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1、II型：目前人数最多，病因最复杂胰岛素抵抗、胰岛素缺乏III型：确定病因：B细胞基因缺陷MODY（青年人的成年发病的糖尿病）胰岛素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病内分泌疾病（Cushing、肢端肥大症）药物和化学品（噻嗪类利尿剂）特殊的感染 如病毒自身免疫介导的疾病IV型：妊娠期糖尿病II型以遗传因素为主，I型环境因素起主要作用1、三多一少（要理解其发生机制）2、实验室检查：糖化血红蛋白：8-12周血糖水平糖化血清蛋白：2-4周血糖水平（这两个是监测指标，不能用来诊断）诊断标准：1、 FPG（空腹血糖分型）采静脉血浆血糖大于6.0小于7.0 空腹血糖受损（IFG）大于7.0需要另外一天证实2、 O

2、GTT，75g无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于7.8正常大于7.8小于11.1称为糖耐量受损IGT大于11.1诊断糖尿病，需另一天证实3、 诊断标准：症状加随机血糖大于11.1 FPG大于7.0 OGTT两小时大于11.1症状不典型者需等第二天证实I型和II型糖尿病的区别发病年龄 家族史 肥胖 三多一少症状 漏诊 胰岛素分泌水平 酮症的发生率1：饮食治疗：控制总热量； 合理分配营养素：碳水化合物50-55%，脂肪20-30%，蛋白质15-20% 规律分餐2、运动3、药物：磺脲类（促胰岛素分泌）作用部位是胰岛B细胞，促其释放胰岛素共有三代：I代：氯磺丙脲，甲丙磺丁脲 II代：格列本脲 III代：格

3、列美脲特点：作用时间最长、作用最强的是：格列本脲 作用时间最短：格列喹酮、格列吡嗪 很少从肾排泄：格列喹酮 刺激胰岛素第一时相分泌的药物：格列丙嗪、格列齐特、格列美脲肝代谢产物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲（优降糖）最易引起低血糖最常见的不良反应是低血糖，因其降糖活性的蝉声不依赖于血糖水平 双胍类 机制：减少肝糖输出，增加肌肉对葡萄糖摄取、降低胰岛素抵抗，增加胰岛素作用血糖下降：不明显增加体重，因其不促进胰岛素分泌，还有抑制食欲的作用单独使用不易引起低血糖最常见的不良反应是：胃肠道反应最严重的不良反应：乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰 禁用双胍类药物抑制剂：延缓碳水化合

4、物吸收回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假糖进入下段肠道，与细菌结合，发酵产气，腹胀、排气恢复血糖不能口服碳水化合物，而是直接打葡萄糖噻唑烷二酮：过氧化物酶增殖体激活受体（PRAR）恢复游离脂肪酸摄取，游离脂肪酸进入肝脏减少，对肝代谢的影响减少，肌肉对葡萄糖的摄取增加，恢复了对胰岛素的敏感性起效偏慢、对肝有损伤，常查肝功胰岛素：原则：I型是替代治疗，要一天多次、多种成分皮下注射，短效制剂模仿餐后胰岛素分泌；中长效、模仿基础胰岛素分泌II型是补充治疗，与口服药结合使用急性代谢并发病：DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒DKA：诱因（要掌握）：感染；胰岛素使用不当；饮食失调；巨大的精

5、神刺激；其他应激状况；胰岛素拮抗激素DKA临床表现1、 糖尿病症状加重2、 DKA症状：恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面色潮红 呼吸有烂苹果味儿、深大呼吸、神志改变3、 诱发疾病表现：血酮体成分增加 尿酮体（丙酮、乙酰乙酸） PH下降、剩余碱下降、AG值增加治疗原则：DKA胰岛素缺乏；非酮症高渗性昏迷水缺乏1、 补充胰岛素：小剂量持续静滴2、 纠正水电解质紊乱、补水量10%左右3、 消除诱因血液病（主讲：马明信）贫血一、 概念 贫血：多种不同途径引起的同一病理概况二、病因分类生成减少：缺铁贫；铁粒幼细胞性贫血（铁失利用）；再障贫；骨髓病性贫血；增殖成熟延缓；慢性疾病；破坏过多：红细胞内在缺

