脑出血的诊断与处理Word文档下载推荐.docx

1、 （3） 多有继续出血的倾向。 6、 瘤卒中 （1） 脑出血前即有神经系统局灶症状。 （2） 出血常位于高血压脑出血的非典型部位。 （3） 影像学上早期出现血肿周围明显水肿。 脑出血病理生理机制 脑 1 对脑内血肿病理作用的重新认识 脑出血发病后仍有继续出血现象， 多数血肿扩大发生在病后 24h 内。 多在发病后 6h,血肿扩大部位多在丘脑、 壳核或脑干， 且易继发脑室出血。 血肿扩大是早期病情加重最主要原因。 血肿继续扩大多发生于以下情况： （1）酗酒、 肝功能损害； （2）病变部位较深， 如丘脑、 壳核和脑干； （3）高血压未能得到有效控制； （4）急骤过度脱水治疗； （5）病前服用阿司匹

2、林或其他抗血小板药； （6）血肿不规则。 2 .局部脑血流的变化 出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降， 其下降程度与血肿大小呈正相关。 在出血量相同的情况下， 随着时间的延长局部脑血流（rCBF）一般也逐渐下降。 脑出血后虽存在缺血， 但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间。 3 .脑水肿 血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础 3.1 凝血酶 凝血酶对神经细胞的毒性作用和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑水肿形成的重要 机制之一。 低浓度凝血酶对脑细胞具有保护作用， 而高浓度凝血酶则会损伤脑细胞， 凝血酶本身和凝血过程中产生的一系列物质是引 起脑出血早期脑水肿的重要

3、因素 。 3.2 血红蛋白 在脑出血中、 晚期血红蛋白及其分解产物对脑水肿的形成起重要作用 。 游离血红蛋 白能够催化各种氧化反应和过氧化反应， 而其分解产物氯化血红素和铁离子亦具有细胞毒性作用 。 3.3 血浆蛋白 来源于血肿的血浆蛋白， 聚积于血肿周围白质并迅速引起了脑出血后脑水肿。 3.4 其他影响因素 半胱氨酸白细胞三烯（cys-LT）的含量与血肿周围脑组织水含量显著相关， cys-LT 可能是加剧脑出血后脑水肿的一个因素。 血肿边缘缺血的高峰期是出血后的早期， 而再灌注损伤是血肿边缘水肿形成的发 4. 对血脑屏障的影响 凝血酶在血脑屏障破坏中起直接作用。 血脑屏障渗透性的明显增高，

4、可使脑水肿液明显增多， 加重脑水肿。 5 .对脑细胞的毒性损伤 早期的脑水肿是直接细胞毒性作用所致。 这种毒性作用可能通过细胞毒性受体或被凝血酶激活的酶原传递的， 病机制之一。 通过轴突、 树突引起其他神经元和神经细胞突起回缩， 造成细胞损伤。 凝血酶对脑细胞的毒性损伤作用， 还可导致脑细胞的电生理异常。 4. 脑出血后凝血、 抗凝、 纤溶状态 脑出血急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶使血中凝血活性升高， 抗凝血酶消耗性降低， 纤溶活性代偿性升高。 继发性脑水肿： 现认为， 脑出血后脑水肿的形成是多种因素共同作用的结果， 主要涉及凝血酶的损伤、 血红蛋白及其分解产物、 血块回缩、 血浆蛋白渗出

5、等。 大致有三个阶段： 早期（发病数小时） 是因为血块回缩、 血脑屏障渗透性升高、 血浆蛋白集聚、 流体静力压升高； 第二阶段（ 24 小时） 是因为凝血酶的作用； 第三阶段（大约 3 天） 是因为红细胞溶解和血红蛋白的毒性作用。 血浆中的白蛋白、 细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可经组织间隙向脑组织渗透， 参与脑水肿形成； 血浆及细胞中的血管活性物质顺着压力梯度可向脑组织弥散， 引起血管痉挛、 血管扩张或血管通透性改变； 来源于血肿外的一些血管活性物质如组胺、 5-羟色胺、 激肽、 缓激肽、 花生四烯酸及其代谢产物增多， 亦可加重脑组织损害。 红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子

