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1、凡能引起机体活的细胞、组织活动状态发生改变的任何环境因子反应：由刺激而引起机体活动状态的改变。如：肌肉收缩,神经冲动冲动：快速、可传导的生物电的变化。即动作电位兴奋：活组织因刺激而产生的冲动的反应。兴奋性：细胞在接受刺激时产生动作电位的能力阈强度：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度。阈值低表示兴奋性高阈刺激：达到阈强度的刺激阈电位：能诱发细胞产生AP的临界膜电位值使细胞膜在RP的基础上去极化达到阈电位的外加刺激强度阈下刺激：较阈强度弱的刺激，只能引起膜局部去极化，而不能发展为AP动作电位：可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上，产生的可扩布的电位变化过程锋电位：是动作电位的主要组成成分后电位：膜

2、电位恢复至静息电位前所经历的缓慢微小的电位波动. 化学门控通道：受细胞外化学信号调控的通道。通道蛋白的分子结构中存在能和化学信号（配体）结合的部位。N-型Ach 受体电压门控通道：受细胞膜两侧电位差调控的通道。该类通道的开放取决于膜两侧的电位差，其分子结构中存在着对跨膜电位改变敏感的结构或亚单位。如 ：Na+ 、K+的电压门控通道。用双极记录电极放置在神经干表面，其中一个电极置于神经损伤处或两电极之间的神经完整性被破坏，在此条件下记录到的神经冲动呈单相的电位波动，称单相动作电位。如果两个引导电极置于兴奋性正常的神经干表面，兴奋波先后通过两个电极处，便引导出两个方向相反的电位波形，称双相动作电位

3、 突触小体一个神经元的轴突末梢经过多次分支，最后每一个小枝的未端膨大呈杯状或球状。突触：一个神经元和另一个神经元相接触的部位。突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分突触传递：信息从一个神经元经突触传递到另一个神经元的过程横桥特点:和细肌丝可逆结合，拖动细肌丝向M线滑行 具ATP酶活性，分解ATP供能神经递质：由神经末梢释放、作用在突触后膜上的受体，能发挥快速而精确调节的物质。脊休克:和高位中枢离断的脊髓，暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态的现象。表现：1离断面下感觉、运动及内脏活动下降。2骨骼肌紧张性；3血压4外周血管扩张；5发汗反射消失；6粪、尿积聚。7随意运动及知觉永久丧失屈肌反射: 皮肤

4、受到伤害性刺激时，受刺激一侧的肢体出现屈曲反应，关节的屈肌收缩而伸肌弛缓。胸 膜：被覆于胸廓内面和肺表面的浆膜。 分：壁胸膜、脏（肺）胸膜胸膜腔：脏胸膜和壁胸膜之间是一个封闭的浆膜囊腔隙。绪论人体解剖生理学：研究人体各部分正常形态结构和生命活动规律的科学 。由人体解剖学和人体生理学组成。九大系统构成：运动、消化、呼吸、泌尿、生殖、循环、内分泌、感觉、神经调节方式三种：1.神经调节2.体液调节3.自身调节自身调节：许多组织、细胞自身也能对周围环境变化发生适应性的反应，不依赖于外来的神经或体液因素的作用，所以称为自身调节。解剖学姿势： 身体直立，两眼向前平视，下肢靠拢，足尖朝前， 上肢自然下垂于躯

5、干两侧，手掌朝前。第一章组织：上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织。上皮组织 特点: （1）细胞密集，细胞间质少。（2）有极性。一极朝向表面和腔，称游离面。另一极为基地面。3）缺少血管、神经。 4）靠近基膜的细胞分裂能力强。肌组织:主要由肌细胞组成肌细胞:又称肌纤维；肌细胞膜称肌膜；肌细胞质称肌浆；肌质内的滑面内质网称肌质种类：骨骼肌、心肌和平滑肌。骨骼肌 1.特点：（1）随意肌，收缩迅速有力（2）肌纤维长度变化范围大 如：蹬骨肌 纤维 臀大肌纤维（3）肌纤维有横纹，为多核细胞心肌特点：（1）不随意肌。（2）收缩有节律、持久（3）细胞有分支，并相互连接成网 平滑肌特点：（2）收缩有节律。 （

