1、3.冶炼工业 有些原料含氟,致使在冶炼过程中空气污染。4.氟化物用于治疗 氟化物可刺激骨生长,因而被用于治疗骨质疏松。骨质疏松病人用氟化物治疗后骨密度可增加,故更引起医药界注意。但用氟化物治疗骨质疏松存在争议。其原因归纳如下:骨质疏松病人用氟化物治疗后虽然BMD增加,但未被证明此种疗法能减少骨折之发生。氟所引起的新骨形成其矿化是异常的。此种异常在低钙摄入时更严重,即使同时予以钙和维生素D作辅助治疗亦不能完全预防这种异常。由于骨基质产生而其矿化落后造成的不平衡(骨质软化),有些病人发生下肢疼痛,甚至可能增加骨折。(二)发病机制氟经消化道或呼吸道进入人体后,经血液循环散布全身,引起各种变化。1.在
2、血浆中与钙离子和镁离子结合 可使血中的钙离子和镁离子浓度下降。于是有手足搐搦、肌肉痉挛、肌肉疼痛等症状。再者,凡是要依赖钙离子或镁离子帮助方起作用的酶均受到抑制。因此,许多代谢过程均受到影响。2.氟离子的影响 该离子对细胞质是毒物,可影响了细胞的功能,并可作用于骨骼的磷灰石,取代其羟基,因而影响骨代谢,使骨质疏松,骨质硬化,或两者的混合型,使骨骼疼痛、骨折、变形。牙齿在生长期间易受氟的影响,引起氟斑牙。【症状】氟骨症的主要临床表现是腰腿关节疼痛,关节僵直,骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛,静止时加重,活动后可缓解,关节无红肿热等炎症表现。神经根受压
3、者疼痛加剧,如刀割或闪电样剧痛,拒触碰或扶持。病情严重时,关节、脊柱固定、脊柱侧弯,佝偻驼背或四肢僵直,以至生活难以自理。脊髓或神经根受压者四肢或双下肢感觉麻木,躯干有被束缚感,疼痛,可伴肢体截瘫,以致蜷曲在床,咳嗽和翻身引起剧烈疼痛。患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。患者常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸、无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等症状,并有肌肉萎缩、肌电图改变,累及甲状腺、肾上腺、性腺及晶状体和中枢神经系统时,可引起相应症状和体征。我院曾观察了37例病人血清游离氟、甲状腺激素、TSH浓度,发现氟中毒病人血清T4及T3显著低于正常对照组,TSH显著高于正常对照组.T
4、3浓度及T3/T4比值,与血清游离氟浓度呈显著负相关,故认为氟中毒可以降低甲状腺功能。并与血氟含量有关。一般女性氟骨症患者的症状较男性为重。饮水氟含量在10mg/L以上的地区,脊柱僵直的女性患者可达50%,男性仅7%,脊柱侧弯。驼背或瘫痪的女性为22.2%,男性为7%。这种性别差别,可能与妊娠、生育、哺乳等有关,而且女性接触燃煤污染的空气较多。氟骨症的病程可长达数十年。1.诊断 慢性氟中毒早期有牙釉质失去色泽变暗或呈斑点石灰状,晚期往往有慢性咳嗽、腰背及下肢疼痛,骨质硬化,肌腱、韧带钙化和关节囊肥厚,骨质增生,关节变形等。氟骨症分度可有以下三种:度:只有临床症状而无明显体征的氟骨症患者。度:有
5、骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现,但能参加一些劳动者。度:丧失劳动能力的氟骨症患者。典型的氟骨症诊断并不困难: 1.生活于并饮用高氟水的地方性氟骨症流行地区两年以上,或患有氟斑牙者。2.临床表现符合典型氟骨症的症状和体征者。3.放射学检查发现有骨骼特异性改变者。4.有诊断意义的实验室检查阳性者。5.骨活检符合氟骨症者。2.分级(度) 一般可按下列标准进行分度:只有临床症状而无明显体征。有骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现,但能参加一定的体力劳动。丧失劳动能力者。3.氟骨症的X线诊断分型与分度 X线照片要求骨纹显示清晰,至少包括骨盆及侧前壁、小腿正位。(1)分型:按骨密度和结构的主要改变可分3
