最全生理学的考试重点归纳经典版docWord文档格式.docx

1、1兴奋性：机体受刺激后产生反应的能力或特征称为兴奋性2阈强度：在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下，刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度。3静息电位：细胞在安静时，存在于细胞膜内、外两侧的电位差，膜外为正，膜内为负，该电位称为静息电位4动作电位：可兴奋细胞受到有效刺激时，在静息电位的基础上，细胞膜产生一次快速可逆转、可扩布的电位变化，称动作电位，5易化扩散：溶液中的带电离子借助膜蛋白的介导，顺浓度梯度或电位梯度的跨膜扩散6兴奋收缩耦联：把肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩连接起来的中介过称。7阈电位：能引起细胞膜中的通道突然大量开放并引发动作电位的临界膜电位。8极化：细

2、胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态，称为膜的极化9等长收缩:收缩时肌肉的长度保持不变而只有张力增加。1.静息电位的产生机制静息电位：细胞处于安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。 静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。形成机制：1细胞内高浓度K+.2静息时细胞膜只对K+有通透性，则K+受到浓度差的驱使动力向膜外扩散，3.扩散后形成外正内负的跨膜电位差成为对抗浓度差的作用力，当达到平衡状态时，K+不再有跨膜的静移动，此时的跨膜电位称为K+平衡电位，膜内外K+浓度差值可影响静息电位水平.2动作电位的产生机制？在静息电位的基础上，细胞受到一个适当的刺激，其膜

3、电位所发生的迅速、一过性的极性倒转和复原，这种膜电位的波动称为动作电位。产生机制：动作电位上升支主要由Na+内流形成，接近于Na+的电-化学平衡电位。细胞内外Na+和K+的分布不均匀，细胞外高Na+而细胞内高K+。钠顺浓度梯度和电位梯度大量内流。细胞兴奋时，膜对Na+有选择性通透，当达到-70mv时，Na+顺浓度梯度内流，形成锋电位的上升支K+外流增加形成了动作电位的下降支其机制同静息电位的形成。3、简述坐骨神经-腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历的生理反应过程。（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。（2）兴奋

4、沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因此比无纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。（3）神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。实际上是“电-化学-电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+的内流，而化学物质Ach引起中板电位的关键是Ach和Ach门控通道上的两个亚单位结合后结构改变导致Na+的内流增加。（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩的耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程。关键部位为三联管结构

5、。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管结构对Ca2+的贮存、释放和聚集。其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键作用。（5）骨骼肌的收缩：肌细胞膜兴奋传导到终池-终池Ca2+释放-胞质内Ca2+的浓度增高-Ca2+与肌钙蛋白结-原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化点-处于高势能状态的横桥与肌动蛋白-横桥头部发生变构并摆动细肌丝向粗肌丝滑行肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。4、神经-肌肉接头兴奋传递过程及特点。当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控

6、性Ca2+通道的开放-Ca2+在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢末梢内Ca2+的浓度增加-Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质Ach-Ach通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与后膜上的Ach受阳离子通道上的两个-亚单位结合终板膜对Na+、K+的通透性增高- Na+内流（为主）和K+的外流后膜去极化，称为终板电位（EPP）-终板电位是局部电位可以总和临近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。Ach发挥作用后被接头间隙中的胆碱酯酶分解失活。特点：1单向传递2时间延搁3一对一关系4易受环境因素和药物的影响。5、简述兴奋-收缩耦联的基本过程。（1）电兴奋沿肌膜和T管膜传播，同时寂

7、寞肌膜和T管膜上的L型钙通道。（2）激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca2+（在心肌）激活连接肌质网（JSR）膜上的钙释放通道（RYR），RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入细胞质；（3）胞质内的Ca2+的浓度升高引发肌肉萎缩。（4）细胞质内Ca2+的浓度升高的同时，激活纵行肌质网（LSR）膜上的钙泵，回收胞质内的Ca2+入肌质网，肌肉舒张，其中，Ca2+在兴奋-收缩过程中发挥着关键作用。6细胞膜的跨膜物质转运形式：1、单纯扩散，如O2、CO2、N2等脂溶性物质的跨膜转运2、易化扩散，分为经载体的易化扩散（葡萄糖由血液进入红细胞）和经通道的易化扩散（K+、Na+、Ca+顺浓度