6、3）分布在内部器官 如：胃肠道的平滑肌层神经元的特点（1）由胞体和胞突两部分组成（2）形态和大小有着极大的差别单极神经元：假单极神经元：双极神经元：多极神经元感觉神经元（传入神经元） 运动神经元（传出神经元） 联络神经元（中间神经元）神经胶质细胞 1.特点：（1）有突起，但无树突和轴突之分（2）无尼氏体（3）不产生不传导神经冲动。（4）具营养、支持、参和髓鞘的形成。（5）分布在神经元和血管周围，构成神经组织的网状支架星形细胞 少突胶质细胞 小胶质细胞 施万细胞第二章中运动系统骨、骨连接和骨骼肌组成 长 骨 短 骨 扁 骨 不规则骨直接连结: 借致密结缔组织、软骨连结.如椎间盘、颅骨之间的缝.不

7、活动或仅有少许活动。间接连结: 骨和骨之间有空隙及滑液，能作较广泛程度的活动关节面：相邻两骨的互相接触的面，一般多为一凸一凹. 关节囊：它由结缔组织构成的膜性囊. 关节腔：即关节囊内两关节面之间密封的腔隙 颅骨 29 脑颅骨 8面颅骨 15 听小骨 6 206躯干骨 51脊柱 26胸骨 1 肋骨 24四肢骨 126上肢骨 64 下肢骨 62（顶骨2、颞骨2、额骨1、筛骨1、 枕骨1、蝶骨1）（锤骨、砧骨和蹬骨）颅前窝（额骨和筛骨） 颅中窝（蝶骨和颞骨） 颅后窝（枕骨和颞骨）（肱骨、桡骨、尺骨、腕骨8、掌骨5、指骨14）（股骨、髌骨、胫骨、腓骨 跗骨、跖骨、趾骨）骨盆：髋骨、骶骨、尾骨椎骨24

8、骶骨1 尾骨1 胸骨1 肋12对（颈椎 7胸椎 12腰椎 5骶骨 1尾骨 1）椎孔：由椎体和椎弓围成 椎管：由椎孔连成 椎弓根：椎弓和椎体相连处椎间孔：由相邻椎弓根围成，脊神经由此通过骨骼肌：躯干肌、头肌、上肢肌和下肢肌 长肌 短肌 阔肌 轮匝肌肌腹：通过收缩、舒张产生力 肌腱：无收缩能力。传递力第三章神经系统中枢神经系统：脑和脊髓周围神经系统：脑神经12对 脊神经 31对 感觉（传入）神经 运动（传出）神经 运动（传出）神经包括：躯体运动神经 自主神经（交感神经 副交感神经） 引起兴奋的条件 刺激强度 刺激的作用时间 强度变化率静息电位：细胞在静息状态下细胞膜两侧所存在的电位差，对于机体中的

9、大多数细胞来说，只要处于静息状态，维持正常的新陈代谢，其膜电位总是维持在一定的水平上。蛋白质等大分子带负电，不能通过细胞膜；静息机制：K+通道通透性高，K+易流出；Na+ 通道通透性差，限制Na+ 内流；Na+ K+ 泵K+ 平衡电位：静息时，细胞内外各种离子的浓度分布不均，细胞膜对K+通透，对Na+不通透，K+外流的形成K+平衡电位极化：静息时，膜两侧的内负外正状态 超极化：膜内电位向负值变大的方向变化 去极化：膜内电位向负值减小的方向变化 复极化：由去极化或超极化向RP值恢复反极化：膜内为正，膜外为负的状态动作电位的特点：a“全或无”现象：动作电位一旦产生就达到最大值，其幅度不会因刺激强度