6、型:硬化型:主要有两种:A.骨密度增高,骨小梁增粗,融合骨皮质增厚,髓腔变窄或消失。B.骨间膜及周围韧带骨化。疏松型:亦可分为两种情况:A.骨密度减低,骨小梁稀疏。骨质有不同程度的吸收脱钙或造成骨骼变形。B.骨间膜或骨周韧带骨化。混合型:兼有以上两者特点(同时存在不同程度的骨质增生及骨吸收)或松质骨呈网状或囊状结构,皮质骨结构松散、单位面积内骨小梁数目明显减少。(2)分度:以上3型中都有不同程度的变化,可分为早期改变及轻、中、重3度。早期改变:有下列征象之一者可诊断为早期氟骨症:A.长骨骨端、骨盆骨仅见明显成片的点状纹理或有增粗紊乱的骨纹。B.四肢长骨皮质缘可出现两处以上幼芽破土状骨疣.桡骨脊
7、处多呈波浪状增生。轻度:A.骨密度较正常略高,骨小梁粗密,出现骨斑,骨小梁变细,密度减低。B.肌肉韧带附着处出现尖状骨化,骨间膜明显增生。中度:A.骨密度明显增高,皮质增厚,骨小梁增粗,部分融合;或有皮质变薄,骨小梁细而稀,密度降低,或骨小梁稀疏,但纹理粗大,密度增高。B.骨间膜及骨周韧带有较大范围之骨化。重度:A.骨小梁增粗,大部分融合成片,髓腔、皮质界限不清;或骨质疏松呈斑片状吸收,皮质骨部分中断消失。骨变形较明显。B.骨间膜及周围韧带骨化更明显,可成桥形,并可出现其他软组织(如血管)的钙化影。4.诊断注意事项(1)必须有长期生活在高氟区,饮用高氟水,食用被氟污染的粮食或处于氟污染的空气环
8、境等个人史。另外,性别和肾功能状况亦与病情有关。(2)临床表现为氟骨症所具有的骨关节痛、肢体运动障碍或畸形,伴有氟斑牙(12岁以后迁入高氟区患者可没有氟斑牙)。(3)骨骼X线改变有骨硬化,骨周软组织钙化的特征性改变。(4)血、尿氟超过正常范围。早期氟骨症可能无症状和X线异常,此时期的碱性磷酸酶升高,血尿钙低,尿羟脯氨酸排出高于正常,提示氟已兴奋成骨细胞活性,损伤骨胶原蛋白。氟骨症患者骨质疏松和骨软化继发于甲状旁腺功能亢进时,血浆PTH升高,血中抗酒石酸性磷酸酶升高。结合上述几方面改变,典型地方性氟骨症的诊断不难。工业性氟骨症患者常属于骨硬化型,生活和职业环境的氟接触史有助诊断。【饮食保健】1、
9、氟骨症食疗方:苁蓉汤原料:熟地20克,生姜、鸡血藤各15克,鹿含草、肉苁蓉、海桐皮、川芎各10克,红糖适量。做法:水煎成膏置瓶中,每次取一勺加红糖冲服。功能:治疗氟骨症。2、氟骨症吃哪些食物对身体好:1)应多吃蔬菜水果。2)多食用牛奶,豆制品等含钙的药物,以减少氟的吸收。3、氟骨症最好不要吃哪些食物:1)尽量避免使用含氟量高的食物和饮水,改用雨水或者泉水;【护理】如果摄入的氟保持固定水平,则每天沉积于骨中的氟量与从骨中释放出来的氟量相等;若增加氟的摄入,则所增加量的一半沉积于骨骼,直至达到一个新的平衡状态。因此长期饮用高氟水将不可避免地发生氟骨症。每天摄入的氟量越多,时间越长,则骨骼和全身代谢
10、障碍受损害越重。严重的骨骼损伤和畸形,是难以恢复的。如果骨骼损伤不严重,病人仍能生活与工作及繁衍后代。如果采取预防和治疗措施,不再摄入损害量的氟,则氟从体内逐渐排出,病人之健康状态,精神和体力有较好的恢复。【治疗】预防:氟骨症主要是由于饮水含氟量过高所致,因此只要改饮低氟水或尽量去除高氟水中的氟化物,氟骨症是完全可以防治的。另外,在减低氟摄入后肾脏仍有较强的排氟能力,血氟水平下降后又可使蓄积在骨组织和牙齿中的过量氟释放入血,并经肾脏排出体外,使氟骨症患者的症状和体征得以改善。因此通过降低饮水的氟含量来防治氟骨症不仅是必要的,而且是可行的。避免饮用高氟水 在高氟地区居民应尽量不饮高氟水,另寻低氟
