内科学上精华版附期末考试总结Word格式.docx

1、16.心源性哮喘：患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位、呼吸深快，并有哮鸣音。17.社区获得性肺炎（CAP）：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。18. 医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于人院48 小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。19.结核菌素试验：试验选择左侧前臂曲侧中上部l/3处，皮内注射，试验后48-72小时观察和记录结果，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径。20.高血压急症：是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压2

2、00mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。21肺动脉高压：是一种临床常见病症，病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病引起。PH时因肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭，从而引起一系列临床表现。PH的诊断标准为：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压25mmHg,或者运动状态下 30mmHg。22. 冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病23.Horner 综合征： 肺尖部肺癌又称肺

3、上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗24. 窦性停搏或窦性静止：是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系25.高血压急症：26消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。27.复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。幽门梗阻发生率较高。28上消化道出血：屈氏韧带以上的消化道出血为上消化道出血。29.

4、肺脓肿：是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X线显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。30. 慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。31. 窦性心动过速：正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60100次/分。心电图显示窦性心律的P波在I、aVF导联直立，aVR倒置。PR间期0.120.20s。32. Adams-STokes综合征：过长时间的窦性停搏，并且无逸搏发生时，患者可出现黑噱、短暂意识障碍或晕厥，严重者可发生Adams-ST

5、okes综合征33. 窦房传导阻滞（SAB，窦房阻滞）指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。34. 房性期前收缩，激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测，大约60有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。35. 房性心动过速（atrial tachycardia）简称房速。根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与紊乱性房性心动过速三种。自律性与折返性房性心动过速常可伴有房室传导阻滞，被称为伴有房室阻滞的阵发性房性心动过速36. 心脏性猝死：是指急性症状发作后1小时内发生的以意

6、识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。2.显微镜下血尿：尿常规检查沉淀中每高倍视野超过3个红细胞，或Addis计数，12小时排出的红细胞大于50万，称为3.Graves病：又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴有甲状腺素分泌增多的器官特异性自身免疫疾病。临床表现为：高代谢症侯群、甲状腺肿大、可伴有突眼，少数患者可出现胫前粘液性水肿或指端粗厚。5.胰岛素耐药：临床上糖尿病患者使用胰岛素治疗时，在无感染或酮酸中毒，也无胰岛素拮抗因素存在的情况下，每日胰岛素用量超过100或200U。称为胰岛素耐药或称胰岛素抗药性。6.急性冠脉综合征：包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高的心肌梗死及S

7、T段抬高的心肌梗死。这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块。7.胰岛素抵抗（IR）：指必须高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示集体组织对胰岛素的处理能力减退。高血压或者常存在IR，在肥胖、血甘油三脂升高、高血压与糖耐量降低同时并存的四联症中最明显。1.心衰的诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度劳累或情绪激动、治疗不当、原发病加重2.胃溃疡的发生原因：幽门螺旋杆菌感染、非甾体抗炎药物的应用、胃酸、胃蛋白酶消化3.抗高血压药分类：利尿药、受体阻滞剂、血管紧张素转化酶阻滞剂、钙通道阻滞剂4.抗结核药：异烟肼、利福平、比嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇5.二尖瓣狭窄的症状：呼吸困难、咯血

8、、咳嗽和声音嘶哑；6.结核病（1）分类：原发型、血行传播、继发型、结核性胸膜炎、菌阴性和其他（2）基本病变：纤维渗出、增生和干酪样坏死7.主动脉狭窄三联征：呼吸困难、心绞痛和晕厥8.慢性胃炎的分类：非萎缩性、萎缩性和特殊类型9.肺炎链球菌性肺炎的症状：五联征，寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛10.肺脓肿分类吸入性、继发性、血源性11.自发性气胸分类：闭合型、开放型和张力型13心衰的机制;frank-starling机制，心室肥厚，神经体液代偿机制14.冠心病分五类：急性冠脉综合征和慢性冠脉病或称慢性缺血综合征两大类。前者包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST

9、段抬高性心肌梗死（STEMI），也有将冠心病猝死也包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。15.肝硬化的并发症：食管胃底静脉曲张破裂出血最常见的，感染，肝性脑病最严重的，电解质和酸碱平衡紊乱，原发性肝细胞癌，肝肾综合征，肝肺综合征，门静脉血栓形成16.急性胰腺炎的病理变化：（一）急性水肿型：大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。（二）大体上表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结

10、构消失。显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失。17.控制哮喘首吸入选糖皮质，最常用方法18.急性上感的临床表现伤风、急性病毒性咽炎和喉炎、急性疱疹性咽峡炎、急性咽结膜炎、急性咽扁桃体炎19.肺炎依据患病环境分为社区获得性肺炎和医院获得性肺炎；依据解剖分为：大叶性、小叶性和肺间质性20细菌性肺炎的治疗：肺炎链球菌肺炎首选青霉素，葡萄球菌肺炎首选耐青霉素酶的半合成青霉素加氨基糖苷类，支原体肺炎首选红霉素21.支扩据痰量分为：轻度小于10ml/d中度10150ml/d重度大于150ml/d。支扩的确诊方法为支气管造影22肺结核的化疗方案以异烟肼和利福平二药为基础。化疗原则：早期、全程

