第十八章酸碱平衡紊乱docWord文档下载推荐.docx

1、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。三、复习思考题（一）、名词解释1、acid-base balance 2、acid-base disturbance3、volatile acid 4、fixed acid5、酸中毒 6、碱中毒7、PaCO2 8、SB9、AB 10、BB11、BE 12、AG13、单纯型酸碱平衡紊乱 14、混合型酸碱平衡紊乱15、代谢性酸中毒 16、乳碱性酸中毒17、酮症酸中毒 18、呼吸性酸中毒19、肺性脑病 20、代谢性碱中毒21、盐水反应性碱中毒 22、盐水抵抗性碱中毒23、呼吸性碱中毒 24、急性呼吸性碱中毒25、慢性呼

2、吸性碱中毒 26、酸碱图（二）、填空题1. 正常人动脉血液pH值维持在 ，主要取决于 与 的浓度比为 。2. 机体维持酸碱平衡的机制包括 作用、 的调节作用、 的调节作用和 的调节作用。3. 肾脏调节酸碱平衡的机制是 、 和 4、失代偿性代谢性酸中毒时，血浆pH ，AB、 ，BB、 ，BE、，PaCO2 ，血K+ 5、代谢性酸中毒时中枢神经系统功能 ，心肌收缩力 ，血管对儿茶酚胺的敏感性 6、呕吐常引起 ，发生机制主要是7、代谢性碱中毒时脑组织内r氨基丁酸生成 ，血红蛋白氧离曲线 ，血浆游离钙 ，常伴有低 血症。8、呼吸性酸中毒时PaCO2 ，pH ，SB、 AB，SB、 ，BE、 9、按给予

3、盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正可将其分为 10、急性呼吸性碱中毒机体主要的代偿方式是 ，慢性呼吸性碱中毒机体主要的代偿方式是 11、双重性酸碱失衡的五种类型是： ， ，12、三重性酸碱失衡的两种类型是：13、单纯性酸碱失衡主要靠血气分析诊断，根据pH或H+的变化，可判断是 ,根据病史和原发性失衡可判断为 ，根据代偿情况可判断为 14、酸碱图是各种不同酸碱紊乱时动脉血 及 浓度三个变量关系的相关坐标图。（三）、选择题A型题1、机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是：A、碳酸 B、硫酸C、丙酮酸 D、碳酸E、乳酸2、血液pH值主要取决于血浆中A、H2CO3浓度 B、PaCO2C、乳酸 D、HCO3

4、与H2CO3比值E、HCO3含量3、机体中最重要的缓冲系是A、血浆蛋白 B、有机磷酸盐C、Hb及HbO2 D、无机磷酸盐E、HCO3缓冲系4、直接受呼吸功能影响的指标是A、pH B、ABC、SB D、PaCO 2E、BE5、血浆HCO3原发性增高见于A、代谢性酸中毒 B、呼吸性酸中毒C、代谢性碱中毒 D、呼吸性碱中毒E、呼酸合并代酸6、AG增高常见于A、高氯血性代谢性酸中毒 B、呼吸性酸中毒C、呼吸性碱中毒 D、正常氯血性代谢性酸中毒E、代谢性碱中毒7、下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因。A、高热 B、呕吐C、休克 D、腹泻E、急性肾功能衰竭8、动脉血液pH的正常值是A、7.00 B、7.307

5、.40C、7.357.45 D、7.407.50E、7.457.559、代谢性酸中毒时细胞外液与细胞内哪种离子交换最明显A、Ca2+ B、Cl C、HCO3 D、K+E、Na+10、单纯性酸中毒时不可能出现A、pH降低 B、PaCO2降低C、SB降低 D、BB降低E、BE正值11、酸中毒时脑组织哪种酶活性增强A、碳酸酐酶 B、谷氨酸脱羧酶C、氨基酸氧化酶 D、Na+K+ATP酶E、尿素酶 12、酸中毒时心肌收缩力变化的特点是A、增强 B、减弱C、变化不明显 D、先增强后减弱E、先减弱后增强13、代谢性酸中毒时乳酸钠不适用于何种脏器功能不良A、肝 B、肺C、心 D、肾E、脑14、急性呼吸性酸中毒