8、梯度的跨膜转运） 3.主动转运,分为原发性主动转运（K+、Na+、Ca+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运）和继发性主动转运（小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运）。 4.出胞（腺细胞的分泌，神经递质的释放）和入胞9白细胞吞噬细菌、异物的过程）7Na+、K+泵的生理意义：1.Na+泵活动造成细胞内高K+是细胞内许多生化反应所必需的 2.Na+泵不断将Na+泵出胞外，有利于维持胞浆正常渗透压和细胞的正常容积 3.Na+泵活动形成膜内外Na+的浓度差是维持Na+-H+交换的动力，有利于维持细胞内PH值的稳定 4.Na+泵活动建立的势能贮备，为细胞的生物电活动以及非电解质物质的

9、继发性主动转运提供能量来源第三章 血液1血沉（ESR）：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉香率（）简称血沉2血细胞比容：血细胞在全血中所占的容积百分比。3血液凝固：简称血凝，指血液从流动的溶胶状态变成不流动的凝胶状态，分为三个步骤，凝血酶原酶复合物（FXa-FVa-Ca2+-磷脂复合物）的形成， 凝血酶的激活，纤维蛋白的生成1、血小板有哪些功能。（1）对血管内皮细胞的支持功能：血小板能对视沉着与血管壁，以填补内皮细胞脱落而留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而他有维护、修复血管壁完整性的功能。（2）生理止血功能：血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，

10、同时发生血小板的聚集，形成松软的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。（3）凝血功能：当粘着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。（4）在纤维蛋白溶解中的作用：血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用，而释放大量的5-HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原的激活物，激活纤溶过程。2内、外源凝血的区别？（一）启动因子不同 内源性凝血是因子启动；外源性凝血是因子启动；（二）反应步骤和速度不同 外源性凝血比内源性凝血的反应步骤少，速度快；（三）凝血因子的数量和来源不同 内源性凝血的因子数量多，且

11、全在血浆中；外源性凝血的因子少，且需要有组织操作释放的因子参与。（四）凝血过程：凝血酶原酶复合物的形成，凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。3血型鉴定？血型是指血细胞膜上的凝集原类型。ABO血型鉴定，即指ABH血型抗原的检测。红细胞含A抗原的叫A型，含B抗原的叫B型，含A和B抗原的叫AB型；不含A、B抗原，而含H抗原的称O型。 常规的方法有：正向定型：用已知抗体的标准血清检查红细胞上未知的抗原。反向定型：用已知血型的标准红细胞检查血清中未知的抗体。第四章 血液循环1心动周期：心脏一次收缩或舒张，构成一个机械活动周期。2射血分数：每搏输出量占心室舒张末期溶积的百分比。3心输出量：一侧心室每分钟射出的

12、血液量，称每分输出量，等于搏出量与心率的乘积。4期前收缩：正常心脏按照窦房结的节律而兴奋和收缩，但在某些实验条件和病理情况下，如果心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激则心室可以接受这一额外刺激，产生一次期前兴奋。由此引起的收缩称为期前收缩。5窦性心律：心脏中窦房结细胞的自律性最高，它自动产生的兴奋向外传导，引起整个心脏兴奋和收缩，这种以窦房结为起搏点的心脏节律活动称为窦性心律。6收缩压：心室收缩时主动脉压急剧升高，大约在收缩期的中期达到最高值，这时的动脉血压值称为收缩压。7舒张压：心室舒张时主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值，称为舒张压。8中心静脉压：指右心房和胸腔

13、内的大静脉的血压，约4-12cmH2O。9微循环：是指循环系统在微动脉和微静脉之间的部分10动脉血压（arterial blood pressure）：指动脉血管内血液对管壁的压强。11房室延搁：兴奋通过房室交界区传导速度最慢.使心房和心室不会同时兴奋，心房兴奋而收缩时，心室仍处于舒张状态。保证心房、心室顺序活动，和心室有足够充盈血液的时间12异常调节：这种通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节，称为异常调节13等长调节:在同样的前负荷条件下，每搏功增加，心脏泵血功能增加。这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节，称为等长调节1、简述一个心动周期中心脏的射血过程。心脏从一次收缩的开始到

14、下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点，如正常成年人的心率为75次/分时，则一个心动周期为0.8秒，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3 秒，称为心室收缩期；继而计入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。2、试述心肌细

15、胞的跨膜电位及其产生机制。（1）静息电位1、心室肌细胞静息电位的数值约：-90mV。2、形成的机制（类似骨骼肌和神经细胞）：主要是K+平衡电位。（2）动作电位（明显不同于骨骼肌和神经细胞）1、特点：去极过程和复极过程不对称，分为0、1、2、3、4期，总时程约200300ms。2、动作电位的形成机制。内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，使膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，使膜复极或超级化。0期：Na+内流（快Na+通道，即INa通道）接近Na+的平衡电位。1期：K+外流（一次性外向电流，即I10）导致快速复极。2期：内向离子流（主要为Ca2+

