1、 D40%B20% E50%C30% B 休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量,一般15分钟内失血少于全血量10%时,机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量20%以上,即可引起休克,超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。5失血性休克血压下降早期主要与A交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关B低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关C血管紧张度下降、外周阻力降低有关D血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关E细胞严重缺氧能量代谢障碍有关 B 失血性休克早期交感神经-肾上腺髓质系统呈兴奋,全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛,外周
2、阻力增高。血压下降是与低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关。6微循环的营养通路是A微动脉后微动脉直通毛细血管微静脉B微动脉后微动脉真毛细血管微静脉C微动脉动静脉吻合支微静脉D微动脉后微动脉直通毛细血管真毛细血管微静脉E微动脉动静脉吻合支真毛细血管微静脉 营养通路是经过后微动脉到达真毛细血管网的通路。7正常微循环中经常开放的通路指A直捷通路 D动-静脉短路B迂回通路 E以上都不是C营养通路 直捷通路经常处于开放状态,血流速度较快,其主要功能不是物质交换,而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉,以保证血液回流。8正常微循环中经常关闭的通路E以上都不是 D 动-静脉短路是吻合微动脉和微静脉
3、的通道,在功能上不是进行物质交换,而是在体温调节中发挥作用。在正常微循环中动-静脉短路经常处于关闭状态。9正常真毛细血管血流的调节主要与A交感神经的支配有关B毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关C局部体液因素有关D全身体液因素有关E毛细血管内皮细胞收缩有关 C 正常生理情况下,全身血管收缩性物质浓度很少变化,微循环血管平滑肌特别是毛细血管前括约肌有节律的收缩与舒张,主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节,以保证毛细血管交替性开放。10休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有A 微动脉 D动静脉吻合支B后微动脉 E微静脉C毛细血管前括约肌 在休克的早期,全身的小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血
4、管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛,大量真毛细血管网关闭,开放的毛细血管数目减少,毛细血管血流限于直捷通路,动-静脉短路开放,组织灌流量减少,出现少灌少流,灌少于流的情况。11休克时交感-肾上腺髓质系统处于A强烈兴奋 D改变不明显B先抑制后兴奋 E强烈抑制C先兴奋后抑制,最后衰竭 在休克各个时期交感-肾上腺髓质系统都处于强烈兴奋状态。12休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是A血管紧张素 DMDFB加压素 ETXA2C儿茶酚胺 出现微循环血管持续痉挛的始动因素是交感-肾上腺髓质系统兴奋,已证明休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍甚至几百倍。13休克缺血性缺氧期微循环灌流的特
5、点A多灌少流,灌多于流D少灌少流,灌少于流B少灌多流,灌少于流 E少灌少流,灌多于流C多灌多流,灌多于流 在休克的早期全身小血管都持续痉挛,口径明显变小,其中主要是毛细血管前阻力(由微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌组成)增加显著,大量真毛细血管关闭,微循环内血流明显减慢,毛细血管内血流限于直捷通路,动静脉短路开放,组织灌流量减少,出现少灌少流、灌少于流的情况。14休克缺血性缺氧期,下列哪一项变化不存在?A微动脉收缩D微静脉收缩B后微动脉收缩 E动-静脉吻合支收缩E 休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降,后阻力升高,毛细血管容量增加,微循环出现灌而少流,灌大于流。24休克时正确的补液原则是A如血压