6、机体主要的代偿机制是A、呼吸功能增强 B、肾远曲小管泌氢活动增强C、肾小管重吸收HCO3增加 D、血浆碳酸氢盐缓冲作用E、细胞内、外离子交换15、某溺水窒息患者血气分析结果为pH7.15，PaCO280mmHg（10.7kPa），HCO327mmol/L，可能发生了：A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒C、呼吸性酸中毒 D、呼吸性碱中毒E、混合性酸中毒16、急性呼吸性酸中毒时，何系统功能紊乱最明显A、心血管系统 B、泌尿系统C、运动系统 D、中枢神经系统E、血液系统17、哪种情况可出现反常性酸性尿C、酮症酸中毒 D、缺钾性碱中毒E、呼吸性碱中毒18、碱中毒患者易出现手足抽搐的主要原因是A、血清K

7、+减少 B、血清Ca+减少C、血清Cl减少 D、血清Na+减少E、血清Mg+减少19、哪一种混合性酸碱平衡紊乱不可能出现A、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 B、呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒C、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 D、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒E、代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒20、某病人血pH7.31，PaCO230mmHg（4.0kPa），AB14mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是A、代谢性碱中毒 B、呼吸性碱中毒C、代谢性酸中毒 D、呼吸性酸中毒E、相消性酸碱平衡紊乱21、某病人血pH7.31，SB19mmol/L，PaCO235mmHg（4.67kPa），血钠140mmol/L

8、，血氯103mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是A、代偿性代谢性酸中毒 B、高氯性代谢性酸中毒C、AG增大性代谢性酸中毒 D、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒E、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒B型题E、酸碱平衡正常22、HCO3原发性减少可见于 23、HCO3原发性增加可见于24、HCO3继发性增加可见于 25、PaCO2原发性增加可见于26、PaCO2原发性减少可见于 27、PaCO2继发性减少可见于A、酸中毒时酸性尿 B、酸中毒时碱性尿C、碱中毒时碱性尿 D、碱中毒时酸性尿E、酸碱正常时酸性尿28、严重心搏骤停时可出现 29、消化道溃疡患者服用过多NaHCO3可出现30、长期禁食致低钾血症时可出

9、现 . 31、静脉输钾过快或浓度过高引发高钾血症时可出现A、肾小管酸中毒 B、乳酸酸中毒C、酮症酸中毒 D、呼吸性酸中毒E、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒32、肾小管泌H+或重吸收HCO3障碍可出现 33、糖尿病患者可出现34、严重休克可出现 35、重症肌无力患者可出现36、心跳和呼吸骤停患者X型题37、反映血浆酸碱度的主要指标是A、Ph B、HCO3 C、PaCO2 D、H+38、纠正酸中毒的常用药物有A、碳酸氢钠 B、三羟甲基氨基甲烷C、多巴胺 D、乳酸钠39、有AG增高的代谢性酸中毒是A、腹泻 B、休克C、糖尿病 D、轻中度肾功能衷竭40、肾功能衰竭引起代谢性酸中毒的机制是A、肾小管细胞泌

10、H+、产NH3减少 B、NaHCO3生成减少C、HPO24、SO24等滤过减少 D、乳酸生成增多41、代谢性酸中毒对心血管功能的影响包括 A、微循环缺血 B、心肌收缩力减弱C、心律失常 D、Ca2+与肌钙蛋白受体结合减少42、代谢性碱中毒时可表现A、烦躁不安、意识障碍 B、缺氧C、手足抽搦、惊厥 D、低钾血症（四）、问答题 1、反映酸碱状态的主要血气指标有哪些？正常值范围怎样？2、简述代谢性酸中毒时肾脏的代偿调节作用。3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。4简述胃粘膜壁细胞H+的代谢过程及其在代谢性碱中毒发生过程中的作用。5、简述代谢性碱中毒对机体的影响。6、简述分析判断单纯性酸碱平衡紊乱的