11、水源,如深井水、自来水、雨水或雪水等,同时还要定期测量水质。药物去除水中的氟包括以下措施:1.硫酸铝+适量石灰可产生氢氧化铝沉淀,氟离子吸附在沉淀物上而被清除。2.活性氧化铝有较大的表面积和较强的离子交换作用,对氟离子有较强的吸附作用。3.碱性氯化铝可直接加入饮水中产生胶体聚合物,氟离子随聚合物沉淀,上清液即为低氟水。药物降氟法较多,但均不够理想,且费用也较大,难以长期坚持应用。4.食用清洁水与食品,不食用高氟水及氟污染之食品 要加强宣传教育,提高对氟中毒之危害及其预防方法之认识。在南方,特别是食用含氟量高的温泉水的地方,打深井,食用非高氟水是一项重要的措施,改进不良的粮食储存与烹饪习惯,避免
12、氟污染食物。5.三氯化铁(FeCl36H20)处理温泉水在室温条件中,三氟化铁400mg可使1桶(10L)1010-6高氟水之氟离子浓度下降至110-6。6.降低水中氟浓度 用明矾K2Al(S04)2H201mmol(0.313g)可使室温条件100ml 810-6氟水之氟离子浓度降至1以上三氟化铁与明矾均是很易获得,价廉且方便,处理后之水无色无臭无味。7.服硫酸亚铁 铁离子与氟结合成为不容易被吸收的化合物。有利于氟的排出。8.预防职业性氟中毒 必须严格执行职工劳动保健标准,定期检测环境污染程度,测定工人尿氟量。【检查】1、血、尿氟测定:(1)人体内的氟约85%经尿液排出体外,氟中毒患者的血、
13、尿浓度均会升主,尤其尿氟浓度升高是诊断氟骨症的重要依据。正常尿氟范围是1.03.0mg/24h,血氟正常值范围是0.151.0mg/L。在高氟地区的人群如果血、尿氟化物浓度超出正常值范围,应考虑氟骨症的可能。必须指出,有很多因素可使尿氟增高,特别是一些含氟量较高的食物,故不可将偶然一次尿氟升高作为诊断氟骨症的依据。此外,在一天内不同时段尿氟含量会有波动,一般来说前半夜尿氟量最高,午前尿和晨尿氟含量接近于全日平均尿氟含量,因此晨尿测定可作为诊断氟骨症的可靠指标。(2)血液生化测定:由于氟化物能刺激成骨细胞,使新骨形成增多,导致骨增生和骨硬化,使得反映成骨细胞活性的血清碱性磷酸酶AKP活性升高;由
14、于氟能与钙、镁、磷酸盐结合,形成难溶性复合物,使血清钙、镁、磷低于正常。但如果长期血钙低下,可诱发甲状旁腺功能亢进,促进肠钙和骨钙吸收增加,反可使血清钙、磷上升。2、肾功能测定:过量氟化物摄入对肾脏有直接毒害作用,可产生不同程度的肾功能障碍,使血中尿素氮增高,肌酐清除率下降,尿蛋白阳性,尿中可见细胞及管型等。3、指甲和头发含氟量测定:指甲和头发的定量氟含量测定是能准确代表机体氟含量的指标,对诊断地方性氟骨症有重要意义。4、髂骨活组织检查:骨组织不脱钙活检可发现骨小梁增粗,脱钙后切片显示骨板排列紊乱。骨化学分析结果表明氟、钙、镁含量均增高,骨磷和血磷均在正常范围内。5、影像学检查氟骨症的X线改变
15、包括骨质疏松、骨硬化、骨软化、骨周骨增生、软组织钙化或骨化、关节退行性改变、骨发育障碍和畸形。X线表现(1)骨质疏松型:骨纹理粗而稀疏可为早期氟骨症的惟一表现。(2)骨软化症:以脊柱和骨盆明显,其骨密度减低,纹理模糊。脊椎侧弯、驼背。椎体双凹变形。骨盆缩窄畸形和假骨折线形成。骨软化可与骨质疏松,骨硬化和软组织钙化同时出现,呈混合型。(3)骨硬化型:骨硬化常发生在脊柱、骨盆、肋骨和颅骨。骨纹理粗如麻袋布或砾砂状,严重者骨纹理融合,结构模糊,透X线度低而似象牙。骨硬化常伴四肢骨的骨端骨质疏松。在显著钙摄入不足时可有继发性甲旁亢,此时四肢骨呈纤维囊性骨炎表现。CT表现 可见脊柱呈竹节样,以胸及上腰段
