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1、丧失大量消化液而只补充水分，这是最常见的原因。7.对机体的影响1 细胞外液减少，易发生休克2 血浆渗透压降低，无口渴感3 有明显的失水体征4 导致Na+含量减少8. 高渗性脱水的特点失水多余失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆的渗透压310mmol/L.细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症。高渗性脱水对机体的影响口渴细胞外液含量减少细胞内液向细胞外液转移血液浓缩：一般在液体丢失达体重4%时，即可引起醛固酮分泌增加。中枢神经系统功能障碍9. 水中毒：患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na+浓度280mmol/L,又称之为高容量性低钠血症。10. .水肿：过多的液体在

2、组织间隙或体腔内积聚称为水肿。11. .水肿的发病机制：（简答）血管内外液体交换平衡失调： 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻体内外液体交换平衡失调钠、水潴留：肾小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水增加12. 水肿液的性状：水肿液含血浆的全部晶体成分，根据蛋白含量的不同分为漏出液和渗出液。（注意漏出液和渗出液的区别）漏出液的特点水肿液的比重低于1.015；蛋白质的含量低于25g/L,细胞数少于500/100ml.渗出液的特点水肿液的比重低于1.018；蛋白质的含量低于3050g/L.13. .显性水肿：当皮下组织有过多的液体

3、积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷隐性水肿：实际上，全身性水肿患者在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%，称为隐性水肿14. 全身性水肿的分布特点：（P25） 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学因素参与水肿的形成，15. 钾丢失过多是低钾血症最常见的原因,经肾失钾，是最常见的原因16. .细胞外钾转入细胞内，主要见于：1） 碱中毒：无论是代谢体还是呼吸性，均可促使K+进入细胞内。其发生的机制是：碱中毒时H+从细胞内溢出细胞外，细胞外K+进入细胞内，以维持体液的离子平衡。 肾小管上皮细胞也发生此种离子转移，致使H -Na交换减弱，而K -Na交换增强，尿

4、钾排出增多2） 过量胰岛素使用：一方面可直接激活细胞膜上Na+-K+ -ATP酶的活性，使细胞外钾转入细胞内，另一方面可促进细胞糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内。17. 低钾血症的心电图变化：与心肌细胞在低钾血症时电生理特性变化密切相关，典型的表现有：代表复极化2期的ST段压低；相当于复极化3期的T波低平和U波增高（超常期延长所致）；相当于心室动作电位时间的Q-T（或Q-U）间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽。18. 高钾血症的原因和机制钾摄入过多，如经静脉输入过多钾盐或输入大量库血；钾排出量减少：主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要的原因细胞内钾

5、转移到细胞外：如酸中毒，高血糖合并胰岛素不足、某些药物的使用19. 高钾血症的心电图变化：由于负极3期钾外流加速（心肌细胞膜的钾电导增加所致），因而3期复极时间和有效不应期缩短，反应复级3期的T波狭窄高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期轻度缩短。由于传导性降低，心房去极化的P波压低、增宽或消失；代表房室传导的P-R间期延长；相当于心室去极化的R波降低；相当于心室内传导的QRS综合波增宽。20. 防治的病理生理基础 3）使细胞外钾转入细胞内：应用葡萄糖和胰岛素静脉输入促进糖原合成，或输入碳酸氢钠提高血液pH，促使钾向细胞内转移，而降低血钾第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1. 正常人体血浆的酸碱

6、度的范围为PH表示为：7.357.352.体内的酸主要来源为组织细胞代谢产生的CO2;体内碱主要来源于食物3. 酸碱平衡的调节一 血液的缓冲作用 二 肺在酸碱平衡中的调节作用三 组织细胞在酸碱平衡中的调节作用四 肾在酸碱平衡中的调节作用 近曲小管泌H和对HCO3的重吸收 远曲小管及集合管泌H和对NaHCO3的重吸收 近曲小管上皮细胞是产NH4的主要场所上述四方面在作用时间上和强度上是有差别的，血液缓冲系统反应最迅速，肺的调节作用效能大，也很迅速，细胞内液的缓冲作用强于细胞外液，肾脏的调节作用发挥较慢，但效率高，作用持久4. 碳酸氢盐缓冲系统的特点： 含量占血液缓冲总量的一半以上（磷酸盐缓冲系统

