心外总结1Word下载.docx

1、1.3.1 体外循环心外科最具有特色的手术辅助措施。简单的说，就是心肺替代，将静脉血从上下腔静脉或者右心房引出，在体外经氧合后再加压泵入主动脉根部，使得心和肺在手术过程中可以保持不工作状态，以便于手术操作。具体内容相对比较复杂，估计出科考不会考很具体，有个概念就可以。1.3.2 心肌保护为防止体外循环过程中，心肌由于长时间处于缺氧状态后的再灌注损伤而进行的心肌保护。在协和医院采用低温St. Thomas停搏液，每隔30分钟左右灌注一次，以尽可能减少对心肌的损伤。1.3.3 左心辅助循环1.3.4 体外膜肺氧合（ECMO）转流方法，适应征，并发症第四章 心外科围术期处理一、术前准备 1 术前诊断

2、检查项目常规，如上 2 术前准备常规（体外循环，非体外循环）二、术后处理 1 运送过程 2 观察病情 3 血流动力学监测 BP，CVP，CAP，PCWP，CO 4 呼吸功能监测 通气参数调节，监测指标，撤除指征、技术 5 一般处理 常规监护与治疗 1）术后监测项目常规 2）术后监测常规三、术后并发症处理出血 病因心包填塞 临床表现心衰 治疗低心排感染 心内膜炎急性呼衰心律失常肾功不全脑损害心跳骤停与心肺脑复苏2. 心外科常见疾病心外科疾病大致分三类，先心、瓣膜和冠心病。刘洪生曰：不考冠心病，我们持保留意见，因为病房里该类患者太多。我们的意见是，考先心特别是室缺的可能性最大，瓣膜病方面二尖瓣狭窄

3、最可能，但是最好考前看一眼病房里都有些什么病人，术后病人大概不会考，都半死不活的。冠心病大家还是看一看吧。2.1 先天性心脏病（搞清楚Eisenmenger的含义）2.1.1 动脉导管未闭，心外科不很常见，我们这里好像不收很小的小孩！概述：2岁以后，动脉导管持续开放，肺动脉水平左向右分流，左心室负荷增加，肺动脉高压及右心负荷增加，Eisenmenger等诊断要点：1. 临床表现 A. 症状：体弱，经常感冒，上感，发育不良，身材瘦小，疲劳心悸、气短；Eisenmenger后可昏厥，咯血，间歇性紫绀和心力衰竭B. 体征：胸骨左缘第二肋间连续机器样杂音，可伴有震颤，肺动脉第二音亢进，向颈部、左锁骨下

4、窝传导。伴有周围血管征，脉压增宽，股动脉枪击音，水冲脉，毛细血管搏动。2. 辅助检查 A. 心脏三位相：主动脉结突出，肺野充血。B. 心电图：正常，或左室肥厚表现C. 超声心动图3. 特殊检查：右心导管可见肺动脉血氧含量高于右室水平，并可监测肺动脉压。鉴别诊断治疗：1. 治疗原则，一旦发现，尽早治疗2. 一般治疗。药物治疗，消炎痛，用于婴儿3. 介入治疗，左心导管3. 手术治疗 A. 手术指征：所有不适合非手术治疗的患者。3-12岁为宜B. 手术禁忌症：严重肺动脉高压致右向左分流。C. 手术方式：结扎、钳闭、切断缝合、直视缝闭。诊疗流程2.1.2 房间隔缺损，心外科不很常见，偶尔会有常见，占先

5、天性心脏病的10-15，成人先心病第一位，预后较好。分为原发孔型和继发孔型，以后者多见。左向右分流，分流量与缺损大小和两房压力差成正比，与肺血管阻力成反比。肺动脉高压形成较晚。儿童期和青少年期无症状，20岁左右开始出现劳累后心悸，气急或呼吸道感染和心力衰竭。肺动脉瓣区II至IV级柔和收缩期杂音，第二心音增强、亢进和固定分裂。多数无震颤。右心房和右心室增大，肺野充血，纹理增多，肺门阴影扩大，肺动脉段突出，主动脉结缩小。P波增高，电轴右偏，不完全性或完全性右束支传导阻滞，右室肥大。C. 超声心动图：右房室内径增大，房间隔回声中断。不典型者可行右心导管检查。1. 介入治疗。2. 手术治疗 2岁以后，