10、的加强而增大。b不衰减传导（幅度波形不变） c不同细胞，AP的幅度和持续时间不同动作电位形成的机制细胞膜内外K+ 和Na+ 分布不均匀兴奋时 上升支的形成：细胞膜对Na+ 的通透性增大，引起Na+ 的内流 下降支的形成： Na+ 通道失活， K+ 通道开放， K+ 快速外流。AB段，神经细胞静息时，非门控的K+渗漏通道一直开放，K+外流，膜两侧的电位表现为外正内负；BC段，神经细胞受刺激时，受刺激部位的膜上门控的Na+通道打开，Na+大量内流，膜内外的电位出现反转，表现为外负内正；CD段，门控的Na+通道关闭，门控的K+通道打开，K+大量外流，膜电位恢复为静息电位后，门控的K+通道关闭；一次兴

11、奋完成后，钠钾泵将细胞内的Na+泵出，将细胞外的K+泵入，以维持细胞内K+浓度高和细胞外Na+浓度高的状态，为下一次兴奋做好准备。结论：AP的上升支由Na内流形成；下降支由K外流形成；后电位由NaK泵活动引起。 AP的产生不消耗能量；AP的恢复消耗能量（NaK泵的活动）。 AP=Na的平衡电位。不同的离子通道是独立的，通道是孔洞，而不是载体，化学本质是蛋白质 化学门控式和电压门控式（1）绝对不应期： （2）相对不应期：正常兴奋性0 （3）超常期：膜处于负后电位时（去极化）兴奋性正常，用低于阈值的刺激能够引起第二次兴奋 （4）低常期：膜处于正后电位时（超极化兴奋性正常，用高于阈值的刺激能够引起第

12、二次兴奋总和：当给和神经纤维单个阈下刺激时，不能引起神经纤维的兴奋。但如果同时或相继给和神经纤维多个刺激则可引起组织的兴奋局部刺激：阈下刺激使受刺激膜局部出现较小的去极化 阈下刺激少量Na+内流产生低于阈电位的去极化局部反应.局部反应Local response 阈下刺激因强度较弱而不能使膜的去极化达到阈电位，不能触发AP，但可引起局部反应。局部反应的特征：非“全或无”：反应幅度随刺激强度的增大而增大在局部形成电紧张性扩布 可以总和:神经纤维传导的基本特征：1.生理完整性 2.双向传导 3.非递减性：不衰减：传导动作电位传播所需的能量来自神经本身，保证了神经调节可以有效进行 4.绝缘性：保证了

13、神经调节的精确性。 5.相对不疲劳性:局部电流：已兴奋膜和未兴奋膜之间存在电位差，而发生的电荷移动。突触传递过程：1冲动传到轴突末梢，突触前膜去极化 2前膜Ca+ 通道打开， Ca+ 进入突触小体内3突触小泡前移和前膜融合，破裂释放递质 4递质和后膜受体结合5引起后膜某些离子通道开放，离子移动 6突触后膜产生电变化，（突触后电位）7突触后神经元兴奋或抑制兴奋性突触后膜电位（EPSP）:突触后膜的膜电位在递质作用下发生去极化，使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性升高。这种电位变化为EPSP 。信号在神经肌肉接头间的传递1.AP传到轴突末梢，接头前膜去极化 2轴突膜上Ca+通道开放，Ca+入前膜内3

14、接头前膜释放Ach 4 Ach经间隙扩散到接头后膜 5 Ach受体结合6终板膜Na+、K+通道开放，Na+内流 K+外流 7终板膜去极化（终板电位）8 肌C膜产生AP 经兴奋收缩耦联使肌细胞收缩。（电能化学能电信号机械）终板电位：类似兴奋性突触后电位，是神经肌肉传递时在终板部位所看到的局部电位变化特点：无“全或无”特性， Ach释放量和Ca+内流多少有关，属于局部兴奋，无需总和。 量子释放 无不应期神经肌接头化学传递的特征：1.化学传递:神经和骨骼肌细胞之间的信息传递，是通过神经末梢释放乙酰胆碱这种化学物质进行的.2单向性传递:兴奋只能由运动神经末梢传向肌肉，而不能作相反方向的传递；3易受药物