16、明显。椎体的附件密度增高,骨质增生,韧带骨化。可有骨性椎管狭窄。MRI表现 椎体形态及信号改变较著时MRI有异常表现。椎体有均匀或不均匀的低信号强度。不均匀信号在椎体呈斑块状或针状,与正常骨髓相同的信号区。椎体边缘部分低信号区增厚。旁中央矢状位层面可见小关节增生及肥厚骨化之黄韧带呈阶梯状。椎管狭窄,硬膜囊受压变形。骨髓可受压水肿,T2加权像上呈高信号。SPECT表现 增生部分之放射性信号强,范围较广泛,但无特异性。骨活检 脱钙后切片显示骨板排列紊乱,骨氟、钙和镁含量均增高,骨磷和血清磷正常。超微结构也有特异性变化。骨质疏松多发生在四肢骨,骨纺粗而稀疏;骨硬化多见于脊柱、骨盆、肋骨和颅底,四肢骨
17、较少见,主要表现为砂砾状和粗布样骨纹,严重者呈广泛性骨硬化,但结构多模糊,很少呈均匀一致的象牙质样;骨软化以脊柱和骨盆为重,表现为骨密度减低,骨纹模糊,椎体呈双凹变形,骨盆缩窄畸形和假性骨折,有时骨硬化和骨软化可以同时并存;骨周骨增生常见于四肢骨,腓骨上段多见,表现为骨旁局限性新骨形成,可呈梭形成花边形,同时常有邻近骨间膜钙化;软组织钙化或骨化主要见于骨间膜、韧带和肌腱,早期呈低密度波纹状或呈丛状突起,继而呈玫瑰刺状,最后相互融合,呈花边状或不规则状,其密度开始略高于软组织,之后逐渐增加,接近骨组织;关节退行性改变见于脊柱和四肢,表现为骨质增生,骨刺形成,关节间隙狭窄,关节面硬化,关节内游离体
18、及关节囊钙化;骨发育障碍表现为生长障碍线和骨龄迟缓,骨畸形表现为脊柱侧弯和脊柱后突,继而引起骨盆后倾,膝内翻和膝外翻亦常见。【鉴别】本病需与下面的疾病进行鉴别:典型的病例,诊断并无困难。下述几种情况在鉴别时应予以注意。1.原发性骨质疏松 X线所见有骨质疏松表现,但一般并无硬化表现。如果X线即见到骨质疏松,又见到骨质硬化,则不符合原发性骨质疏松(包括老年性骨质疏松)。再者,原发性骨质疏松见于老年患者,无高氟摄入史,血与尿氟不增多,均可供鉴别。2.骨质软化症 骨质软化症的病因是多种多样的,大多数是由于维生素D缺乏或代谢异常,或钙、磷代谢异常。如无高氟摄入史、血尿氟不增多,则可排除慢性氟中毒所致。3
19、.其他代谢性骨病 虽可引起骨痛、骨折或骨畸形,但无高氟摄入史,血与尿氟不增多,可以鉴别。4、石骨症:可见骨密度增加,管状骨上有横行条状影,髂骨和跗骨中有多层波状致密影。这些影像均比氟骨症清楚分明。5、成骨性转移癌:硬化性改变一般分布不甚规则均匀,并常引起骨质结构的改变。6、肾性骨病:与某些氟骨症极相似,骨质普遍致密和(或)疏松,骨小梁粗糙模糊等,常难以单纯从X线征象区别,需结合流行病学、临床表现和肾功能检查进行鉴别。上述疾患均无韧带钙化。【并发症】氟骨症临床症状在早期表现为四肢脊柱关节持续疼痛,无游走性,与天气无关,进而关节活动障碍,肌肉萎缩、肢体麻木、僵直变形甚至瘫痪。晚期往往有慢性咳嗽、腰背及下肢疼痛,骨质硬化,肌腱、韧带钙化和关节囊肥厚,骨质增生,关节变形等。【注意事项】大家在用药的时候,药物说明书里面有三种标识,一般要注意一下:1.第一种就是禁用,就是绝对禁止使用。2.第二种就是慎用,就是药物可以使用,但是要密切关注患者口服药以后的情况,一旦有不良反应发生,需要马上停止使用。3.第三种就是忌用,就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应,应该是由医生根据病情给出用药建议。如果一定需要这种药物,就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。大家以后在服用药物的时候,多留意说明书,留意注意事项,避免不良反应的发生。本文到此结束,谢谢大家!
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