6、和血红素， 可诱导产生大量的自由基； 神经细胞 认为凝血酶可能是诱导脑出血后脑内炎症反应的介质之一 细胞凋亡参与脑出血损伤的病理过程 实验发现出血后 24 h， 出血灶中及灶周存在大量凋亡神经细胞及凋亡星形胶质细胞。 核因子-kB（nuclear factor kappa B， NF-kB） 活化与 脑 是最常见的脑出血， 约占 50%60%， 出血经常波及出血量数毫升至 30ml， 常有出血量超过 30ml， 发病突然， 意识障碍严重， 鼾声明显， 呕吐频繁， 可吐咖啡样胃内容物，两眼可向病灶侧凝视或固定于中央位， 常有双侧瞳孔不等大， 病灶对侧偏瘫， 肌张力低， 可引出病理反射， 如病 情

7、发展， 则昏迷程度加深， 出现去脑强直或四肢弛缓性瘫、 中枢性高热。 2、 丘脑出血： 约占 20%。 （1） 丘脑性感觉障碍： 对侧半身深浅感觉减退， 感觉过敏或自发性疼痛。 （2） 运动障碍： 出血侵及 起病方式与壳核-外囊出血相似。 有些病人会发现对侧偏身感觉障碍。 内囊后肢的视放射受累时， 可发现对侧同向偏盲。 主侧半球出血可发生失语，非主侧半球损害可出现自身疾病认识不能或对侧忽视。 丘脑出血可压迫中脑顶盖， 产生双眼上视麻痹而固定向下注视， 瞳孔缩小、 光反应消失， 双眼会聚麻痹等眼球运动障碍。 出血进入第三脑室的可堵塞中脑导水管而产生脑积水。 （三）脑干出血： 约占 10%， 绝大

8、多数为脑桥出血， 偶见中脑出血， 延髓出血极为罕见。 （1） 中脑出血： 突然出现复视、 眼睑下垂； 一侧或两侧瞳孔扩大、 眼球不同轴、 水平或垂直眼震、 同侧肢体共济失调， 也可表现Weber 或 Benedikt 综合征； 严重者很快出现意识障碍、 去大脑强直。 （2）脑桥出血 突然头痛、 呕吐、 眩晕、 复视、 眼球不同轴、 交叉性瘫痪或偏瘫、 四肢瘫等。 出血量少时（lt;5ml） 可意识清楚， 双眼向病灶侧对侧凝视。 出现交叉性瘫痪， 也可表现为一些典型的综合征， 如 Foville、 Millard-Gubler 和闭锁综合征等。 出血量较大时， 患者很快进入意识障碍、 针尖样瞳孔

9、、 呕吐咖啡样胃内容物， 中枢性高热及中枢性呼吸障碍， 四肢瘫痪和去大脑强直， 多在 48 小时内死亡。 3） 延髓出血： 突然意识障碍， 血压下降， 呼吸节律不规则， 心律紊乱， 继而死亡； 轻者可表现为不典型的 Wallenberg 综合征。 （四）小脑出血 （1） 突发眩晕、 呕吐、 后头部疼痛， 无偏瘫。 （2） 检查可发现构音障碍、 辨距不良和两眼同向偏斜等。 有眼震、 站立和行走不稳、 肢体共济失调、 肌张力降低及颈项强直。 （3） 病程中可由于压迫脑干或出现枕骨大孔疝或出现向上的天幕裂孔疝使脑干功能衰竭，呼吸心跳突然停止。 有的影响第四脑室或大脑导水管的脑脊液循环而造成阻塞性脑积