6、陷（膜缺陷、酶缺陷）；细胞外因素；免疫性；机械性；物理化学性；脾亢；慢性失血性贫血=缺铁贫三、形态学分类（参考诊断学）缺铁贫一、 铁含量骨髓铁RBC储存铁血清铁骨髓铁铁在体内是在一个闭合的环路利用，所以在给与铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂，因为铁剂口服后集体可以根据需要吸收。而不能用注射铁剂，而其无代谢出口。二、发病机制1、体内缺铁（慢性失血如月经过多和溃疡病；需要增多如妊娠；吸收障碍）2、血红蛋白合成减少3、骨髓象：幼红细胞增生活跃、胞质较少；铁染色细胞内铁减少、细胞外铁阴性4、血清铁蛋白小于20ug/ml；血清铁小于50ug/dl；总铁结合力升高5、组织铁减少，引起粘膜和外胚叶组织变化；

7、如反甲（匙状指）、普文综合症（吞咽困难）三、诊断1、有缺铁的原因2、小细胞低色素性贫血3、贮存铁和血清铁减少4、诊断性铁剂治疗四、鉴别诊断SF（血清铁蛋白）骨髓细胞外铁SI血清铁细胞内铁TIBC总铁结合力阴性慢性病贫血+铁粒细胞性贫血+-+海洋性贫血正常+说明：1、 上述四种疾病均为小细胞低色素性贫血；慢性病贫血小细胞为主，低色素不明显2、 SF和骨髓细胞外铁两者代表储存铁3、 总铁结合力跟SF成反比4、 缺铁贫潜伏期：贮存铁没有了，血清铁还正常五、治疗1、祛除病因，特别是消化道肿瘤2、补充铁剂（口服）再生障碍性贫血一、 病因：原发性和继发性-干细胞受损-造血组织减少二、实验室检查网织红细胞减

8、小，淋巴细胞增多，易感染，血小板减少，可出血骨髓象:增生低下，红粒巨核均低下，非造血细胞增多急性型再障（即重症I型）1、 网织红细胞小于1.5万2、 中性粒细胞小于5003、 血小板小于2万4、 骨髓多部位增生明显低下重症再障II型在慢性基础上出现了I型的表现三、鉴别诊断问：全血细胞减少常见于什么病？1、 巨幼贫 2、PNH（阵发性睡眠性血红蛋白尿）3、脾亢 4、非白血病性白血病 5、MDS发病高，又称白血病前期四、治疗（无进展，略）溶血性贫血血管外溶血与血管内溶血有什么区别？一、 发病机理血管外溶血（PNH、错误输血）血浆游离血红蛋白增多结合珠蛋白减少血红素升高，高铁血红素白蛋白升高尿中出现

9、血红蛋白尿（有确诊意义）、含铁血黄素尿（Rouse试验）和高铁血红蛋白尿结合珠蛋白减少对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助血结素下降（但现在临床已经不作了）血管外溶血，主要发生在单核巨噬细胞系统（肝脾），脾大，切脾有效；复发肝；胆红素胆绿素；胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素，进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素，在肠道形成粪胆原和尿胆原排出，尿胆原经氧化后形成尿胆素，或经肝肠循环重吸收。尿胆原增加，间接胆红素升高，直接胆红素增高。二、临床表现贫血、黄疸、脾大（一） 急性溶血 血管内溶血（二） 慢性溶血 血管外溶血（三） 溶血危象 肝炎等诱因，增生明显的变为增生不明显（四） 原发病表现三、

10、实验室检查（一）首先确定是否溶血1、红细胞破坏过多的证据（1）血红蛋白下降（2）血清间接胆红素升高（未结合胆红素）（3）尿胆红素阴性、尿胆原强阳性（4）血清结合珠蛋白降低或消失（5）51Cr标记的红细胞寿命缩短（2528天）（前五项是血管内和血管外共有的表现）（6）血管内溶血时血浆游离血红蛋白升高，正常15mg/dl血浆中出现高铁血红素白蛋白尿隐血阳性（Rous试验阳性）尿离心上清液检查破碎RBC2%2、 红细胞代偿增生的证据（1） 网织红细胞增高（2） 骨髓红系增生明显（3） 周围血出现幼红细胞（二） 确定是何原因溶血1、 红细胞膜缺陷（1） 血RBC形态（遗传性球形红细胞增多症）（2） 脆