11、步骤（五）、分析题 某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO267mmHg（8.9kPa）,HCO340mmol/L,血Na+140mmol/L,CL90mmol/L,问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？2、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO230mmHg（3.99kPa），HCO328mmol/L，问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？四、答案及注释1、机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人动脉血pH能保持在7.357.45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的

12、过程称之为酸碱平衡。2、某些病理情况下体内酸碱物质增多减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏,称之为酸碱平衡紊乱。3、糖、脂肪和蛋白质分解代谢形成的CO2与H2O结合后生成碳酸，碳酸可释出H+，也可变成气体CO2，从肺排出体外，被称之为挥发酸。4、硫酸、甘油酸、三羧酸等不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出，这类酸性物质被称之为固定酸。5、正常人pH为7.357.45，凡pH低于7.35为酸血症或酸中毒。6、正常人pH为7.357.45，凡pH高于7.45为碱血症或碱中毒。7、是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。8、即标准硕酸氢盐，是全血在标准条件下（3738，血红蛋白

13、氧饱和度为100%，PaCO2为40mmHg）所测得的HCO3血浆含量。9、即实际碳盐氢盐，是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3浓度。10、即缓冲碱，是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。11、即碱剩余，是指标准条件下（PaCO240mmHg，体温3738，血红蛋白氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量（mmol/L）。12、即阴离子间隙，是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。13、原发疾病代谢或呼吸因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型为单纯型酸碱平衡紊乱。14、原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂，存在两

14、种以上单纯酸碱平衡紊乱的，为混合型酸碱平衡紊乱。15、HCO3原发性减少而导致pH7.35。16、缺氧患者无氧酵解增强，乳酸增加而导致的酸中毒为乳酸性酸中毒。17、糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体物质大量增加而引起的酸中毒为酮症酸中毒。18、PaCO2原发性（或血浆H2CO3）升高而导致pH7.35。19、高碳酸血症患者中枢神经系统精神神经功能异常，早期出现头痛、不安、焦虑，进一步可出现震颤、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷，临床称之为肺性脑病。20、HCO3原发性增多而导致pH7.45。21、常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒，此类患者有细胞外液减少，有效循环血量

15、不足，低钾、低氯，影响肾脏排出HCO3，给患者等张或半张的盐水后,细胞外液和Cl均增加，可促进HCO3的排出。22、常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及Cushing综合征等引起的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素，这种碱中毒病人给予盐水没有治疗效果。23、PaCO2原发性（或血浆H2CO3）减少而导致pH7.45。24、常见于人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等原因引起PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高。25、常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，肝脏疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久的PaCO2下降而导致pH升高。26、是各种不同酸碱紊乱时动脉脉血pH（或

16、H+浓度）、PaCO2及HCO3浓度三个变量关系的相关坐标图。1、7.357.45, HCO3, H2CO3, 20:12、血液的缓冲肺 肾组织细胞3、近端肾小管的Na+H+交换远端肾单位的泌氢和HCO3重吸收pH依赖性的NH+4的排出。4、降低为负值增高5、抑制 6、代谢性碱中毒 失H+失K+失Cl失液7、减少 左移钾8、,降低,小于,升高,正值加大9、盐水反应性碱中毒 盐水抵抗性碱中毒10、组织细胞的缓冲 肾的调节作用11、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。12、呼吸性酸中毒合并AG