10、水。 （4） 头颅 CT 扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、 脑干受压 （五）皮质下白质-中央卵圆出血 少数脑出血发生在脑的非重要功能区， 如中央卵圆。 有些小出血可以几乎没有症状。 病人表现不严重， 意识清醒， 可基本恢复正常。 诊断完全依据 CT。 5、 脑叶出血： 约占 5%10%。 （1） 额叶出血： 前额痛、 呕吐、 痫性发作较多见； 对侧偏瘫、 同向偏视、 精神障碍； 优势半球出血时可出现运动性失语。 （2） 顶叶出血： 偏瘫较轻， 而偏侧感觉障碍显著； 对侧下象限盲； 优势半球出血时可出现混合性失语 （3） 颞叶出血： 表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪； 对侧上象限盲；

11、 优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语； 可有颞叶癫痫、 幻嗅、 幻视。 （4） 枕叶出血： 对侧同向性偏盲， 并有黄斑回避现象,可有一过性黑矇和视物变形； 多无肢体瘫痪。 （六）脑室出血 脑室出血多数由壳核出血破入到侧脑室。 小脑和桥脑出血常破入到第四脑室。 约占出血性脑血管病的 3%5%。 1） 小量脑室出血常有头痛、 呕吐、 脑膜刺激征， 一般无意识障碍及局灶性神经缺损体征。 临床上易误诊为蛛网膜下腔出血， 需通过头颅 CT 扫描来确定诊断。 （2） 大量脑室出血常起病急骤、 突发头痛、 呕吐， 迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。 双侧瞳孔缩小， 四肢肌张力增高， 病理反射阳性， 早期出

12、现去大脑强直， 脑膜刺 激征阳性。 （3） 大量脑室出血常出现丘脑下部受损的症状及体征， 如上消化道出血、 中枢性高热、大汗、 应激性溃疡、 急性肺水肿、 血糖增高、 尿崩症等， 多迅速死亡。 （4） 脑脊液压力增高， 呈血性。 【实验检查】 （一）头颅 CT 在起病后 1 周内能正确诊断大脑或小脑半球内直径在 1cm 或更大的血肿。 2 周后 CT 诊断率即不高， 有些病人增强 CT 可能在周围见到一圈为对照剂增强的组织。 这时若无周围水肿或占位效应， CT 可能阴性。 对桥脑内小的出血 CT 可能漏诊。 血量的估算： 出血量 = 0.5最大面积长轴（cm） 最大面积短轴（cm） 层面数 出

13、血量与预后 血肿量半球体积的 30或血肿体积40ml 死亡率显著增高 （二）磁共振（MRI）对于脑干内小的血肿或血块已变为和脑组织等密度时， MRI 的诊断比 CT 可靠。 MRI 检查能更准确地显示血肿演变过程， 对某些脑出血患者的病 因探讨会有所帮助， 如能较好地鉴别瘤卒中， 发现 AVM 及动脉瘤等。 三）脑血管造影 若 CT 显示的血肿不在高血压性 ICH 的好发部位， 或脑出血合并蛛网膜下腔出血或药瘾者发生脑出血， 都应考虑脑血管造影， 以除外动静脉畸形或（细菌性）动脉瘤。 4 脑脊液检查 脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时， 腰穿可见洗肉水样均匀血性脑脊液。 在没有条件或不能进行 CT

14、扫描者， 可进行腰穿检查协助诊断脑出血， 但阳性率仅为 60%左右。 对大量的脑出血或脑疝早期， 腰穿应慎重， 以免诱发脑疝。 怀疑小脑出血时禁止腰穿 5 其他辅助检查 血、 尿、 便、 肝肾功能、 凝血功能、 心电图等。 脑出血的诊断要点： 1 多有高血压病史。 活动或情绪激动时突然发病， 进展迅速。 2 意识障碍、 头痛、 呕吐、 有偏瘫、 失语等脑部局灶体征。 3.病情发展迅速， 常在数分钟至数十分钟到高峰； 4 头颅 CT 检查发现高密度病灶。 【鉴别诊断】 1 脑梗死 : 安静或睡眠中起病多见， 意识障碍可能较轻， 头部 CT 表现为脑实质发病年龄较轻， 起病常较急骤， 头痛常见且剧

