病生名词解释和简答题目DOCWord下载.docx

1、4.遗传性因素与先天性因素有何区别？遗传因素指染色体或基因等遗传物质畸变或变异引起的疾病。先天性因素指那些损害胎儿发育的因素。5.疾病发生的原因有哪些？生物因素理化因素营养因素遗传因素先天因素免疫因素心理和社会因素6.什么是疾病发生过程中的因果交替？7.疾病的局部与整体关系是什么？8.疾病时细胞受损方式有哪些？9.分子病有哪些种类？三、论述题1.如何理解疾病的现代概念？2.试述疾病的常见致病因素及特点3.试述疾病发生发展的一般规律损伤与抗损伤（在疾病发生发展过程中，损失与抗损伤作用常常同时出现，贯穿始终且不断变化）因果交替（疾病发生发展过程中，有原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因，引起

2、新的后果。）局部与整体（疾病可表现为局部变化或全身变化或二者兼有）4.试述疾病发生的基本机制5.什么是基本病理过程?请举例6.举例说明因果交替规律在发病学中的作用7.举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用8.为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要指标？9.死亡的现代概念及其判断标准是什么？第三章 水、电解质代谢障碍1.跨细胞液（transcellular fluid）2.aquaporins（AQP）3.hypovolemic hyponatremia4.hypervolemic hyponatremia5.hypovolemic hypernatremia

3、6.edema7.凹陷性水肿 （pitting edema）8.低钾血症和缺钾9.异位钙化1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。3. 试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。4. 为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？5. 长期使用受体阻滞剂的患者，为什么易发生高钾血症？6. 长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易发生低钾血症？7. 试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制8. 低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？9. 低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？10.

4、在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？11. 充血性心衰病人，为什么易产生低镁血症？12低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低，其电生理机制有何不同？13 慢性肾功能衰竭患者为什么易发生低钙血症？但临床上此类患者的低钙血症的症状又明显，为什么？三、讨论题1试述低镁血症引起神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高的机制。2试述低镁血症引起血压升高的机制。3试述血清镁水平降低可加速动脉粥样硬化形成的机制。第四章 酸碱平衡紊乱一.名词解释1.Acid-base balance2.Acid-base disturbance 3.Metabolic aci

5、dosis 4.Metabolic alkalosis5.Respiratory acidosis 6.Respiratory alkalosis 7.反常性碱性尿8.反常性酸性尿9.混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）10.酸碱一致型酸碱平衡紊乱11.酸碱混合型酸碱平衡紊乱12.SB13.AB14.BB15.BE16.AG17.盐水反应性碱中毒18.盐水抵抗性碱中毒19.pH20.PaC02 21.C02CP二.简述题1.简述肺调节酸碱平衡的机制2.简述肾调节酸碱平衡的机制3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。4.简述反映血浆HCO3

6、-含量的指标，其正常范围及临床意义。5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用?8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何?10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱?11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程?14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么?15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能

7、的影响及其机制。三.论述题1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何?2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常?5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmolL，PaC02 28mmHg。6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH 7.29，AB l0 mmo1L，PaC02 24mmHg，Na+140 mmolL，Cl- 104 mmolL，K+6.5 mm01L。 试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?该患者

8、发生了何种电解质紊乱?7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa（80mmHg），AB 40 mmolL。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1L，PaC02 55mmHg，Na+140 mmo1L，K+ 2.5 mmo1L，C1-74 mmolL。 该患者发生了何种电解质紊乱?9.某患者癔病发作1小时，出现呼吸浅慢，血气检测结果为PH 7.52，PaCO23.19kPa（24mmHg），AB 20 mmo1L。 为什么会出现呼吸浅慢?10.患者，女，70岁，肺心病入院。经过

9、治疗后血液检查如下：pH 7.40，PaCO2 7.58kPa（57mmHg），HCO3- 40mmolL。该患者发生何种酸碱平衡紊乱?11.某肺心病并发腹泻患者，pH 7.12，PaCO211.25kPa（84.6 mmHg），HCO3- 26.6mmo1L，Na+137 mmolL，CI- 85mmolL。第五章 缺氧1缺氧（Hypoxia）2血氧分压3血氧容量4血氧含量5血氧饱和度6. 发绀（Cyanosis）7. 低张性低氧血症（Hypotonic hypoxia and hypoxmia）8. 等张性低氧血症9. 循环性缺氧（circulatory hypoxia）10. 组织性缺氧

10、Histogenous hypoxia）11. 肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）1. 缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？2. 试述CO中毒引起缺氧的发生机制。3.简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点.4乏氧性缺氧时呼吸系统有何代偿反应？其机制和代偿意义是什么？5.各型缺氧的血氧变化特点是什么？6. 试述缺氧时循环系统的代偿反应。1. 缺氧时组织细胞有哪些变化？2. 试述缺氧时红细胞内2，3-DPG含量升高的机制及其意义.3. 缺氧引起肺血管收缩的机制是什么？第六章 发热一、 名词解释 1.发热（fever）2.过热（hyperthermia）3.体温升高4.