6、QP：QS1.5：1。危险因素：年龄40岁，伴心房纤颤，肺动脉高压，右心衰竭。右向左分流，紫绀。经右心房入路。2.1.3 室间隔缺损，最可能考的先心病最常见的先天性心脏病，占先天性心脏病的25以上，分为膜部缺损、漏斗部缺损和肌部缺损。左向右分流，如果缺损较大，长期肺血增多引起使容量性肺高压逐渐转变为阻塞性肺高压，出现双向分流或右向左分流，即Eisenmenger综合征。缺损小时可无表现。缺损大者，发育差，气促、咳嗽，肺部反复感染，随着肺动脉压力增高，分流反而减少一般情况改善。肺动脉高压持续加重，可再出现心悸、气促，易疲乏。右向左分流时可紫绀。胸骨左缘三四肋间响亮而粗糙的III-IV级收缩期杂音

7、，常伴有收缩期震颤。肺动脉区第二心音亢进。查体注意有无发绀体征，杵状指等。左心室、右心室轻至中度增大，肺动脉段突出，主动脉结缩小。左室高电压，左室肥大或左右室肥大。左室左房内径增大，室间隔回声中断。右心导管检查：右心室血氧含量较左心房高。QP/QS1.8为重度分流。肺动脉高压为体循环压力的25-40为轻度，45-75为中度，75为重度。左心室造影，现已少用。1. 介入治疗：一般不采用。小缺损不需在幼年手术，中度分流者可待学龄前手术。大的缺损应尽早手术。Eisenmenger，右向左分流，紫绀。复杂，应该不会考。直接缝合或心包/涤纶片补片。2.1.4 法洛氏四联症，病房里少见，考病历的可能性不大

8、，但可能提问。肺动脉口狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥大。其中肺动脉口狭窄形式多样，室间隔缺损多为瓣下大缺损。发绀、呼吸急促、蹲距和活动耐力受限。缺氧发作。发育瘦小。发绀面容，舌色深蓝，杵状指。肺动脉瓣区第二心音减弱，响亮移位的主动脉瓣第二心音。胸骨左缘二三肋间I-III级收缩期吹风样杂音，可伴震颤。有时会伴发PDA。靴型心电轴右偏，右室肥大。主动脉增宽，肺动脉狭小，室间隔上部中断等，室水平右向左分流。右心室压力与左室相当。心室造影，对法四的诊断和分型以及手术方式都相当重要。1. 手术治疗 非常复杂，考的可能性不大。2.1.5 其他先天性心脏病，少见。估计如果考中，只能怪自己太背了主动脉

9、肺动脉间隔缺损心内膜垫缺损（部分型、完全型）主动脉窦瘤破裂三房心单房心肺静脉畸形引流（部分型、完全型）肺动脉口狭窄（瓣狭窄、漏斗部狭窄）主动脉口狭窄（瓣膜狭窄、瓣下狭窄、瓣上狭窄）主动脉弓中断特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄法洛氏三联症右室双出口三尖瓣下移三尖瓣闭锁 肺动脉瓣闭锁永存动脉干大动脉错位（部分型，完全型）单心室2.2心内膜炎心内膜炎分为感染性及非感染性（如风湿性、红斑狼疮性、类风湿性）两大类。临床上以感染性为主，多数由细菌感染引起，故又称细菌性心内膜炎。感染性心内膜炎是指由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面形成的血栓（疣赘物）中含有病原微生物。引起心内膜感染的因素有

10、：病原体侵入血流，引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜；心瓣膜异常，有利于病原微生物的寄居繁殖；防御机制的抑制，例如肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂时。临床经过与病原微生物有关，传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。2.2.1 亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis，SBE）病程经过6周以上，可迁延数月，甚至12年。通常由毒力较弱的细菌引起（草绿色链球菌）。临床表现大多数病例起病缓慢，低热、乏力、疲倦，少数起病急，有寒战、高热或栓塞现象，部分患者起病前有口腔手术，呼吸道感染，流产或分娩