15、烈， 但血压多正常亦可增高， 神经系统体征以脑膜刺激征为主。 头颅 CT 示脑池、 脑室及蛛网膜下腔多有外伤史， 头颅 CT 可发现血肿。 5 肿瘤、 动脉瘤、 动静脉畸形等引起的脑出血、 头颅 CT、 MRI、 MRA 及 DSA 检查常有相应发现。 瘤卒中常表现在慢性病程中出现急性加重。 4 外伤性颅多有外伤史， 头颅 CT 可发现血肿。 治 疗 1 内科治疗 （1）应保持安静， 卧床休息， 减少探视。 严密观察生命体征， 注意瞳孔和意识变化。 （2）保持呼吸道通畅， 及时清理呼吸道分泌物， 必要时吸氧， 使动脉血氧饱和度维持在90以上。 （3）加强护理， 保持肢体的功能位。 有意识障碍、

16、 消化道出血宜禁食 2448 小时， 然后酌情安放胃管。 （4）对症治疗： 过度烦躁不安的患者可适量用镇静药； 便秘者可选用缓泻剂。 （5）预防感染： 加强口腔护理， 及时吸痰， 保持呼吸道通畅； 留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。 （6）水电解质平衡和营养： 病后每日入液量可按尿量十 500m1 计算， 如有高热、 多汗、呕吐或腹泻者， 可适当增加入液量。 注意防止低钠血症， 以免加重脑水肿。 每日 补钠5070mmol/L， 补钾 4050mmol L,糖类 13.518g。 （7）控制脑水肿， 降低颅内压： 积极控制脑水肿、 降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节；

17、 有必要及有条件时可行 ICP 监测。 脱水治疗一般不少于 15 天。 可选 用： 甘露醇： 为高渗性脱水剂， 当甘露醇从肾脏排出时可带走大量水分， 约 8g 甘露醇可带出 100ml 水分； 用药 2030 分钟后 ICP 开始下降， 可维持 46 小时； 通常用 20甘露醇 125250m1， 每 68h 一次， 疗程 710d； 如有脑疝形成征象可快速加压经静脉或颈动脉推注。 冠心病、 心肌梗死、 心力衰竭和肾功能不全者宜慎用； 但甘露醇使用后可经下列途径引起活动性脑出血: （1） 短暂性增加血容量, 使血压先升高后降低, 血压的升高和波动易导致血肿扩大4 ,5 , 使病情恶化。 （2）

18、 血肿周围正常脑组织脱水后弹力降低, 使血肿与脑组织间的压力梯度迅速增大, 从而加重了活动性出血, 使血肿扩大。 （3） 甘露醇在降低颅内压的同时也扩大了血容量, 降低了 血黏度及脑动脉阻力, 降低了脑组织的弹性阻力并暂时增加了脑血流量, 不利于止血过程。 （4） 由于甘露醇可能的反渗透作用, 增加了继发出血, 血肿变大等危险性。 而速尿亦为强利尿剂, 不但降低颅内压, 而且可使血容量和渗透压降低, 不易引起破裂的脑血管继续出血。 由于血肿扩大常使病情恶化, WHO 指南亦不推荐常规使 用甘露醇, 该指南认为甘露醇只对正常脑组织起作用, 缩小正常脑组织, 反而加重血肿的扩大。 因此, 对于急诊