15、和其他环境因素的影响:神经-骨骼肌接头处的传递过程很容易受药物和内环境理化因素改变的影响，如细胞外液的pH值、温度、药物和细菌毒素等的影响。4时间延搁 :兴奋通过神经-骨骼肌接头处至少需要0.51.0ms，比兴奋在同一细胞上传导同样距离的时间要长得多，因为神经-骨骼肌接头处的传递过程包括乙酰胆碱的释放、扩散以及和接头后膜上通道蛋白质分子的结合等，均需花费一定的时间 粗肌丝：头部：和肌动蛋白结合 反射：指在中枢神经系统参和下，机体对体内、外环境变化的刺激所发生的规律性的反应。非条件反射特点：.生来就有，数量有限；.反射弧固定； .无需大脑皮层参和，通过皮层下中枢即可完成条件反射 : 通过后天学习

16、和训练而形成的反射。是反射的高级形式特点:.在非条件反射基础上经训练建立起来的反射活动，数量无限； .反射弧易变，可以建立，也能消退；.形成条件反射必须有大脑皮层参和。反射弧：反射的结构基础和基本单位中枢神经系统兴奋传递过程的特征1.单向传递：兴奋在中枢内的传递只能由传入神经元向传出神经元的方向进行2.中枢延搁：兴奋在神经中枢内传导较慢，耽搁时间较长，称为中枢延搁 3. 总和：单根神经纤维传入的单一冲动只能引起突触后电位,经过时空总和可发生传出效应。4.后放：当刺激的作用停止后，中枢兴奋并不立即消失，反射常会延续一段时间。.易疲劳:可能和递质耗竭有关6. 对内环境因素变化敏感：突触部位易受内环

17、境理化因素变化的影响,如碱中毒、酸中毒、低氧、药物等，而发生传递能力的改变神经根：周围神经和脑或脊髓的连接部 前根：由运动神经纤维组成 后根：由感觉神经纤维组成脊髓节段：颈段 C（8）胸段 T（12）腰段 L（5）骶段 S（5）尾段 Co（1灰质 中央管：上接第四脑室，下为盲端称终室，充满脑脊液。前角：含有运动神经元，发出运动纤维，参和前根的组成。后角：含有联络神经元，接受后根的传入信息侧角：含有交感神经元的胞体，只存在于T1_L3节段。在S2_4节段相当于侧角位置有副交感神经元的胞体前索:索是由具有一定功能的上行或下行的纵向神经纤维束或称传导通路所组成后支：细小.一般都较细小，按节段地分布于

18、项、背、腰、骶部深层肌肉及皮肤前支：组成神经丛.颈丛、臂丛、腰丛、骶丛。 胸神经是一根根地在肋骨下缘行走，形成肋间神经，支配胸壁和腹壁的皮肤和肌肉，分布具有一定的节段性坐骨神经疼：腰椎间盘突出症的主要症状 坐骨神经是人体最粗大的神经，起始于腰骶部的脊髓，途经骨盆，并从坐骨大孔穿出，抵达臀部脑位于颅腔内，延髓、脑桥、中脑、小脑、间脑和大脑（又称端脑）脑干由延髓、脑桥、中脑第四脑室：位于延髓、脑桥背侧和小脑之间的室腔，顶端朝向小脑脑神经核：后10对脑神经传入纤维的终止核（感觉核）和传出纤维的起始核（运动核）躯体运动核：动眼滑车展 三叉舌下面 疑副运动全 内脏运动核： 动眼副，上下涎 迷走神经副交感

19、躯体感觉核：前庭蜗核较特殊 三叉感觉分为三 内脏感觉核：只有一个孤束核 红核：位于中脑的上丘水平接受大脑和小脑皮质的纤维。发出纤维终止于脊髓前角参和控制骨骼肌的运动。黑质：位于中脑的脚底，参和运动调 节。病变引起震颤麻痹帕金森病（PD）又称震颤麻痹，是严重的锥体外系功能障碍引起的慢性中枢神经系统疾病。大脑皮质的感觉分析定位特点 交叉投射（头面部投射 - 双侧） 整体为倒置安排，头面部内部安排为正立。 投射区越大，感觉分辨精细程度越高内脏感觉：对化学、牵拉刺激敏感 纤维数目少 定位不准确 在皮质的代表区混杂在体表感觉区及边缘系统 牵张反射：受神经支配的骨骼肌，当受到外力牵拉使其伸长时，能反射性地

