心肌超声背向散射的超微基础及临床应用进展Word下载.docx

1、即IBS变化周期的延迟时间，指心电图QRS波的起始部到CVIB最低点的时间。因为每个人的QT间期不同，故常取其矫正值，其矫正公式为：delay（normalized）delay（ms）/QT（ms）。该指数用来测定IBS值相对于收缩期而发生的时间上的变化，是通过心肌节段声学特征来反映心肌收缩功能的指标，正常心肌的测定值接近1，梗塞心肌则延长。心肌背向散射的超微基础背向散射信号与心肌胶原含量的关系：胶原沉积是心肌梗塞及其他心肌疾病固有的病理变化1。Mimbs等2,3在动物实验中发现，胶原沉积后纤维化的心肌与正常心肌比较，前者平均IB值显着增大。Hoyt等4在正常人体心室肌中发现少量的胶原，其含量

2、与IBS值没有相关性；在正常人体心肌中，是心肌组织而非胶原物质在超声背向散射信号中起重要作用。同样地，ODonnell等5亦论证了在正常心肌中，胶原物质不是超声衰减的主要决定因素。随后Hoyt等研究了人体陈旧性心梗后心肌的背向散射信号及相应切割心肌的超微结构。结果发现IBS值与胶原含量之间存在线性相关关系（r，P）；与其对数亦成线性相关（r，P）；心肌结缔组织面积百分率与胶原含量密切相关（r，P）。结果表明组织学研究揭示了心室壁心肌胶原沉积在量与部位上的变化，及其对超声信号的影响；超声背向散射的定量分析有助于无创性评价梗塞后心肌纤维化的存在及程度。背向散射信号周期性变化的超微基础：超声背向散射

3、表现出一种随心动周期而发生周期性变化的调节特征。正常人心肌的IBS值以舒张末期最高，收缩末期最低。这种调节性能与心肌收缩功能的变化密切相关，而且，在心肌缺血时，此性能减弱或消失。目前，该调节性能的确切机制尚有争议。Wickline等6认为，背向散射的周期性变化与肌纤维的弹性特征有关。他们推测背向散射的周期性变化是由细胞内与细胞间声阻抗的失匹配所致。因为细胞内由交叉性弹性元素组成，而细胞间却由平行性弹性元素组成，即所谓的Maxwell式心肌模型。心肌的伸张或压缩引起弹性元素声阻抗的变化，从而导致背向散射的周期性变化。OBrein等7则认为背向散射的周期性变化有赖于心肌的主动收缩，由收缩期到舒张期

4、肌丝大小及结构的变化改变了背向散射信号强度及超声传播特性。他们在收缩期与舒张期分别测定了16只狗心脏的超声衰减系数、声速、多相指数、背向散射值及室壁厚度，结果发现：收缩期与舒张期相比，衰减系数明显增高（P）、声速增快（P）、多相指数明显降低（P）、肌丝长度明显缩短（P）、肌丝厚度明显增大P）、IBS值明显降低（P）。研究表明，超声背向散射变化的基础在于组织超微结构的变化，即肌纤维的变化。由激光扫描声学显微镜观察心肌，可清楚地显示肌纤维的线性结构；收缩期与舒张期肌纤维的散射波谱形状相似，但舒张 期强于收缩期。背向散射产生于非常小的散射体，即胶原结缔组织及其它大分子物质，如具有主动收缩功能的肌动朊

5、等元素。此类散射元件与其他非散射物质在超微结构中共存，比如线粒体（约占心肌的40%）及细胞内与细胞间液体等。每一个小散射元件的表面积决定了它对超声的散射性能，既定容积内所有散射元件的散射强度即为总的背向散射强度，在心动周期中散射元件的周期性变化导致了IBS值的周期性变化。收缩期心肌的收缩导致了超微结构中非收缩成分的压缩与变形，因此，在收缩期，既定容积中隔开结缔组织及肌纤维的平均空间距离增大，散射元件数量减少，即散射密度减少，最终导致既定容积IBS值减少。操作中可避免的影响因素探头频率：背向散射随频率的增大而增大，相对较低的频率更适合于临床应用（左右）8。仪器条件设置：增益（TGC、LGC）、压