11、性实验（缺铁贫脆性下降、遗脆性增高）（3） 有关PNH的检查Ham试验（酸溶血试验）、蔗糖水试验CD55、CD59的测定MIRL 反应性溶血的膜抑制因子，抑制溶血CD55、CD59阴性率增高（10%正常）阳性率增高2、 红细胞酶的缺陷（1） 自身溶血及纠正试验加ATP和G均可纠正G6PD缺陷加ATP可纠正，加糖不能纠正丙酮酸激酶缺陷（2） G6PD过筛试验3、 Hb异常（1） 血红蛋白电泳（2） 抗碱血红蛋白测定HbF（3） 异丙醇沉淀试验（不稳定的血红蛋白）22 HbA（正常） 22 HbF（胎儿） 22HbA2 4HbH4、 免疫性溶血（1） Coombs试验（温抗体型）（2） 冷凝集试验

12、（3） 冷溶血素试验（阵发性睡眠性血红蛋白尿）（4） 免疫球蛋白测定四、治疗（一）去除诱因（二）对症治疗、输血PNH、生理盐水、洗涤过的红细胞（去除补体）（三） 根据不同类型给与相应治疗1、 球形：切脾2、 免疫抑制剂白血病急性白血病（一）MIC分型形态学（Morphology）FAB分型（组化染色）ANLLM1M7ALLL1L3免疫学（Immunology）组化染色B：CD19、CD22（单抗）T：CD3粒单：CD3、CD13、CD33巨核：CD41、CD61细胞遗传学（Cytogenetics） M2：t（8；21） AML1/ETO（融合基因查的比较粗） M3：t（15；17） PML/

13、RAR M4Eo：inv（16）这三个预后比较好 M1 t（9；22） bcr/abl 早B t（9；22） Bt（8；14） T t（11；PH染色体见于（慢粒、M1、急淋）（二）诊断1、临床表现：贫血、出血、发热、浸润（四大表现）2、血象：三系减少、出现幼稚细胞3、骨髓象：原始细胞大于30%（2000年WHO提出大于20%可以诊断）POXPAS非特异酯酶NSE原始粒细胞阳性、强阳弱阳性弱阳性、NaF不抑制原始单核细胞阳性、NaF可抑制原始淋巴细胞多阴性、阳性率3%颗粒状阳性Marker表现标记（三）鉴别诊断巨幼贫 脾亢 再障 PNH MDS（四） 治疗M3：不主张作移植 亚砷酸、促进白血病

14、细胞凋亡 维甲酸、分化诱导（有复发、反复化疗）其他联合化疗干细胞移植（异体骨髓和脐带血和自体骨髓和外周血干细胞）自体移植慢粒脾大、WBC高与类白鉴别羟基脲：血液学缓解PH染色体初期：干扰素（细胞遗传学缓解，PH转阴）异基因骨髓移植酪氨酸激酶抑制剂：易复发、疗效不好外周血：骨髓增生MDS（骨髓异常综合症）干细胞疾病2000年WHO分类外周血有一、二、三个系列增生，骨髓抑制，病态造血RARASRAEBRAEBT（2000年WHO取消了，其可诊断为白血病）慢性粒单细胞白血病2000年WHO认为分类存在缺点：有些病人无贫血，故新增分类：RCMD（难治性血细胞减少伴多系细胞增生异常）无贫血，只有5q-综

15、合症：5号染色体长臂缺失，属难治性贫血，贫血重，预后好不能分类MDS恶性淋巴瘤B细胞淋巴瘤T细胞和NK细胞肿瘤霍奇金病改为霍奇金淋巴瘤以上是根据形态学、免疫表型、细胞遗传学、基因检查、结合临床把不同类型淋巴瘤视作彼此独立的疾病，过去以形态学分型为主多发性骨髓瘤恶性浆细胞瘤，有M蛋白（单克隆蛋白增高）正常克隆蛋白受抑制与发病关系最密切的淋巴因子是IL6，进一步恶化1、浸润表现：骨质破坏2、Ig异常表现（高粘滞综合症、肺损害（机制）、感染） 3、肾损害1、骨髓浆细胞大于15% 2、M蛋白 3、骨破坏三联 化疗、放疗、2FN凝血因子及其部分特性：因子2、7、9、10与VitK有关十三个因子缺因子6。

16、FVI：系指活化的FV，现不用FIII不在血液中出现，是组织因子FIV是Ca2+，不是蛋白质血小板和出血功能鉴别表病及进一步检查血小板功能CT（凝血时间）KPTT或APTTPTTT束臂试验血小板计数出血时间血块收缩血管壁阳性血小板减少性紫癜（骨穿查巨核细胞）延长血小板功能不好（查血小板功能）F8、9、11、12缺乏（纠正试验）内外源性缺F2、5、10、 VK、双香豆素DIC（3P试验和FDP）TT:主要是看纤维蛋白原的DIC病因、发病机理、临床表现临床分期：高凝血期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期弥漫性血管内凝血四大表现：出血、多器官功能障碍综合症、休克、微血管病性溶血性贫血ITP一、发病机理