19、就诊的 HICH 患者行脱水治疗应慎重对待, 超早期患者不宜立即给与甘露醇脱水治疗, 对需降颅压者可应用速尿治疗, 必要时对危重患者可联合交替应用速尿及甘露醇。 利尿剂： 常与甘露醇合用可增强脱水效果， 每次 40mg， 每日 24 次， 静脉注射； 甘油： 宜在症状较轻或重症的病情好转期使用， 10复方甘油溶液 500m1， 每日 1次， 静脉滴注， 36 小时滴完； 脱水、 降颅压作用较甘露醇和缓， 用量过大或输液过快时易发生溶血； 甘油果糖： 其渗透压约相当于血浆的 7 倍， 起作用的时间较慢， 约 30 分钟， 但持续时间较长（612 小时）。 可用 250500ml 静脉滴注， 每日

20、 12 次， 脱水作用温和， 一般无反 跳现象， 并可提供一定的热量， 肾功能不全者也可考虑使用。 甘油盐水溶血作用较多， 不推荐使用。 10血清白蛋白： 50100m1， 每日 1 次， 静脉滴注， 对低蛋白血症病人更适用，可提高胶体渗透压， 作用较持久； 心功能不全者慎用。 地塞米松： 可降低毛细血管通透性， 维持血脑屏障功能， 用药后 1236 小时才显示 抗脑水肿作用； 因易并发感染或促进上消化道应激性溃疡， 影响血压和血糖的控制， 故不主张常规使用； 对病情危重者可早期短时间 应用， 1020mg d， 静脉滴注。 （8）控制高血压： 脑出血后血压升高是对 ICP 增高情况下为保持相

21、对稳定的脑血流量（CBF）的脑血管自动调节反应， 应根据患者年龄、 病前有无高血压、 病后血压情况等确定最适血压水平。 一般可遵循下列原则： （1） 脑出血患者不要急于降血压， 因为脑出血后 的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节， 应先降颅内压后， 再根据血压情况决定是否进行降压治疗。 （2） 血压200/110mmHg 时， 在降颅压的同时可慎重降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或 180/105mmHg 左右； 收缩压在 170200mmHg 或舒张压100110mmHg， 暂时不必降压， 先脱水降颅压， 必要时再用降压药。 血压降低幅度不宜过大， 否则可能造成脑低灌注。 血

22、压lt;165mmHg/95mmHg， 不需降血压治疗。 （3） 血压过低者应升压治疗， 以保持脑灌注压。 （9）并发症的防治： 感染： 合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染， 或因尿潞留或导尿等易合并尿路 感染， 可给予预防性抗生素治疗， 如出现感染根据痰培养、 尿培养及药物敏感试验结果选用抗生素； 同时保持气道通畅， 加强口腔和气道护理； 痰多不易咳出者可及时行气管切开术，留置尿 管者应定时进行膀肮冲洗。 防治呼吸道感染的主要措施如下 1） 患者白天尽可能抬高床头 30 度， 进食时则为 90 度。 鼓励患者经常咳嗽与深呼吸。 有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低， 或取仰卧位， 以利咽

23、部分泌物的排出。 对昏迷呕吐患者， 防止呕吐物吸入气管。 2） 为防止鼻饲饮食返流， 鼻饲速度不应过快， 鼻饲前先充分吸痰， 鼻饲后将床头抬高30 度持续 2 小时， 短时间内尽量不吸痰， 以防引起呕吐。 拔管时要注入少量气体， 以免管头食物在抽出时落入气管。 3） 加强呼吸道护理， 意识障碍不能进食者必须加强口腔护理， 每 23 小时翻身拍背一次。 注意吸痰。 4） 严重的肺部感染痰黏稠不易咳出， 经药物治疗无效或有窒息者， 可考虑气管切开。 5） 积极治疗脑出血， 控制脑水肿， 争取早期恢复意识， 以利肺部感染早期控制。 6） 如已有肺部感染， 则必须应用大量广谱抗生素治疗。 脑出血并发呼吸道感染多为院内感染， 以革兰阴性菌感染最多见（50%60%）， 葡萄球菌约占 10%， 肺炎球