7、存在于细胞外液中） 与呼吸和泌尿功能紧密作用 仅缓冲体内的固定酸5. 代谢性酸中毒的病因酮症酸中毒：见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等。糖尿病时由于胰岛素不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝，形成过多的酮体，超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时可发生酮症酸中毒6代谢性酸中毒的分类AG增高型代谢性酸中毒：这类酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒：这类酸中毒是指HCO3浓度降低，而同时伴有氯离子浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒7代谢性酸中毒的血气分析参数如下：由于HCO3

8、降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，ABSB.8代谢性酸中毒对机体的影响1，心血管系统改变 ，室性心律失常, 2.心肌收缩力降低 3血管对儿茶酚胺的反应性降低常选药物：碳酸氢钠片9呼吸性酸中毒的原因：呼吸中枢抑制，呼吸道阻塞，呼吸肌麻痹，胸廓病变，肺部疾患CO2吸入过多10呼吸性碱中毒对机体的影响 对中枢神经系统功能的影响 ：如果酸中毒持续较久，或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生“CO2”麻醉病人可出现精神错乱、震颤，谵妄或嗜睡，甚至昏迷，临床称为肺性脑病11代谢性碱中毒的分类 盐水反应性碱中毒：主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂

9、盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醛固醇增多症、严重低血钾及Cushing综合症12反常性酸利尿：在缺氯、缺钾和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中毒因肾泌H增多，尿呈酸性，称为反常性酸利尿第七章 缺氧1.低张性缺氧的原因： 吸入气氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉2发绀：（缺氧不一定发绀）当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。3血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。4血液性缺氧的原因：（病例分析） 血红蛋白含

10、量减少 一氧化碳中毒 血红蛋白性质改变（含硝酸盐的腌菜） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高5肠源性发绀：贫血患者皮肤、黏膜呈苍白色；CO中毒患者皮肤、黏膜呈樱桃红色；Hb与O2的亲和力异常增高时，皮肤、黏膜呈鲜红色；高铁血红蛋白血症患者，皮肤、黏膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色，称为肠源性发绀。6循环性缺氧：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。7血氧变化的特点及缺氧的机制：组织性缺氧发生的关键是细胞对氧的利用障碍，此时动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常。由于组织对氧的利用减少，静脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度都高于正常，动-静脉

11、血氧含量差减少。细胞用氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白较正常时为多，患者皮肤可呈红色或玫瑰红色。8各种类型缺氧的特点：P939高原肺水肿：简称HAPE,是指从平原快速进入2500m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿啰音等。10循环系统的变化心脏功能和结构的变化：心率：严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢，并引起心肌能量代谢障碍，使心率减慢。心肌收缩力： 极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢，引起心肌的能量代谢障碍和心肌收缩蛋白丧失,使心肌收缩力减弱。心输出量 极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱，使心输出量降低。心

12、律 严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室颤动。心脏结构变化 久居高原或慢性阻塞性肺疾病患者，由于持久的肺动脉雅升高和血液黏滞度增加，使右心室负荷加重，右心室肥大，严重时发生心力衰竭。11氧中毒：氧疗虽然对治疗缺氧十分重要，但如果长时间吸入氧分压过高的气体则可引起组织、细胞损害，称为氧中毒。第八章 发热1发热：是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。2发热的外致热原有:细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟（n）原虫。 革兰氏阳性细菌感染是常见的发热原因。 内毒素（ET）是最常见的外致热原。3发热的三个时相：体温上升期 ：此期热代谢特点：机体一方面减少散热，另一方面增加热

13、量，结果使产热大于散热，体温因而升高。临床表现：由于皮肤温度的下降，病人感到发冷或恶寒。另外，因立毛收缩，皮肤可出现“鸡皮疙瘩”。高温持续期（高峰期）热代谢特点：产热与散热在高水平保持相对平衡。患者有酷热感，因散热的反应皮肤血管扩张、血流量增加，皮温高于正常，病人不再感到寒冷，皮肤的“鸡皮疙瘩”也消失。此外，皮肤温度的升高加强了皮肤水分的蒸发，因而皮肤和口唇比较干燥。此期持续时间因病因不同而异，从几小时（如疟疾）、几天（如大叶性肺炎）到一周以上（如伤寒）。体温下降期（退热期）散热增强，产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。大量出汗，严重者可致脱水，此期由于高血温及皮肤温度感