6、缩（Compression）及能量（Power）设置对背向散射信号强度均有影响。在操作过程中应固定于同一水平，以保证测值更具有可比性9。肌纤维方向：如左室后间壁、侧壁心肌节段的肌纤维方向与超声束角度倾斜，故其IBS值较前壁、后壁明显减小10，11，因此，相同节段心肌测值进行比较更具有可比性。临床应用心肌受损的临床评价：由于心肌的组织特性与背向散射信号强弱密切相关，当心肌受到缺血或其他原因的损害时，其背向散射值会发生相应改变。Hoyt等8研究证实了人体心肌梗塞后，梗塞区心肌平均IB值增高。Natio等采用IBS法结合心内膜下心肌活检对14例扩张型心肌病患者进行了研究，结果发现心肌的平均IB与纤维

7、化程度成正相关（r，P）。国内朱永胜等12应用超声背向散射参数评估了高血压患者的心肌受损情况，结果发现无合并症患者的心肌背向散射参数与对照组相比无显着差异（P），而有合并症患者差异显着。他们认为心肌背向散射参数可用于判断高血压病性心肌受损的程度。急性心肌梗塞（AMI）再灌注后心肌活性的评价：传统的二维超声心动图通过观测局部室壁运动状况，可以用于评估再灌注晚期心肌的活性，但不适于再灌注早期心肌整体复活程度的评价。因为研究表明，再灌注早期室壁运动几乎没有得到改善，或者改善甚微13。另外，心肌对比超声心动图或多巴胺负荷超声是评价AMI再灌注早期心肌活性的有效方法14，15，但由于技术所限，这些方法没

8、有在临床得到普遍应用。近来，超声组织定征评价心肌活性的临床应用价值受到普遍关注。已往学者采用背向散射技术在动物实验及临床研究中发现梗塞心肌的CVIB值恢复早于室壁运动的改善，为不依赖室壁运动而独立评价心肌的活性提供了可靠方法16，17。Takiuchi等9对26例AMI患者进行了研究，结果发现在再灌注前，所有梗塞节段运动异常（明显减弱、消失或矛盾运动），梗塞区心肌的CVIB值显着下降（P），IBS delay明显增大（P）；再灌注后3天，梗塞区心肌的CVIB值即明显增加，大多数患者的IBS delay恢复到正常范围；到再灌注后7天，CVIB值仍然逐步增加；但直到再灌注后21天才发现室壁运动的改

9、善。因此，CVIB值的早期恢复现象表明，背向散射技术对评价及预测局部心肌的活性具有重要意义，而且它不依赖于室壁运动状况。评价同种心脏移植术后急性排异反应（AR）：从组织学来看，心脏AR可以定义为心肌水肿、细胞浸润，更严重者则伴有肌细胞受损及组织间隙出血。诊断AR的方法的主要标准是其快速、可靠区别排异反应心肌的能力。心内膜下心肌活检不失为“金标准”，但具有创伤性，可重复性受限。超声组织分析的目的在于从心肌组织声学特性的改变来确定心肌的病理变化。Stempfle18等采用视频法分析了动物实验中移植心脏心肌的灰阶水平与灰阶分布，结果发现中度与重度AR期舒张末期心肌的灰阶值明显增大，而轻度AR不会导致

10、灰阶水平的连续性改变。因此，视频法的敏感度不够，限制了它对人体的应用，因为轻度AR亦具有很大的潜在危险性。Masuyama等19采用射频法的临床研究发现人体同种心脏移植术后急性中度排异反应会导致心肌CVIB值的显着改变。Angermann等20采用射频法通过检测52例移植心脏舒张 末期的2D-IB（two-dimensional integrated backscatter）值，以评价该方法对AR的诊断价值。结果发现心肌的2D-IB变化与AR反应密切相关。与AR反应前比较，AR反应后心肌的2D-IB值显着增大，左室后壁或室间隔的2D-IB值增加即表明轻度AR反应的敏感性为88%、83%，特异性

