剂按需加入短效支气管舒张剂按需加入短效支气管舒张剂