11、致热原5.外生致热原6.发热激活物7.内生致热原8.中枢发热介质9.干扰素（interferon）10.退热期二.简答题1.体温升高是否就是发热？2.发热激活物的作用是什么，发热激活物包括哪些？3.试述TNF与发热的关系.4.为什么发热时机体体温不会无限制上升5.内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？6.简述5种体温调节的正调节介质.7.简述常见的4种内生致热原.8.简述发热的三个分期.9.简述发热三期的热代谢特点.三论述题1发热与过热有何异同？2体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表现？3试述高热稽留期的体温变化及其机制.4试述体温下降期的体温变化及其机制.5发热时机体心血管系

12、统功能有哪些变化？第七章 细胞凋亡与疾病1.凋亡2.细胞增殖3.细胞周期4.原癌基因5.程序性细胞死亡（PCD）6.凋亡小体7.染色质边集8. DNA片段梯9.凋亡蛋白酶10.坏死11.激活诱导的细胞死亡12.凋亡相关基因1.举例说明PCD与细胞凋亡的区别与联系。2.细胞凋亡信号转导系统具有哪些特点?3.试述钙稳态失衡引起细胞凋亡的可能机制。4.试以Fas蛋白为例说明细胞凋亡信号转导系统的多途性5. bcl-2抗凋亡的机制是什么?6.试述P53基因突变与肿瘤发生的关系。1.细胞凋亡与细胞坏死有什么不同?2.简述核酸内切酶和凋亡蛋白酶在细胞凋亡过程中的作用及其关系。3.氧化应激可通过哪些机制导致

13、细胞凋亡?4.试述线粒体损伤在细胞凋亡中的作用。第八章 应激一、名词解释：1Stress2应激原3全身性适应综合症4急性期反应蛋白5应激性溃疡6heat shock protein7劣性应激8应激性心肌病二、简答题：1如何理解机体的应激反应？2什么因素可能作为应激原？3何为应激性溃疡？其发生机制是什么？4简述应激导致血压升高的机制5应激时糖皮质激素大量分泌的生理病理意义6试述应激时交感肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义三、问答题严重应激为什么会导致心性猝死？应激引起动脉粥样硬化的可能机制是什么？3 为什么说应激是一个非特异性全身反应？交感-肾上腺髓质系统的兴奋对机体产生哪些影响？第九章 弥散

14、性血管内凝血1.disseminated intravascular coagulation DIC （弥散性血管内凝血）2.microangiopathic hemolytic anemia （微血管病性溶血性贫血）3.schistocyte （裂体细胞）4.thrombomodulin TM （血栓调节蛋白）5.protein C （蛋白C）6.protein S （蛋白S）1.简述弥散性血管内凝血的出血机制。2.简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。3.简述引起APC抗凝的原因及其机制。4DIC患者为何会出现贫血？5. 试述影响DIC发生发展的因素。6. DIC患者为何会出现贫

15、血？1.试说明休克与DIC之间的相互关系。2.试述DIC的发生机制。第十章 休克1.shock（休克）2.hypovelemic shock（低血容量性休克）3.hyperdynamic shock（高动力型休克）4.hypodynamic shock （低动力型休克）5.microcirculation（微循环）6.autobloodinfusion（自身输血）7.autotransfusion（自身输液）8.hemorheology（血液流变学）9.shock lung（休克肺）10.shock kidney（休克肾）11.hemorrhagic shock（失血性休克）12.infect

16、ious shock（感染性休克）13.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子）14.cardiogenic shock（心源性休克）1.哪些原因可以引起休克？2.休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之。3.为什么休克早期血压无明显降低？4.何谓血液重新分布？简述其发生机理。5.休克初期肾脏等腹腔内脏血管收缩的机制是什么？6.简述休克时血液流变学的主要改变及其在休克发病学中的意义。7.简述休克进展期的微循环变化特征及其机制。8.何谓肠源性内毒素血症？它对休克的发展恶化有何影响？三、论述题 1.试述休克与DIC的关系及其机理。2.试述休克晚期导致休克

17、不可逆甚至死亡的可能原因，为什么？3.为什么革兰氏阴性细菌感染的休克患者容易发生心力衰竭？4.何谓休克肺？为什么休克肺是休克病人重要的死亡原因？5.试述感染性休克与失血性休克的特点，并指出二者的不同点。6.根据休克的微循环学说，如何合理使用血管活性药物？第十一章 缺血-再灌注损伤 1.自由基（free radical） 2.氧自由基 （oxygen free radical） 3.缺血再灌注损伤 （ischemia-reperfusion injury,IRI） 4.钙反常 （calcium paradox） 5.氧反常 （oxygen paradox） 6.无复流现象 （no-reflow