17、二、临床表现：急性型和慢性型1、出血；2、与出血量一致的贫血；3、一般脾不大，仅10%刚及三、实验室：Evans综合症（自身免疫性血小板减少合并自身免疫性贫血）（出血与贫血不一致）1、血小板减少2、巨核细胞增多或不减少，伴成熟产板型减少。3、BT延长，血块收缩不佳，束臂试验阳性4、PAIgG增高5、血小板功能异常四、诊断1、出血倾向2、血小板数小于100109/L 3、巨核细胞多（至少不减少）4、一般脾不大5、PAIgG升高或血小板寿命缩短或糖皮质激素治疗有效6、除外其他原因（继发于免疫性、SLE等）五、治疗：严重者输新鲜血或血小板悬液（指征：血小板小于1万，2万以上不输血，2万以下症状重可预

18、防性输血小板）1、糖皮质激素2、切脾3、免疫抑制剂4、其他：大剂量IgG静脉给，20g/天，共5天三联疗法：严重者输新鲜血或血小板悬液、静脉给糖皮质激素、大剂量IgG静脉给（内科445：26）消化系统疾病西综真题讲解99年1、食管胃括约肌（应叫下食管括约肌）现认为确有这样的解剖结构，不单是平滑肌的增厚胃食管返流病：食管的抗返流屏障、食管的扩张作用下食管括约肌压力比胃内压高出1030mmHg食管的原发蠕动和继发蠕动胃泌素刺激收缩2、胃的：实现的N途径迷走N释放的某种肽类物质消化道兴奋：迷走N释放Ach，交感N是抑制的壁内N丛释放的是Ach容受性舒张是即刻发生，接下来发生的是适应性舒张，使得胃内压

19、保持一个恒定，不会突然升高3、胆盐的生理作用：胆囊胆汁在十二指肠中和一部分胃酸4、促进胃排空的因素5、大肠癌的特点：以腺癌为主，转移慢，只有到了D期可有远端转移 类癌是内分泌癌肿在消化道，血清素和5-HT CEA的升高，翻倍的升高对诊断大肠癌很有帮助6、恶性溃疡：粘膜集中相不能区分良恶性；大小，小于2公分良；整齐的为良性；质地软硬；关键看隆起还是和粘膜同一平面，即X线下的壁内龛影（良性）和壁外龛影（恶性）7、肝硬化失代偿期：雌激素增多（男性病人女性化、乳腺增生、蜘蛛痣）8、PH（幽门螺杆菌）阳性：DU和GU，DU的愈合时间比GU短。标准治疗：三联（两种抗生素加治酸剂或铋剂）9、Cushing

20、Ulcer中枢神经系统病变10、胃十二指肠的防御因子：前列腺素11、结核性腹膜炎：12、肝肾综合征：13、关于GU和DU：不说GU的癌变和DU的不癌变。14、胆汁酸和胆色素的原料：胆固醇胆汁酸； 血红素胆色素。15、引起胰腺细胞和胰腺导管坏死：磷脂酶 A 和弹力蛋白酶。16、炎性息肉多见于：溃疡性结肠炎。肠内瘘多见于克隆氏病，克隆氏病的肠内瘘的发生比肠结核多。因肠结核的坏死和增生是同时进行。17、A 型和 B 型萎缩性胃炎：A 型（胃体）我国少见。A 型叶酸 B12恶性贫血。18、galbert 综合征和*综合征：galbert与胆红素结合和摄取都有。19、急性重型肝炎病理特点：20、早期胃癌

21、：定义就是粘膜内癌，粘膜下癌也属。一点癌不一定是早癌，一点癌指钳取部位的癌变，可能很深。21、中毒的腹膜透析：苯巴比妥和甲醇中毒可透析。22、门脉高压的腹水形成的因素：2000 年份1、胃容受性舒张的主要刺激物：2、哪项分泌最依赖副交感神经：唾液3、壁细胞分泌：内因子4、肝肾综合征：肝脏病变造成的肾脏的灌注不良、氮质血症、稀释性低血钠和低尿钠。稀释性低血钠以利尿为主，真正的低血钠以潴钠为主。5、Curling Ulcer：烧伤引起的6、肝癌的临床表现：7、肝性脑病的神经毒物：硫醇、芳香族氨基酸、氨、章胺 主导地位是芳支氨基酸的平衡。8、急性坏死性胰腺炎的实验室检查：血尿淀粉酶（血先升高先降低，