11、为89%、85%；2D-IB值分别增加及即表明中-重度AR反应的敏感性为92%、79%，特异性为90%、84%。因此，舒张末期左室后壁与室间隔2D-IB值的增加不仅可用于区别中、重度AR反应，也可以用来区别轻度的AR反应。由于伴有肌细胞损害的心肌的2D-IB值增加明显高于没有肌细胞损害的心肌，因此，检测心肌的2D-IB值可用来评估AR反应的严重程度。局限性背向散射有赖于心肌纤维方向与超声束之间的成角，即各向异性。而且，分析结果具有很强的图像质量依赖性。目前，背向散射图像的缺点之一是其动态范围小，这一点可以由降低发射功率来纠正；另一个缺点是与传统二维超声比较起来，背向散射的分辨率衰减更明显。参考

12、文献1戴闺柱。心室重塑和神经内分泌抵抗剂。中华心血管病杂志，1997，25（1）：3173202Mimbs JW,ODomell M,Bauwens D,etdependence of ultrasonic attenuation and backscatter on collagen content in dog and rabbitRes,1980,47:49563Mimbs LW,ODomell M,Miller JG,etof cardiomyopathic changes induced by doxorubicin based on quantitative analysis of

13、 ultrasonicJ Cardiol,1981,47:105610624Hoyt RH,Skorton DJ,Cottirs SM,etbackscatter and collagen in normal ventricular ,1984,69:7757825ODonnell M,Mimbs JW,Millerrelationship between collagen and ultrasonic attenuation in myocardialAcoust Soc Am,1979,65:5125206Wickline SA,Thomas LJ,Millerrelationship b

14、etween integrated backscatter and myocardial contractileClin Invest,1988,76:215121607OBrein PD,OBrein WD,Rhyne TL, etof ultrasonic backscatter and acoustic propagation properties to myofibrillar length and myocardial ,1995,91:1711758Hoyt RH,Collins SM,Skorton DJ,etof fibrosis in infarcted human hear

15、ts by analysis of ultrasonic ,1985,71:7407459Takiuchi S,Ito H,Iwakura K,ettissue characterization predicts myocardial viability in early stage of reperfused acute myocardial ,97,35636210Hoffmeister BK,Handley SM,Wickline SA,etintegrated backscatter of Youngs modulus of fixed tendon and fixedAcoust S

16、oc Am,1996,100:3933394011Hall CS,Verdonk ED,Wickline SA,etof the apparent frequency dependence of backscatter in fromalin fixed humanAcoust Soc Am,1997,101:56356812朱永胜，钱蕴秋，张军，等.肥厚型心肌病和高血压病心肌超声背向散射参数的对比研究。中国超声医学杂志，1999，15（3）：18418613Milunski MR,Mohr GA,Perrez Je,ettissue characterization with integra

17、ted backscatter:Acute myocardial ischemia,reperfusion,and stunned myocardium in ,1989,80:49150314Ito H,Tomooka T,Sakai N,etof myocardial perfusion immediately after successful thrombolysis:A predictor of poor recovery of left& nbsp;ventricular function. in anterior myocardial ,1992,85:1699170515Ito

18、H,Iwakura K,Oh H,etchanges in myocardial perfusion pattern in patients with reperfused anterior wall myocardial infarction:Their relation to myocardial ,1995,91:65666216Milunski MR,Mohr GA,Wear KA,etidentification with ultrasonic integrated backscatter of viable but stunned myocardium inAm Coll Card

19、iol,1989,14:46247117Vered Z,Mohr GA,Barzilai B,etintegrated backscatter tissue characterization of remote myocardial infarction in humanAm Coll Cardiol,1989,13：849118Stempfle HU,Angermann CE,Kraml P,etchanges during acute cardiac allograft rejection:Quantitative ultrasound tissue analysis versus myo

20、cardial histologicAm Coll Cardiol,1993,1:31031719Masuyama T,Valantine HA,Gibbons R,etmeasurement of integrated ultrasonic backscatter in human cardiac allografts for the recognition of acute ,1990,81:82983920Angerman CE,Stempfle HU,Kiuger TM,etof acute cardiac allograft rejection from serial integrated backscatter analyses in human orthotopic heart transplant recipients:Comp arison with conventional ,1997,95:140150