16、和少量Na+内流，即慢钙通道又称L-型钙通道）与外向离子流（K+外流，即IK）处于平衡状态；在平台期的晚期前者逐渐失活，后者逐渐加强。平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼细胞动作电位的主要特征。平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关，也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。3期：慢钙通道失活关闭，内向离子流终止，膜对K+的通透性增加，出现K+外流。4期：膜的离子转运技能加强，排出细胞内的和，摄回细胞外的K+，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复，包括Na+、K+泵的转运（3:2）、Ca2+-Na+的交换（1:3）和

17、Ca2+泵活动的增强。3、简述影响动脉血压的因素。（1）心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，搏出量增加使收缩压升高大于舒张压的升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。（2）心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。（3）外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大，因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。（4）主动脉和大动脉的顺应性：它主要起缓冲血压的作用，当大动脉硬化时，弹

18、性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。（5）循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。4、简述影响静脉回流的因素及其原因。（1）体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也越多；反之则减少。体循环平均充盈压是反映血管系统充血程度的指标。（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内血压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流。（3）体位改变：当人体从卧位转为

19、直立时，身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而扩张，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。（4）骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内的肌肉间的静脉收到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈，在健全的静脉瓣存在的前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流，即“静脉泵”或“肌肉泵”的作用。（5）呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。5.组织液的生成过程（机制）/因素.组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的

20、，其生成量主要取决于有效滤过压。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压），在动脉端,有效滤过压=10mmHg,组织液生成；在静脉端,有效滤过压=-8mmHg，组织液回流。 影响组织液生成的因素：（1）有效滤过压；（2）毛细血管通透性；（3）静脉和淋巴回流等等6、夹闭颈总动脉15秒血压有何变化？为什么？夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁收到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低时，减压反射减弱，使血压

21、升高。在实验中夹闭一侧总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压降低，压力感受器收到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而将出现心率加快、心缩力加强、回心血量增加（因容量血管收缩）、心输出量增加、阻力血管收缩、外周阻力增加，最终导致动脉血压升高。7、肾上腺素和去甲状腺素对心血管的异同点？血液中的肾上腺素和去甲状腺素主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类。二者可与心肌细胞上的1受体结合，而产生正性变时、变力、变传导作用；与血管平滑肌上的、2受体结合，产生血管平滑肌收缩或舒张作用。但是，由于血管上、2受体的分布特点，及二者对不同的肾上腺素能的受体的结合能力不同，而产生的

22、效应不同.临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲状腺素常作为升压剂。8、切断动物两侧窦神经和主动脉弓，为什么血压升高？机体可通过压力感受器反射对动脉血压进行快速调节，期反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降，期感受装置时位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，窦神经和主动脉弓是其传导神经。当切断了窦神经和主动脉弓以后，压力感受器受到刺激所产生的冲动就不能上传至延髓心血管中枢，减压反射活动减弱，因而出现心率加快，心输出量减少，外周阻力升高，最终导致血压升高。9影响心输出量的因素及其影响机制？心输出量等于每搏输出量和心率的乘积，所以凡能影响搏出量和心率的因素都能影响心输出量。包括

23、以下因素：前负荷：即心肌的初长度，通过异长调节，在一定的初长度范围内，心肌收缩力可随心室舒张末期容积的增加而增加，即在生理范围内，心脏能将回流的血液全部输出，使血液不会再静脉和心房蓄积。心肌收缩能力：心肌不依赖前负荷而能改变其力学活动的一种内在特性，通过等长调节改变心肌收缩活动强度和速度而形成的。后负荷：即动脉血压变化课影响心室肌收缩，从而影响心搏出量。如在其他因素不变的情况下，动脉血压升高，会直接引起等容收缩期延长，射血期变短，速度减慢，所以搏出量减少。心率：心率在一定范围内加快，可增加每分输出量，但当心率太快时，由于心室充溢不足，搏出量减少，故每分输出量减少；而心率太慢时，心室充溢增到极限

24、，充盈量和每搏输出量不再相应增加，也使心输出量减少。10心室肌动作电位的特征及各时相产生的机制？特征是复极化时间长，有两个平台期，其动作电位分为去极化时相（0期）和复极化（1、2、3、4期），0期去极化是由快钠通道开放形成的，而且4期稳定，故为快反应非自律细胞。各离子时相的形成机制：0期去极化是由于Na内流，1期是K外流。2期是Ca缓慢持久内流和K外流处于平衡状态，使复极化减慢形成平台期，3期是K迅速外流，4期是Na-K泵开动及Ca-Na交换使细胞外的离子浓度的不均衡分布得以恢复的时期。11心肌兴奋周期性变化及其生理意义？心肌细胞兴奋后，其兴奋会发生一系列的周期性变化，其过程及意义为：有效不应