20、引起受牵拉肌肉收缩，这种反射称为牵张反射。类型：腱反射、肌紧张 腱反射：快速牵拉肌腱引起的牵张反射肌紧张：缓慢持久牵拉肌腱时引起的牵张反射去大脑僵直:中脑上、下丘之间切断脑干 ，四肢伸直 头尾昂起 脊柱挺硬切断相应的脊髓背根，消除肌梭的传入冲动后，该僵直消失，表明：去大脑僵直是在脊髓牵张反射的基础上发展起来的，是一种过强的牵张反射，是伸肌的紧张性亢进。小脑的躯体运动功能：维持姿势平衡、调节肌紧张和协调随意运动。意向性震颤：肌张力减低：协同不能 小脑步态基底神经核的功能：随意运动的稳定；肌紧张的控制；本体感受传入信息的处理自主神经系统：节前神经元:第一个神经元,其细胞体在中枢，（脑干内脏运动核或

21、脊髓侧角）节前纤维: 节前神经元它发出的轴突 节后神经元: 第二个神经元，其细胞体在内脏神经节节后纤维: 它发出的轴突称节后纤维。1）节前纤维短，节后纤维长 2）一根节前纤维往往和多个节后神经元联系，所以一根节前纤维的兴奋可同时引起广泛的节后纤维兴奋交感神经系统：动员器官的潜在功能，使机体适应环境急剧变化，耗能多。副交感神经系统：保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖等功能。边缘系统 边缘叶：是大脑半球内侧面环绕在胼胝体周围的弯曲环周结构，包括海马、扣带回、海马回等视网膜外向内分四层：1）色素上皮层； 2）感光细胞层（视锥细胞 视杆细胞） 3）双极细胞层； 4）神经节细胞层折

22、光系统：角膜、房水、晶状体和玻璃体三原色学说：三种视锥细胞分别含有三种视锥色素，分别对红、绿、蓝三种光敏感。产生不同的色觉是由于三种视锥细胞兴奋程度的比例不同：行波理论内容： 蜗底部基底膜振动 以行波方式沿基底膜传向蜗顶部 低频引起的行波传播较远，最大振幅靠近蜗顶部 高频引起的行波传播较近，最大振幅靠近蜗底部 某频率某处（最大振幅处）毛细胞中枢某部位产生某音调 第六章循环系统心脏一尖一底 二面 三缘 四条沟右心房：三入：上腔静脉口 下腔静脉口 冠状窦口 一出口：右房室口右心室：右房室口（有三尖瓣） 肺动脉口（有肺动脉瓣左心房：4入 左肺上、下静脉口, 右肺上、下静脉口 出：左房室口左心室：左房

23、室口（有二尖瓣）心肌的生理特性：兴奋性、自律性、传导性、收缩性动作电位的特点;时程长 复极化过程复杂，出现平台期 复极化过程复杂，出现平台期心室肌兴奋性的特点：有效不应期特别长 周期性变化：有效不应期 相对不应期 超常期 应激期期前收缩：心肌正常节律有效不应期结束后，人为的刺激或窦房结以外其他部位兴奋，心室可产生一次正常节律以外的收缩。代偿间隙：在期前收缩之后，出现一段较长时间的心室舒张期，称之心动周期 ：指心脏每收缩、舒张一次所占的时间。常指心室的活动周期。全心舒张期：心房、心室共同舒张的时间心率 ：心脏每分钟跳动的次数。心脏泵血过程1.心房收缩期 心动周期的起点（.1s）：心房收缩心房向心