11、、规律、适量喝联合，整个化疗分为强化和巩固阶段23肺结核的主要传播方式时飞沫传播，传染源为继发肺结核患者。结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死1结核病分类和诊断要点（1）原发型肺结核：含原发综合征及胸内淋巴结结核。多见于少年儿童，无症状或症状轻微，多有结核病家庭接触史，结核菌素试验多为强阳性，X 线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶。（2）血行播散型肺结核：A.急性粟粒型肺结核X线胸片和CT检查开始为肺纹理重，在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均匀的粟粒状结节阴影，结节直径2mm左右。B.亚急性、慢性血行播散型肺结核X线胸片呈双上、中肺野为主的大小不等、密度不同

12、和分布不均的粟粒状或结节状阴影（3）继发型肺结核： X线表现特点为多态性，好发在上叶尖后段和下叶背段。痰结核分枝杆菌检查常为阳性。1）浸润性肺结核 2）空洞性肺结核3）结核球4）干酪样肺炎5）纤维空洞性肺结核（6）菌阴肺结核：菌阴肺结核为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核肺结核咯血的对症处理：大咯血时先用垂体后叶素5-10U加人25葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射，一般为15-20分钟，然后将垂体后叶素加人5葡萄糖液按0.lU/（kgh）速度静脉滴注。垂体后叶素收缩小动脉，使肺循环血量减少而达到较好止血效果。24.COPD的病因：吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、蛋白酶糠蛋白酶失调、

13、氧化应激，炎症机制、其他25.慢性支气管的诊断标准：根据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其他慢性气道疾病26.阻塞性肺气肿据累及肺小叶部位分为：小叶中央型、全小叶型和混合型27气道高反应见于哮喘、长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染和COPD28.支气管哮喘需与左心衰引起的喘息样呼吸困难、COPD、上气道阻塞和变态反应性肺浸润相鉴别29防治哮喘最有效的方法是脱离变应原30诊断支气管哮喘的呼吸功能检查包括通气功能检测、支气管激发试验、支气管舒张试验，PEF 及其他变异率测定31COPD是慢性肺心病的主要、最多见的病因32.慢性肺心病 1. 诊断标准：根据患者慢性支

14、气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或血管病变，并引起肺动脉高压、有心增大、右心功能不全，如P2A2，颈静脉怒张，肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸牌呢、超声心动图有右心增大的征象可作出诊断 2.肺心病有二尖瓣收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强体征，提示有心肥厚 3.肺心病常见并发症：肺性脑病、心律失常、休克、DIC和消化道出血 发生休克的原因：严重感染，失血，严重心衰或心律失常33.肺癌据解剖学分为：中央型和周围性两类；据病理学分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌34.呼吸性酸中毒的治疗，主要是改善通气，一般不做补碱35低氧高碳酸血症的发生机制：肺泡通气不足、弥散功能障碍、通

15、气/血流比例失调、肺内动静脉解剖分流增加和耗氧量增加36.肺性脑病的发生机制：低氧血症、二氧化碳潴留和酸中毒三个因素致脑血管和脑细胞损伤37.呼吸衰竭治疗原则：1.最基本、最重要的治疗措施是保持呼吸道通畅；2.纠正缺氧和改善通气，3.呼吸衰竭的病因和诱因治疗，4.加强一般治疗和对其他重要器官功能的监测与支持38 ARDS的氧合指数为=200，急性肺损伤的氧合指数=140mmHg和舒张压=90mmHg高血压的心脏改变为心脏肥厚和扩大目前一般主张的血压控制目标值是140/90mmHg，糖尿病或慢性肾病伴高血压的血压控制目标值为130/80mmHg氢氯噻嗪降压时，每天的最大剂量为3.0 CM2 。当

16、瓣膜口面积减少一半时，收缩期任务明显跨瓣压差。当面积1.0 CM2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣呀显著二尖瓣关闭不全的吃呢高度据左心房内最大反流束判断，8CM2重度51感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。 发生感染性心内膜炎的基础心脏病是瓣膜性心脏病和先天性心脏病52.扩张性心肌病的组织变化为心肌细胞肥大、变形特别是程度不同的纤维化 肥厚性心肌病据左心室流出道有无梗阻分为阻塞性和非阻塞性肥厚心肌病病毒性心肌病以心肌病变为主的实质性和以间质病变为主的间质性病变53.纤维蛋白性心包炎典型体征时心包摩擦音；结核性心包炎新前去疼痛和心包摩擦音少见，主要表现为大量心包积液；在我国慢性