25、期：从0期去极化开始到3期膜内电位复极化达-60mV这段时间内，即以超过阈值的刺激，也不能再次引发动作电位产生；相对不应期：膜电位由3期复极化从-60到-80mV期间内，兴奋性有所恢复但仍处于正常，须用阈上刺激才可以引发动作电位再次产生；超常期：膜电位由-80恢复到-90mV之前的时间内，兴奋性高于正常，用阈下刺激也能引发动作电位再次产生；低常期：兴奋性低于正常水平，为正后电位期。因此，心肌兴奋性与Na通道的状态有关，由于心肌有效不应期很长，一直持续到舒张早期，这期间任何刺激都不能引起心肌再次兴奋和收缩，不会产生强直收缩，从而保证心脏收缩和舒张交替进行，以实现其持久的泵血功能。12心脏传导途径

26、特点、房室延搁的生理意义？兴奋传导途径：整常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传到左右心房，另一方面是经过某些心房肌构成优势传导通路传给房室交界，再经房室束及其左右束支、浦是纤维传至左右心室。心房肌传导速度慢，优势传导通路传导速度快，两心房能同步收缩；房室交界传导性较差，速度缓慢，因此在这里产生延搁；心室内传导组织传导速度很快，左右心室也能产生同步兴奋和收缩。形成了心房收缩在先，心室收缩在后，避免了心房、心室收缩重叠的现象，充分发挥心房的初级泵血和心室的主力泵作用，使两者斜体一致的泵血功能。13微循环的通路、生理作用及其调节微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质

27、交换的场所。迂回通路血流从微动脉经后微动脉、前毛细血管括约肌、真毛细血管网，最后汇流至微静脉。由于真毛细血管交织成网，迂回曲折，穿行于细胞之间，血流缓慢，加之真毛细血管管壁薄，通透性又高。因此，此条通路是血液与组织进行物质交换的主要场所。故又称为营养通路。真毛细血管是交替开放的。安静时，骨骼肌中真毛细血管网大约只有20%处于开放状态，运动时，真毛细血管开放数量增加，提高血液和组织之间的物质交换，为组织提供更多的营养物质。直捷通路血流从微动脉经后微动脉、通血毛细血管至微静脉。这条通路较直，流速较快，加之通血毛细血管管壁较厚，又承受较大的血流压力，故经常处于开放状态。因此这条通路的作用不是在于物质

28、交换，而是使一部分血液通过微循环快速返回心脏。动-静脉短路血流经被动脉通过动一静脉吻合支直接回到微静脉。动静脉吻合支的管壁厚，有完整的平滑肌层。多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温调节有关。当环境温度升高时，吻合支开放，上述组织的血流量增加，有利于散发热量；环境温度降低，吻合支关闭，有利于保存体内的热量。14血浆渗透压的类型，及其定义和生理意义？晶体渗透压维持细胞内外水平衡；胶体渗透压维持血管内外水平衡。血浆晶体渗透压是指血浆中的小分子物质（主要是氯化钠、其次是是碳酸氢钠、葡萄糖、尿素、氨基酸等）形成的渗透压力。晶体物质比较容易通过毛细血管壁，因此血液与组织液之间r的渗透压力基本相

29、等。血浆晶体渗透压对维持细胞内外的水分子的正常交换和分布、电解质的平衡及保持血细胞的正常形态和功能具有十分重要的作用。血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。第五章 呼吸1顺应性：在外力作用下，弹性组织的可扩张性称为顺应性，容易扩张者顺应性大，弹性阻力小，不易扩张者顺应性小，弹性阻力大。2肺泡通气量：指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，它等于潮气量与无效腔气量之差，乘以呼吸频率。3通气/血流比值：每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，正常成人安静时约为0.84。4氧离曲线：反应氧分压与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。5肺牵张反射:由肺扩张或萎缩引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。又称黑-伯反射。包括肺扩张反射和肺萎缩反射两种表现方式。6肺活量：指尽力吸气后，再用力呼气，所能呼出的最大气量。正常成年男性平均为3.5L，女性为2.5L。潮气量、补气量和补呼气量之和。7血红蛋白氧容量：100ml血液中血红蛋白所能结合的最大氧量称为血红蛋白氧容量。8氧热价：某种食物氧化时消耗1L氧所释放的能量。9血氧饱和度