11、的病史。亚急性感染性心内膜炎常发生于已有病变的瓣膜（如风湿性心内膜炎）或并发于先天性心脏病（如室间隔缺损、Fallot四联症等）。行修补术后的瓣膜亦易被感染。一、全身性感染 二、心脏表现杂音多变，或出现新的杂音。晚期可发生心力衰竭。可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞，心律失常少见，可有早搏或心房纤颤。三、栓塞现象及血管病损 仅次于心力衰竭的常见并发症。全身各处动脉都可发生栓塞，最常见部位是脑、肾、脾和冠状动脉。四肢动脉栓塞可有栓塞肢体苍白发冷，动脉搏动减弱或消失，肢体缺血疼痛等。四、皮肤及粘膜病损在四肢以皮肤及眼硷结合膜、口腔粘膜成批出现瘀点，在手指、足趾末节掌面可出现稍高于表面的紫或红色的奥氏

12、（Osler）结节，也可在手掌或足部有小结节状出血点（Janewey结节），无压痛。实验室及其他检查一、血培养阳性可确定诊断，并为选择抗生素提供依据。为了提高培养的阳性率，需注意以下几点：抗生素应用前，24h内抽血培养三次，连续3天（有时须换部位抽血）。每次抽血量10ml，同时作需氧及厌氧培养。培养时间要长，不少于三周。培养结果阳性，应作药敏试验。二、血象有进行性贫血，白细胞计数正常或增高。三、血沉增快四、尿常规有蛋白尿及血尿，约13晚期病人有肾功能不全。五、超声心动图心瓣膜或心内膜壁有赘生物，及固有心脏病的异常表现。六、心电图检查、放射影像学检查、心导管检查和心血管造影、血清免疫学检查等七、

13、亚急性感染性心内膜炎病程长达6周者，50%类风湿因子呈阳性。诊断及鉴别诊断器质性心脏病+不明原因发热持续一周以上，需考虑本病的可能。血培养及药敏试验。血培养阳性可确诊本病及其病原。治疗抗生素的应用：应用抗生素的原则：选用杀菌剂。剂量要大。疗程要够。尽早治疗。手术指征下述情况需考虑手术治疗：1经系统治疗，仍不能控制时，手术应在加强支持疗法和抗生素控制下尽早进行。2超声心动图明确发现赘生物形成。3左心赘生物引起栓塞。4脓肿时可出现不全性或完全性房室传导阻滞，或束支传导阻滞和室性早搏。5并发细菌性动脉瘤破裂或四肢大动脉栓塞。6人工瓣膜置换术后感染，内科治疗不能控制。7耐药菌或真菌引起的SBE。2.2

14、.2 急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎又称溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。此型心内膜炎5060发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。主要为：败血症表现。皮肤出血点及栓塞现象。心脏表现。葡萄球菌感染可并发肺脓肿、脑脓肿及其他迁移脓肿，表现为咳嗽，呼吸困难、抽搐、偏瘫等。白细胞增加，进行性贫血，多次连续血培养阳性率较高。急性感染性心内膜炎，主要为败血症的临床表现，尤其在心脏无杂音时，本病常为原发感染所掩盖，易于漏诊，对一周以上的发热，需注意心脏听诊改变，皮肤出血点及栓塞现象。常需与流行性感冒、急性

15、关节炎、急性化脓性脑膜炎、急性肾盂肾炎等鉴别。抗生素治疗；内科治疗不能控制时，争取早日手术。2.2.3 风湿性心脏病风湿性心瓣膜病亦称慢性风湿性心脏病，是指急性风湿性心脏炎后所遗留下来的以心脏瓣膜病变为主的一种心脏病。 风湿性心瓣膜病是我国最常见的心脏病，多数病人为20至40岁的青壮年，女性稍多。临床上以单纯二尖瓣病变最为常见，二尖瓣合并主动脉瓣病变次之。 临床症状（一） 二尖瓣狭窄：诊断要点症状1、代偿期可无明显症状，体力活动不受限制。2、慢性肺充血症状期，主要为劳力性呼吸困难，紫绀、咯血、咳嗽、心悸、胸痛等。3、肺动脉高压期，出现右心衰竭、体循环淤血的症状。体征1、常有二尖瓣面容，胸骨左缘