17、缩窄性心包炎最常见的病因是结核；急性非特异性心包炎最常见的病因是病毒，血培养呈阴性；五种常见的心包炎的病因为：急性非特异性、结核性、化脓性、肿瘤性、心脏损伤后综合征无发热的心包炎为肿瘤性，大量渗出性心包积液常见于结核性和肿瘤性心包炎；心包叩击音常见于缩窄性心包炎。54急性胃炎的确诊有赖于急诊胃镜，其检查时间宜在2448小时进行。特殊性胃炎分为感染性胃炎、化学性胃炎和Menetrier病等。据病理组织改变和病变所在胃的分布部位，慢性胃炎分为非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、特殊类型胃炎。慢性胃炎的主要病理改变为炎症、萎缩和肠化生55.消化性溃疡的常见并发症是出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。特殊型消化道溃疡有

18、复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、巨大溃疡、老年人消化性溃疡、无症状性溃疡。溃疡的最常见病因有：幽门螺杆菌、NSAID、胃酸/胃蛋白酶。确诊消化性溃疡首选的检查法为胃镜及胃粘膜活组织检查，X线钡餐检查直接征象为龛影。56.在我国肝硬化的主要病因为病毒性肝炎，国外主要为酒精肝。 肝硬化失代偿期肝功能减退的临床表现为：全身症状、消化道症状、出血倾向和贫血、内分泌紊乱。门脉高压的表现：脾大、侧枝循环的建立与开放、腹水，其中对门静脉高压症诊断有特异性意义的是侧枝循环的开放。肝硬化中最常见的并发症为上消化道出血，最严重的并发症为肝性脑病；肝硬化常见的电解质紊乱有低钾血症和低钾低氯血症与代谢性碱中毒57.血

19、氨的主要来源：肠道、肾、骨骼肌。肝性脑病的精神改变的四期：一期（前驱期）、二期（昏迷前期）三期（昏睡期）四期（昏迷期）。肝性脑病的主要病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成侧枝循环肝性脑病的诱因：上消化道出血、大量排钾利尿、仿腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。58.急性胰腺炎的病理变化分为两型：急性水肿型和急性坏死型。局部并发症有：胰腺脓肿和假性脓肿。应与消化性溃疡急性穿孔、胆石症和急性胆囊炎、急性肠梗阻和心肌梗死相鉴别。59上消化道出血的临床最常见病因是消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂性出血性胃炎、胃癌。临床表现主要取决于

20、出血量和出血速度。紧急输血的指征：改变体位出现晕厥、血压下降和心率增快 失血性休克 血红蛋白低于70g/L或血细胞比容低于25。每日消化道出血510ml粪便隐血试验阳性。60急性胰腺炎的病因：（一）胆石症与胆道疾病（二）大量饮酒和暴饮暴食（三）胰管阻塞（四）手术与创伤（五）内分泌与代谢障碍（六）感染（七）药物（八）其他51肺炎链球菌肺炎【病理】病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。表现为肺组织充血水肿，肺泡内浆液渗出及红、白细胞浸润，白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收、肺泡重新充气。在肝变期病理阶段实际上并无确切分界，经早期应用抗菌药物治疗，此种典型的病理分期已很少见。病变消

21、散后肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。【治疗】（一）抗菌药物治疗首选青霉素G，对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类。（二）支持疗法 患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。（三）并发症的处理52. 胸腔积液 ：检查方法：（一）诊断性胸腔穿刺和胸水检查（二）X线检查（三）超声检查（四）胸膜活检（五）胸腔镜或开胸活检（六）支气管镜53. 心力衰竭（一）基本病因1原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害（2）心肌炎和心肌病（3）心肌代谢障碍性疾病2心脏负荷过重（1）压力负荷（后负荷）过重（2）

22、容量负荷（前负荷）过重（二）诱因1感染2心律失常3血容量增加如摄人钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。4过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。5治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。6原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。 1Frank-STarling机制（急性心衰主要代偿机制） 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。2心肌肥厚（慢性心衰主要代偿机制） 心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状，但这

23、并不意味心功能正常。3.神经体液的代偿机制（心衰最早代偿机制）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活（三）心衰的分期与分级A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症

24、状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。54.慢性心衰：按心力衰竭分期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或受体阻滞剂。C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。按心功能NYHA分级：控制危险因素；ACE抑制剂。ACE抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；用或不用地高辛。地高辛。地高辛；醛固酮受体拈抗剂；病情稳定后，谨慎应用受体阻滞剂。55. 心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止。心脏性猝死是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。 心脏性猝死的临床经过可分为四个时期，即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。（一）识别心脏骤停（二）呼救（三）初级心肺复苏：其主要措施包括开通气道、人工呼吸和人工胸外按压，被简称为ABC三步曲。4除颤（四）高级心肺复苏：1通气与氧供2电除颤、复律与起搏治疗3药物治疗8.心脏骤停：心脏蛇血功能的突然终止。导致心脏骤停的病理生理机制最常见为快速性室性心律失常（室颤和室速）其次为缓慢性心律失常或心室停顿。1.支气管哮喘的诊断标准：1反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、