22、差 6 到 12 个小时）、血清脂肪酶（3到 7 天以后升高，现认为可靠性高，但多数医院不查）、血钙降低（标志死亡）。9、十二指肠溃疡胃酸分泌异常机制：胃排空减慢。10、胃溃疡：特殊溃疡（幽门管、球后、多发、复合），最常见于胃窦的小弯侧。11、引起胰液大量水分和碳酸氢盐（促胰液素）12、肠结核和细菌性痢疾的溃疡：肠结核（环形溃疡）痢疾（大小不等形状不一的浅溃疡）13、有关黄疸英文综合征：14、亚急性重型肝炎病理特点：15、苯巴比妥中毒（腹膜透析和强利尿剂），有机磷（不透析和利尿）16、大肠癌的癌前病变：大肠腺瘤性息肉、家族性息肉病、溃疡性结肠炎、绒毛状腺瘤。17、肝硬化、肝炎手术耐受力的估计：

23、评价肝硬化多用Child分级：手术成功率A级有 80%、B级有50%、C级有20%。2001 年份1、下列消化分泌物中最依赖于迷走神经的：2、抑制胃液分泌的：生长抑素3、肝细胞受损，血中活性降低的酶是 LCAT4、肝功能不良时合成受影响比较小的是：免疫球蛋白（来源浆细胞）5、肝硬化代偿期的表现：胃底食管静脉曲张属失代偿期（是门脉高压最可靠的诊断依据）。6、溃疡性结肠炎的并发症：结肠和直肠粘膜出血、肠梗阻、癌变（20%）、中毒性巨结肠（多因治疗不当 和病人的不当心）、瘘管（不易发生，因其溃疡是小的、单片状的浅溃疡，不会深达肌层）7、DU：主因胃酸分泌过高，壁细胞总数大于 10 个亿易发生 DU。

24、8、B 型胃炎：主要病因：幽门螺旋杆菌。9、坏死性胰腺炎：脐周皮肤10、哪种结石在腹部平片时易显影：混合结石。11、甲胎蛋白大于 500，诊断原发肝癌没有问题，12、分泌胃泌素：胃窦部。吸收铁的主要部位：小肠上部13、重型肝炎的病理特点：14、Cushing 和 Curling 溃疡15、胃癌，大肠癌16、水肿型急性胰腺炎：血清淀粉酶升高（出血坏死型可能升高或降低）。17、胃大部切除后，典型反流性胃炎的症状：消化串讲总论重点（萧树东，全国消化的主任委员） 调节肽、ZollingerEllison 综合征、胰性霍乱、微生态环境幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）相关的四种疾

25、病：慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关 性淋巴样组织（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤。 小肠的疾病种类多、发病少，重点掌握克隆病肝硬化是重点 非心源性胸痛上消化道和肝胆胰出血表现为黑粪和（或）呕血，每日出血量超过 50ml 才会出现柏油样黑粪，下消化道 出血者常排出暗红色或果酱样粪便，出血部位越近肛门，粪便越呈鲜红。Virchow 淋巴结、BuddChiari 综合征、Cullen 征（急性坏死性胰腺炎可见腹壁皮下瘀斑）腹块的鉴别：乙状结肠内粪块、充盈的膀胱、前凸的脊柱、腹主动脉、肾脏、妊娠子宫、以及卵巢囊肿、 子宫肌瘤等。幽门螺

26、杆菌的检测：常用血清抗体测定，胃粘膜活检标本作尿素酶试验、培养、组织学检查、涂片革兰染 色镜下观察以及碳 13 或碳 14 呼气试验。（了解各项检测的特点）除疑有胃肠道穿孔、肠梗阻、或 2 周内有大量出血外，均适合作 X 线钡剂检查。（大出血 2 周后方可进行消化道钡餐造影）通过这些检查可发现胃肠道的溃疡、肿瘤、炎症、静脉曲张、结构畸形以及运动异常。经皮脾穿刺门静脉造影术有助于判断肝内抑或肝外门静脉阻塞、侧支开放部位与程度、门腔分流术的效果等，但术后脾出血率 2%到 4%，故只宜在剖腹术前进行。纤维结肠镜可深达回盲部；新型小肠镜也只能达空肠上段 50 至 160cm。经十二指肠镜逆行胰胆管 X 线造影（endoscopic retrograde