18、phenomenon） 7.pH反常 （pH paradox） 8.钙超载 （calcium overload） 9.呼吸爆发 （respiratory burst） 10.心肌顿抑 （myocardial stunning）1简述细胞钙超载引起再灌注损伤的机制。2.简述中性粒细胞在缺血再灌注损伤中的作用。3.简述常用的低分子自由基清除剂和酶性自由基清除剂有哪些？4.试述缺血再灌注损伤时氧自由基生成过多的机制。5.试述氧自由基如何造成机体损伤？1.试述无复流现象的可能机制。2.试述心肌顿抑的发生机制。第十二章 心力衰竭试题1心力衰竭（heart failure）2端坐呼吸（orthopnea）

19、3充血性心力衰竭4劳力性呼吸困难5高动力循环状态（hyperdynamicstate）1试述心力衰竭发生常见的诱因。2简述心衰时心肌收缩性减弱的机制。3左心衰竭患者为什么会出现端坐呼吸?1试述酸中毒引起心肌兴奋一收缩耦联障碍的机制2试述心力衰竭时心脏自身的代偿机制第十三章 呼吸衰竭试题1.respiratory failure2.functional shunt3.死腔样通气4.肺性脑病5.ARDS1肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理意义？2为什么单纯弥散障碍不伴有PaCO2升高?3呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？1.试述ARDS的发病机制。2.试述COPD与呼吸衰竭的关系。

20、第十四章 肝性脑病1肝性脑病2氨中毒学说3肝性肾功能衰竭1肝功能障碍患者为什么容易发生出血?2简述左旋多巴治疗肝性脑病的原理3假性神经递质是如何产生的?如何促进肝性脑病发生?1肝硬化伴有消化道出血病人发生肝性脑病的可能机制是什么?2简述血氨升高引起肝性脑病的作用机制。第十五章 肾功能不全1.急性肾功能衰竭2.肾后性急性肾功能衰竭3.氮质血症 4.慢性肾功能衰竭5.肾性贫血6.肾性骨营养不良7.矫枉失衡学说8.尿毒症9.肾功能不全10.少尿11.等渗尿12.非少尿型急性肾功能衰竭13.夜尿14.原尿回漏二、简述题1.简述引起急性肾功能衰竭的原因和分类。2.简述急性肾功能衰竭少尿期时机体的变化。3

21、.简述肾性高血压的发生机制。4.慢性肾衰患者往往有出血或出血倾向，为什么?简述其发生机制。5.简述慢性肾功能衰竭时血钙降低的机制。6.何谓肾性骨营养不良?7.简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。 8.试述慢性肾功能衰竭患者为何出现多尿症状?9. 简述慢性肾功能衰竭患者为何易发生骨折?试述其机制?10.简述慢性肾功能衰竭患者磷代谢障碍的特点及发生机制。 三.论述题1.试就病因和尿液变化（尿比重、尿渗透压、尿钠含量、尿肌酐血肌酐比值、尿蛋白量及尿镜检）的不同，对急性功能性与器质性肾功能衰竭进行比较。2.用矫枉失衡学说来阐明慢性肾功能衰竭患者晚期磷代谢障碍的发生机制。3.慢性肾功能衰竭患者往往有

22、贫血，贫血与肾功能衰竭病情呈正比，请分析其发生机制，并提出处理原则。4.肾功能衰竭时血钙有何变化?试述其发生机制。这些变化对机体有何影响?5.试述少尿型急性肾小管坏死（ATN）的发病机制中肾血管因素的作用。6. 试述肾性贫血的发生机制。第十六章脑功能不全1.认知障碍2.失语3.意识障碍4.谵王5.失认6.失用7.痴呆8.兴奋性毒性9.精神错乱10.昏睡11昏迷12醒状昏迷1试述能量耗竭和酸中毒在慢性脑缺血性损伤过程中的作用。2简述慢性脑缺血性损伤时细胞内Ca2超载的机制。3简述神经细胞Ca2超载导致细胞死亡的机制。4简述脑缺血时，自由基增多的机制。1试述何为“兴奋性毒性”，及其发生机制。2试述

23、意识障碍导致呼吸功能障碍主要的发生机制。第十七章 多器官功能衰竭1.非菌血症性临床败血症2.细菌移位3.肠源性感染4.肠源性内毒素血症5.多器官功能障碍综合征（MODS）6.多系统器官衰竭（MSOF）7.全身炎症反应综合征（SIRS）8.代偿性抗炎反应综合征（CARS）9.混合拮抗反应综合征（MARS）1.根据发病形式可将MODS分为哪两种类型,其各自的特点是什么?2.试用二次打击学说解释MODS的发生。3.试以肺为例说明MODS发病过程中多个系统器官间的相互影响。4.内毒素在MODS中具有哪些作用?5.胃肠道病变与MODS的关系如何?6. MODS时免疫系统有些什么变化?7. SIRS的诊断标准是什么?1.何为SIRS, CARS, MARS?其与MODS的关系是什么?2.治疗MODS时为何要提高饮食中支链氨基酸的比例?3.试从促炎反应与抗炎反应的关系谈谈MODS发病中损伤与抗损伤的作用。