16、第三肋间的心浊音界向左扩大，心尖区常可舒张期震颤。2、心尖区隆隆样或雷鸣样舒张期杂音。3、心尖区第一心音亢进及二尖瓣开放拍击音（开瓣音）。4、P2亢进伴有分裂。5、右心衰竭时肝肿大、肝颈静脉回流征阳性及浮肿等体征。处理1、防治链球菌感染和风湿活动。2、避免过劳，适量活动。3、以洋地黄制剂与利尿剂治疗心力衰竭。4、以洋地黄制剂控制心房颤动时的心室率；有复律指征，可作同步直流电复律或奎尼丁复律。手术适应症心功能1级者，瓣膜病变轻，可延缓手术；心功能2、3级者瓣膜病变明显，须择期手术；心功能4级、急性肺水肿、大咯血、风湿热活动或细菌性心内膜炎等情况，原则上应积极内科治疗，病情改善后尽早手术；如内科治

17、疗无效，则应行急症手术，挽救生命；已经出现心房颤动的病人，心功能进行性减退，易发生血栓栓塞，应尽早手术。（二） 二尖瓣关闭不全：1、轻度二尖瓣关闭不全可无症状。2、乏力、心悸。3、劳力性呼吸困难。1、心尖区有粗糙、响亮的全收缩期吹风样杂音，常向左腋下与左背传导，并遮盖第一心音。2、心尖区第一心音减弱，可闻第三心音。3、P2分裂，可伴有亢进。处理1、防治链球菌感染、风湿热以及细菌性心内膜炎。2、适当活动与休息，限制钠盐摄入，防治上感。3、洋地黄制剂。急性二尖瓣关闭不全常常导致心源性休克，需急症手术，另如急性心肌梗死乳头肌坏死继发腱索断裂，急性二尖瓣关闭不全。慢性二尖瓣关闭不全的手术适应症为：（1

18、）无症状，左室收缩末径5.0cm。左室舒张末径7.0cm，或射血分数0.55；（2）出现症状；（3）最近有心房颤动发作；（4）静息状态下肺动脉高压。（三） 主动脉瓣狭窄：诊断要点1、代偿期可无症状。2、乏力、劳力性呼吸困难、心绞痛，甚或猝死。3、眩晕、昏厥。4、左心衰竭症状。处理1、适当限制体力活动。2、硝酸甘油治疗心绞痛。体征为主动瓣区听到响亮粗糙的吹风样收缩期杂音，向颈部传导，并伴有收缩期震颤等。1， 无症状，但主动脉瓣口面积50mmHg；2， 出现劳累性呼吸困难，心绞痛，昏厥或充血性心衰。（四） 主动脉关闭不全：症状1、早期可无症状。2、心悸、头与颈部动脉搏动感、劳累时气促。3、左心衰竭

19、症状，常为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难以及急性肺水肿。4、少数有心绞痛，常为夜间卧位性心绞痛。1、内科治疗：同前。2、外科治疗：人工主动脉瓣换置术。失代偿期重者出现阵发性呼吸困难，咳嗽等左心衰竭的表现。颈动脉及足背动脉搏动明显，心尖瓣搏动增强，向左下移位，呈抬举性。 手术适应症1， 出现症状2， 无症状，但左室收缩末径55mm。80mm，射血分数0.50，缩短分数300ml，考虑手术。（风心病）检查心电图；胸部X线；超声心动图；右心导管检查。一般性治疗和预防：预防风湿性心瓣膜病的关键在于积极防治风湿热，在瓣膜病变已形成后，仍应积极防止风湿活动。无症状期的治疗原则主要是保持和增强心的代偿功能，一

20、方面应避免心脏过度负荷，如重体力劳动、剧烈运动等，另一方面亦须注意动静结合，适应作一些力所能及的活动和锻炼，增强体质，提高心的储备能力。手术治疗：对慢性风湿性心瓣膜病而无症状者，一般不需要手术；有症状且属手术适应症者，可选择作二尖瓣分离术或人工瓣膜替换术。一般年轻病人采用机械瓣，终生抗凝但使用寿命长；年老患者使用生物瓣，使用寿命较短但无需抗凝。2.3 心包炎（Pericarditis）根据临床过程可分为急性、亚急性和慢性缩窄性心包炎三类。病程在6周内为急性，半年内为亚急性，超过半年为慢性，急性者常伴有渗液，慢性者容易发生心包缩窄。治疗原则为；治疗原发病，改善症状，解除循环障碍。一、一般治疗，对