6、正常不必补液B补充丧失的部分液体,“失多少,补多少”C补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体D“需多少,补多少”E补液“宁多勿少” 正确的输液原则是“需多少,补多少”,应考虑到淤滞在微循环内的血量,采取充分扩容的方法;要正确的估计补液的总量,量需而入;通过动态观察静脉的充盈程度、尿量、监测中心静脉压和肺动脉楔入压来指导输液。25休克时血细胞压积(HCT)变化的规律是A先正常后降低 D先降低后升高B先正常后升高 E先降低后正常C先升高后降低 缺血性缺氧期组织液返流入血,血液稀释,血细胞压积降低;休克淤血性缺氧期血浆外渗到组织间液,血液浓缩,血细胞压积升高。26休克难治期并发DIC后对组织灌流的影
7、响是A少灌少流,灌少于流 D多灌多流,灌少于流B少灌少流,灌多于流 E不灌不流C多灌多流,灌少于流 休克难治期并发DIC后,微循环内有大量的微血栓形成,微循环血流停止,微循环出现不灌不流。27所谓“不可逆”性休克是指休克发展到ADIC期 D休克难治期B淤血性缺氧期 E缺血性缺氧期C器官功能衰竭期 休克发展到难治期,即发生DIC或重要的器官功能衰竭时,临床上治疗十分困难,通常称此期为“不可逆”性休克期。A C为部分正确,D为最佳答案。28休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关?A心肌供血量减少 DMDF的作用B酸中毒、高钾血症 E心脏前负荷增加C心肌内的DIC使心肌受损 E 休克时发生心力衰竭除了
8、与上述ABCD有关外,还与细菌毒素抑制心功能有关。心脏的前负荷增加,可使心肌初长度增加,在一定的范围内可以增加心肌的收缩力,提高心输出量。29休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体,使组织灌流量减少的作用机制是: 仅对血管-受体作用 D对-受体都不起作用B 仅对血管-受体作用E先对-受体起作用后对-受体起作用C 对-受体均同时起作用 休克时儿茶酚胺大量释放,既刺激-受体,造成皮肤、内脏血管明显收缩痉挛,又刺激-受体,引起大量动静脉短路开放,构成了微循环非营养性血流通道,使器官微循环血液灌流锐减。30下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张? 血管紧张素 D肾上腺素B抗利尿激素 E血栓素A2C去甲肾上腺
9、素 冠状动脉具有肾上腺素能-受体,去甲肾上腺素主要对-受体起作用,对-受体作用较弱;而肾上腺素对-受体都起作用。休克时,肾上腺素通过-受体及局部扩血管的代谢产物使冠状动脉扩张,而血管紧张素、抗利尿激素及血栓素A2却使冠状动脉收缩。31休克时最常出现的酸碱失衡是 代谢性碱中毒 DAG升高性代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 E混合性酸中毒 AG正常性代谢性酸中毒 休克时因微循环严重障碍,组织低灌流和细胞缺氧,有氧氧化受阻,无氧酵解增强,乳酸生成显著增多,形成高乳酸血症,产生AG升高性代谢性酸中毒。32休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属A肾前性肾功能衰竭 D肾前性和肾性肾功能衰竭B肾后性肾功能衰竭 E
10、器质性肾功能衰竭C肾性肾功能衰竭 缺血性缺氧期由于肾灌流不足,可发生急性肾衰,但恢复血流灌注后,肾功能立刻恢复,应为肾前性肾功能衰竭。如果休克时间较长,进入淤血性缺氧期后,因肾持续缺血发生了肾小管坏死,才发展成为器质性肾功能衰竭。33急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的共同发病环节 肺内DIC形成 D急性呼吸膜损伤 急性肺淤血水肿 E肺泡内透明膜形成 急性肺不张 休克时发生急性呼吸窘迫综合征的发病机制与补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜有关。34休克肺时最初出现的酸碱失衡类型是 AG正常性代谢性酸中毒 D代谢性碱中毒 AG增高性代谢性酸中毒 E呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒 休克肺时,最初由于间质水肿,
11、肺毛细血管旁J感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快,发生呼吸性碱中毒。35在休克时测定心肌收缩性,受前后负荷影响最小的指标是AEF(射血分数)BLVEDP(左室舒张末期压)CCI(心脏指数)D+dp/dtmax(心室压力上升的最大变化速率)EEES(收缩末期弹性) EES作为心收缩性的指标,它与其它心肌力学指标相比,更少受前后负荷的干扰。36对休克患者监测补液的最佳指标是 血压 D中心静脉压 脉压 E肺动脉楔入压 尿量 血压、脉压、尿量都可以作为监测输液量多少的参考指标,有条件的可以监测中心静脉压和肺动脉楔入压,中心静脉压反映的是右心的血量和功能,而肺动脉楔入压反映的是左心的血量和功能,因此肺动