24、室射血2. 心室收缩期：1）.等容收缩期（房内压室内压动脉压2）.快速射血期 房内压室内压动脉压 室内压主动脉压主动脉瓣开 射血入主动脉（70%）3）.减慢射血期 室内压略动脉压 心室肌收缩减弱射血速度室缩房内压室内压动脉压房内压动脉压 房室瓣关 动脉瓣关 房室瓣关 动脉瓣开 等容收缩期（0.05秒） 射血期（0.25秒） 室舒房内压室内压室内压 房室瓣关 动脉瓣关 房室瓣开 动脉瓣关 等容舒张期（0.06秒） 充盈期（0.44秒）心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动的内在特性，称为心肌收缩能力。即通过肌肉内部机能状态（心肌收缩力）的改变而实现的调节。这种调节和初长度无关也可称为等长调

25、节一、和骨骼肌相比，心室肌细胞动作电位有何特点？产生机制是什么？ 答： 和骨骼肌相比的特点：复极化持续时间长，导致动作电位的升支和降支不对称。具有平台期。通常将心室肌细胞动作电位分为0 1 2 3 4五个时期。1.去极化过程（0期）此期和骨骼肌去极化的机制一样。心肌细胞在受到适宜刺激时，引起电压门控Na+通道开放和大量Na+内流，使膜去极化。2从0期去极化到恢复至静息电位的过程称复极化过程，心室肌细胞复极化过程分为1、2、3、4四个时期。1）快速复极初期：此期由于Na+通道关闭，Na+内流停止，而膜对K+的通透性增强，K+外流使膜电位快速下降。2）二期缓慢复极期、平台期：平台期是心室肌细胞动作

26、电位持续时间较长的主要原因，也是区别于骨骼肌、神经纤维动作电位的主要特征，平台期的形成是因为外向电流和内向电流同时存在，平台期外向电流是K+携带的，平台期内向电流主要是Ga2+和少量Na+负载的。3）三期快速复极末期：心室肌细胞膜的复极速度加快，这一时期主要是Ca离子通道失活，K+快速外流的结果。4）恢复期： 在复极化3期结束后，心室肌细胞的膜电位虽然恢复到静息电位水平，90mv，但在动作电位期间流入细胞的Na离子、Ca离子和流出细胞的K离子，所造成的细胞内外离子分布变化尚未恢复。离子分布的恢复是通过细胞膜上Na+K+泵、Na+Ca2+泵交换活动来完成的。二、窦房结自律细胞的电生理特性有何特点

27、？答：最大复极电位和阈电位均高于浦肯野细胞，0期去极化幅度低，速度慢，时程长，0期只去极化到0mV左右，无明显的极化倒转；无明显的复极一期和二期；四期自动去极化速度明显快于浦肯野细胞。三、何谓房室延搁？有何生理意义？造成延搁的解剖生理基础是什么？兴奋在房室交界区传导速度缓慢而使兴奋在此延搁一段时间的现象称为房室延搁。房室延搁的意义是使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，而不会发生房室收缩重叠，有利于心室充盈和射血。细胞直径越大，细胞内的电阻越低，兴奋传导的速度就越快，而房室交界细胞间缝隙连接的通道数目较少，纵向细胞内电阻较大，局部电流难以从一个细胞进入相邻细胞，因此传导速度很慢，因此造成了房

28、室延搁。四、正常生理状态下心肌为什么不能产生完全强直收缩？其机制是什么？由于心肌细胞兴奋后有效不应期特别长，相当于整个心肌细胞的收缩期和舒张早期，因此心肌不可能在收缩期内再接受刺激产生收缩，即心肌不会发生完全强直收缩。机制：（1）心肌细胞受到刺激产生兴奋时，从动作电位的0期开始到3期时，膜的兴奋性完全丧失，对任何强大的刺激都不产生任何程度的去极化反应，这时由于膜电位过低，Na+通道处于完全失活的状态。（2）膜电位从3期复极化至-60mV这段时间内，即使Na+通道因受刺激少量开放，产生局部反应，但由于没恢复到可激活的静息状态依然不能产生动作电位。五、窦房结为什么能成为心脏的正常起搏点窦房结之所以能够成为正常的起搏点，是由于窦房结的自律性最高，每分钟约为100次，房室交界约50次、房室束约40次、浦肯野纤维网最低约25次。窦房结的自律性最高，对心脏兴奋起主导