21、症支持治疗二、病因治疗三、解除心包填塞大量渗液或有心包填塞症状者，可施行心包穿刺术抽搐液减压。穿刺前应先作超声波检查，了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度。2.3.1 缩窄性心包炎牢记中国的缩窄性心包炎几乎都与结核有关。缩窄性心包炎为心包炎症后心脏被坚厚，僵硬、纤维化的心包所包围，影响心室正常充盈，回心血量减少，引起心排血量降低和静脉压增高等一系列循环障碍的临床表现。起病隐匿，常于急性心包炎数月至数年才发生心包缩窄。患者有不同程度的呼吸困难、腹部膨胀、乏力、头晕、胃纳减退、咳嗽、体重减轻和肝区疼痛等。常见的体征为心尖搏动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，第一心音减低，有时在胸骨左缘第三、四肋间

22、听到一舒张早期额外音，响度变化大，有时呈拍击性称心包叩击音。心率较快，可有过早搏动、心房扑动或心房纤颤等。心脏受压和静脉回流受阻可出现；颈静脉怒张，且在吸气时怒张更为明显，只有舒张早期可见塌陷（Friedreich征）。肝脏肿大，腹水，下肢浮肿，腹水较下肢浮肿出现早且明显，动脉收缩压降低，脉压小，有奇脉等。静脉压测定显著增高，常超过2.45kpa（250mmH2O）实验室及其他检查一、X线检查心脏阴影大小正常或稍大，心增大可能由于心包增厚或伴有心包积液，左右心缘正常弧弓消失，呈平直僵硬，心脏搏动减弱，上腔静脉明显增宽，部分病人心包有钙化呈蛋壳状，此外，可见心房增大。二、心电图多数有低电压，窦性

23、心动过速，少数可有房颤，多个导联T波平坦或倒置。有时P波增宽或增高呈“二尖瓣型P波”或“肺型P波”表现左、右心房扩大，也可有右心室肥厚。三、超声心动图可见右心室前壁或左心室后壁振幅变小，如同时有心包积液，则可发现心包壁层增厚程度。四、心导管检查右心房平均压升高，压力曲线呈“M”形或“W”形，右心室压力升高，压力曲线呈舒张早期低垂及舒张晚期高原的图形，肺毛细楔嵌压也升高。诊断如有急性心包炎史，伴有大小循环淤血的症状和体征，而无明显心脏增大，脉压小，有奇脉，X线显示心包钙化，诊断并不困难。治疗一旦确诊，应在急性症状消退后，及早施行心包剥离术。病程过久，心肌常有萎缩和纤维变性，影响手术的效果。因此，

24、只要临床表现为心脏进行性受压，用单纯心包渗液不能解释，或在心包渗液吸收过程中心脏受压重征象越来越明显，或在进行心包腔注气术时发现壁层心包显著增厚，或磁共振显像显示心包增厚和缩窄，如心包感染已基本控制，就应及早争取手术。结核性心包炎患者应在结核活动已静止后考虑手术，以免过早手术造成结核的播散。如结核尚未稳定，但心脏受压症状明显加剧时，可在积极抗结核治疗下进行手术。本病及早手术治疗，予后较好。 江伟 易茹冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）临床表现病史：疼痛部位及放射；性质；诱因；持续时间；缓解方式；并发症；P.E.：血压升高、心率加快、颈静脉怒张、颈动脉杂音、肺湿罗音、P2亢进、心律失常、心脏杂音

25、、周围血管征、下肢水肿；实验室检查：肝肾脂全，心肌酶谱；特殊检查：CXR：左心缘饱满，主动脉弓增宽，室壁瘤者心尖部局限性膨出，透视下见搏动减弱或反向搏动。ECG：典型心绞痛表现（ST段压低、T波倒置）或心梗表现（病理Q波、ST抬高、T波倒置）UCG：观察心腔结构及室壁运动功能，发现心梗并发症（如室壁瘤、室间隔穿孔、附壁血栓等），对心功能的评价有一定意义。CAG：显示狭窄部位、程度、数目、狭窄远端直径及侧支循环，确定手术方案。放射性核素心肌显像：鉴别正常、缺血和坏死的心肌，了解心肌缺血的程度和范围，并评估心功能。鉴别诊断与其他胸部不适的原因鉴别，包括其他心脏病、慢性胃炎、胃溃疡、胆石症、带状疱疹、Teitze综合征、心血管神经官能症等。治疗冠状动脉旁路移植术（CABG） 适应症：1. 顽固性心绞痛，CAG显示一支或多支冠脉明显狭窄（75），阻塞远端冠脉直径1