12、脉楔入压是监测休克患者补液的最佳指标。37治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是A机体对升压药物耐受性增强 D升压药使微循环障碍加重B血管平滑肌对升压药物失去反应 E机体丧失对应激的反应能力C机体交感神经系统已处于衰竭 休克时机体交感神经系统都处于兴奋状态,并没有发生衰竭,如单纯追求用升压药,长时间大量的使用血管收缩剂,由于血管收缩,口径变小,根据QPr4,导致组织和器官的灌流量明显下降,导致休克加重。38参与休克的白细胞粘附分子是A细胞间粘附分子(ICAM) D2整合素(CD11/CD18) 内皮细胞-白细胞粘附分子(ELAM) E P-选择素 血管细胞粘附分子(VCAM)题
13、解 CD11/CD18属于2整合素,是白细胞活化后产生的粘附分子,它与内皮细胞产生的粘附分子ICAM、ELAM、rCAM的配基结合,使白细胞粘附在内皮细胞上。39休克淤血性缺氧期时交感-肾上腺髓质系统处于 高度抑制 D高度兴奋 衰竭E变化不明显 兴奋 该期由于微循环淤滞,回心血量少,血压进行性下降,但交感-肾上腺髓质系统更为兴奋,形成恶性循环。40休克淤血性缺氧期属于 代偿期 D不可逆性失代偿期 失代偿期 E难治期 可逆性失代偿期 该期属于失代偿期,但仍然可以治疗和逆转。针对微循环淤滞,临床采用纠酸、扩容、使用血管活性药物疏通微循环等措施,可收到明显的治疗效果。41休克难治期下列哪种不是DIC
14、形成的直接因素?A血中儿茶酚胺浓度过高 D严重的酸中毒B血液粘滞浓缩 E内皮激活受损,外凝、内凝系统激活C血液高凝 B C D E 均是DIC形成的条件和原因,而儿茶酚胺过高与DIC形成无直接的关系。二、多选题B型题CI 外周阻力CVPBP A B DE 42心源性休克43过敏性休克44低动力型感染性休克45高动力型感染性休克46失血性休克 42 C 心源性休克时心输出量明显减少,心脏指数降低,血压下降,引起交感兴奋,外周血管收缩,外周阻力增加,心泵功能下降,血液回流发生障碍,引起中心静脉压增高。 43 D 过敏性休克时组胺、缓激肽大量入血,外周阻力下降,全身血管床容量增加,有效循环血量相对不
15、足,血压下降,同时回心血量减少,导致中心静脉压下降,心输出量下降,心脏指数下降。 44 低动力型感染性休克其血流特点是外周阻力增高,心输出量减少,表现为心脏指数下降,外周阻力增高,中心静脉压和血压下降。 45 高动力型感染性休克的血流特点是外周阻力降低,心输出量增高。但血压下降,中心静脉压升高。 46 失血性休克时,全身血容量降低,回心血量下降,中心静脉压下降,血压下降,引起交感兴奋,外周血管收缩,外周阻力增高。A缩血管药 D盐皮质激素B扩血管药 E心得安C输液输血47过敏性休克治疗首选48失血性休克早期发病学治疗主要用49高排低阻型感染性休克可使用 47 对过敏性休克和神经源性的休克治疗,使
16、用缩血管的药物是首选。 48 失血性休克早期主要是血容量不足,发病学治疗为输液输血,主要是补充血容量。 49 心得安是-受体阻断剂,可以使高排低阻型感染性休克时开放的动-静脉短路关闭。A单克隆抗体拮抗 D皮质激素抑制B卡托普利(captopril)拮抗 E别嘌呤醇拮抗C抑肽酶拮抗50肾素-血管紧张素51激肽52TNF53黄嘌呤氧化酶54前列腺素,白三烯55血小板活化因子(PAF) 50 卡托普利(captopril)为血管紧张素转化酶的抑制剂,可拮抗肾素-血管紧张素中的血管紧张素产生。 51 抑肽酶能抑制激肽释放酶而减少激肽的生成。 52 TNF可被其单克隆抗体拮抗。 53 别嘌呤醇是黄嘌呤氧
17、化酶的抑制剂。 54 皮质激素能抑制磷脂酶A2以减少前列腺素和白三烯的生成。 55 皮质激素能抑制PAF的生成。A内啡肽B前列腺素C组胺 ENODO2-56消炎痛抑制生成57纳络酮拮抗58阿司匹林抑制生成59超氧化物歧化酶(SOD)能消除60苯海拉明拮抗 56 非甾体类药物消炎痛能抑制环氧合酶,减少前列腺素的生成。 57 纳络酮可拮抗内啡肽。 58 阿司匹林抑制前列腺素生成。 59 SOD是O2-的清除剂。 60 苯海拉明是组胺H1受体拮抗剂,拮抗组胺。A低血容量性休克 D过敏性休克B高排低阻型感染性休克 E神经源性休克C心源性休克具有下列血流动力学特点是上述哪一种休克? 中心静脉压 心输出量 外周阻力616263 或64 61 低血容量性休克中心静脉压下降,心输出量下降,外周阻力增高。 62 过敏性休克中心静脉压、心输出量和外周阻力都下降。 63 心源性休克患者心输出量下降,心脏射血减少,使得中心静脉压增高,外周阻力可以升高,也可以降低。
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