17、增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。13、酸中毒还是碱中毒呼吸性还是代谢性失衡单一性酸碱失衡还是混合性酸碱失衡。14、pH PaCO2HCO31、A机体物质代谢过程中可形成CO2，估计成人在安静状态下可产生300400LCO2，CO2与水结合后生成H2CO3，每天生成的H2CO3约产生15molH+。2、D根据HendersonHasslbalch方程，pH=pka+logHCO3/H2CO3，式中pka为常数，所以pH由HCO3和H 2CO3的比值决定，当比值为20比1时，pH值是7.4。3、E。HCO3缓冲系占血液缓冲总量53%；HCO3缓

18、冲系为开放性缓冲系，可通过肺和肾对血流中CO2及HCO3浓度的调节，使其缓冲能力大大提高。4、D。PaCO 2是指物理溶解在血浆中CO2分子所产生的张力。正常值为40mmHg（5.3kPa），高于此值，说明肺通气不良，低于此值，则说明肺通气过度，它是反映酸碱平衡呼吸因素的最佳指标。5、B。HCO3是反映代谢性因素的指标，代谢性碱中毒时HCO3原发性增高。6、B。AG是指血浆中未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值。AG增高反映存在高AG性代谢性酸中毒，即正常氯血性代谢性酸中毒。7、B呕吐使胃液丢失K+，可引起代谢性碱中毒,不可能引起代谢性酸中毒。8、C。pH是血液中H+的负对数，正常H+为35

19、45mmol/l，计算可得pH正常值是7.357.45。9、D细胞内含量最多的阳性电解质是K+，细胞外液酸中毒时，H+增加，与细胞内K+交换增加，常可引起高钾血症。10、E。BE即碱剩余，是指在38、PaCO25.32kPa、血红蛋白完全氧合条件下，将1L全血或血浆滴定pH至7.40时所消耗的酸和碱的量，正常值为03mmol/L，用酸滴定，说明血样碱过剩，用正值表示，用碱滴定说明血样碱缺失，用负值表示。代谢性酸中毒时碱缺失，BE不可能正值。11、B酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使r氨基丁酸生成增多，是引起中枢神经系统抑制的重要因素之一。12、D。pH7.407.20时肾上腺素对心脏的正

20、性肌力作用明显，心肌收缩力增强，pH小于7.20时，肾上腺素的强心作用被阻断，心肌收缩力则减弱。13、A乳酸钠是常用的碱性药物之一，在体内结合H+可生成乳酸，后者在肝内进一步氧化成H2O和CO2，因此肝功能不良者不易使用。14、E肺通气障碍是呼吸性酸中毒的原因，血浆非碳酸氢盐碱性物质的缓冲能力很弱，肾脏的缓冲作用发挥缓慢，所以这些因素都不是呼吸性酸中毒的主要代偿机制。呼吸性酸中毒时机体的主要代偿机制是细胞内外离子交换以及细胞内缓冲体系的缓冲。15、C根据病人溺水窒息的病史，病人必然有呼吸性酸中毒，此病人是否合并代谢性酸中毒，可根据计算HCO3水平是否在PaCO2增高引起的变化范围来判断。HCO

21、3=PaCO20.071.5 =（80-40） =2.81.5mmol/L 预计HCO3=正常HCO3HCO3 =24+281.5=26.8 由于实测HCO3为27mmol/L，在此范围内，可判断患者发生了急性呼吸性酸中毒，未合并代谢性酸中毒。16、D急性呼吸性酸中毒患者中枢神经系统的功能异常较为明显，早期有头痛、不安、焦虑等，进一步可出现震颤、精神错乱及嗜睡等。这与CO2潴留、脑血管扩张和脑脊液pH明显下降有关。17、D缺钾性碱中毒患者肾小管上皮细胞内钾缺乏，导致肾小管上皮细胞内氢离子与管腔中钠离子交换增强。18、B碱中毒pH增高时，血清中游离型钙减少而结合型钙增加，患者神经肌肉应激性亢进，

22、易出现手足抽搐。19、B呼吸性酸中毒的主要原因是通气不足，呼吸性碱中毒的主要原因是通气过度，显然两种情况不可能同时在同一机体出现。20、C患者pH、PaCO2和AB浆数值均低于正常，符合单纯性代谢性酸中毒的规律，患者pH降低系原发性HCO3减少所致，PaCO2降低系酸中毒引起呼吸代偿所致。21、C根据病人pH值可知病人发生了酸中毒，根据AG计算公式：AG=Na+（HCO3+CL）得：AG=140（19+103）=18mmol/L，高于AG122mmol/L的正常值范围，显然患者发生了AG增大性代谢性酸中毒。22、A.HCO3原发性减少时血浆pH降低，可见于代谢性酸中毒。23、B.HCO3原发性

23、增加时血浆pH增高，可见于代谢性碱中毒。24、C.慢性呼吸性酸中毒时,肾脏重吸收HCO3增加,血浆HCO3继发性增高。25、C.PaCO2是反映机体呼吸状态的重要指标，PaCO2原发性增加说明机体有通气不足，可导致pH下降，见于呼吸性酸中毒。26、D.PaCO2原发性减少说明机体有通气过度，见于呼吸性碱中毒。27、A.代谢性酸中毒时，HCO3原发性减少，pH下降，H+通过刺激机体内部化学感受器，使CO2排出增加，H2CO3浓度降低。28、A.一般酸中毒时机体排酸性尿液，碱中毒时排碱性尿液，心搏骤停可导致机体发生乳酸性酸中毒，此时肾脏排氧能力增强，出现酸性尿。29、C.消化道溃疡患者服用过多Na

24、HCO3可引起代谢性碱中毒，肾脏具有较强的排泄NaHCO3的能力，此时尿液呈碱性。30、D.长期禁食可致低钾血症，此时细胞外液H+与细胞内K+交换增加，可发生细胞外液碱中毒而细胞内酸中毒，此时肾小管上皮细胞泌H+能力增强，尿液呈酸性。31、B.静脉输钾引发高钾血症时，细胞外液K+与细胞内H+交换增强，可致细胞外液酸中毒而细胞内碱中毒，此时肾小管上皮细胞泌K+能力增强，尿液呈碱性。32、A.肾小管性酸中毒在临床上有多种类型，其基本发生机制是肾小管泌H+障碍或重吸收HCO3障碍。33、C.糖尿病患者胰岛素分泌不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝脏，形成过多酮体，当超出外周组织氧化

25、能力及肾脏排出能力时可发生酮症酸中毒。34、B.严重休克患者因严重的循环性缺氧,使细胞内糖的无氧酵解增强,乳酸大量增加可发生乳酸性酸中毒。35、D.重症肌无力患者累及呼吸肌，使呼吸肌麻痹，可因PaCO2原发性升高导致呼吸性酸中毒。36、E.心跳骤停者循环功能障碍，可因循环性缺氧，无氧酵解增加而发生代谢性酸中毒；呼吸骤停时机体肺泡通气量降低，PaCO2原发性升高发生呼吸性酸中毒。因此心跳呼吸骤停者可有代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。37、A、D。pH是H+浓度的负对数，当血浆pH7.35即H+浓度45mmol/L时,为酸中毒；当血浆PH7.45即H+浓度35mmol/L时为碱中毒。38、A、B、D。酸中毒尤为代谢性酸中毒时，常给机体补充碱性药物，首选的碱性药物是碳酸氢钠，其它碱性药物乳酸钠，三羟甲基氨基甲烷也较常使用。39、B、C。休克患者循环障碍可发生乳酸增多，糖尿病患者胰岛素分泌不足，脂肪分解加速，可发生酮体增多。乳酸和酮体增多使有机阴离子增多，AG值增大。腹泻主要是HCO3丢失，轻中度肾功能衰竭主要是泌H+减少，阴离子物质在体内增高不明显。40、A、B、C。轻中度肾功能衰竭时肾小管泌H+、NH3减少，严重