14、受器传来的热信息对发汗中枢的刺激，汗腺分泌的增加、退热期持续几小时或一昼夜（骤退），甚至几天（渐退）。第十二章 缺血-再灌注损伤 1.缺血-再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。2.缺血-再灌注损伤常见的条件：缺血时间缺血程度再灌注的条件3.缺血-再灌注导致自由基生成增多的机制：黄嘌呤氧化酶形成增多（图P154页）4.缺血-再灌注损伤导致钙超载的机制：Na离子-Ca离子交换异常。5.钙超载导致缺血-再灌注损伤的机制：1细胞膜损伤 2线粒体膜损伤 3蛋白酶激活 4加重酸中毒6.缺血-再灌注损伤发生的基本机制，主要是自由基、细胞内钙超载

15、及白细胞的共同作用，其中细胞内钙超载是细胞不可逆性损伤的共同通路；而细胞膜损伤则是不同机制相互作用引起的共同的病理改变。第十三章 休克1.休克：休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。2.休克的病因：失血失液；烧伤；创伤；感染；过敏；心脏功能障碍；强烈的神经刺激。3机体有效循环血量的维持：足够的血容量；正常的血管舒缩功能；正常心泵功能。4.微循环：微循环是指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。5.微循环的七

16、个部分：典型的微循环一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支和微静脉等七个部分组成。6.微循环的三条通路：（1）迂回通路（营养通路）：组成：血液从微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉的通路；作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。 （2）直捷通路：血液从微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉的通路；促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。（3）动-静脉短路：血液从微动脉动-静脉吻合支微静脉的通路；调节体温。此途径皮肤分布较多。7.失代偿及恶性循环的产生：回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少；有效循环血量明显减少8电解质与酸碱平衡紊乱

17、： 代谢性酸中毒； 呼吸性碱中毒 ； 高钾血症。9.多器官功能障碍综合症：多器官功能障碍综合症是指机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合症。10SIRS是指严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应11.休克的发病学防治：（简答论述 详见P182）微循环的改善：a.扩充血容量；b.纠正酸中毒；c.合理使用血管活性药物；抑制过度炎症反应；细胞保护。第十四章 凝血与抗凝血平衡紊乱1 弥散性血管内凝血（DIC）：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血

18、，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征2 根据DIC的发展过程，典型的DIC可分为三期。高凝期 各种病因导致凝血系统激活，微循环中形成大量微血栓消耗性低凝期 大量凝血酶产生和微血栓的形成，凝血因子和血小板被大量消耗，使血液处于消耗性低凝状态。此期患者可有明显的出血症状3 继发性纤溶亢进期 DIC时激活了纤溶系统，纤溶亢进和FDP的形成，此期出血十分明显4. DIC的功能代谢变

19、化（一）出血出血常为DIC患者最初的症状，可有多部位出血，如皮肤瘀斑、紫癜、呕血、黑便、咯血、血尿、牙龈出血、鼻出血及阴道出血等。DIC致出血的因素：1、 凝血物质被消耗而减少2、 纤溶系统激活3、 纤维蛋白（原）降解产物形成4、 微血管损伤（二）器官功能障碍DIC时，大量微血栓引起微循环障碍，可导致缺血性器官功能障碍。DIC致器官功能衰竭的原因：微血栓主要阻塞局部微循环，造成器官缺血、局灶性坏死。由于DIC的累及范围、病程及严重程度不同，轻者可影响个别器官部分功能，重者可累及多个器官，同时或相继出现两种或两种以上脏器功能障碍，是DIC引起患者死亡的重要原因之一。（三）休克致休克原因：1、 大

20、量微血栓形成，阻塞微血管，回心血量减少2、 广泛出血使血容量减少3、 心肌损伤使心输出量减少4、 F的激活可激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，产生血管活性物质，使微血管平滑肌舒张，管壁通透性增强，外周阻力降低，回心血量减少5、 FDP的某些成分增强组胺、激肽的作用，促进微血管扩张（四）贫血DIC致贫血的原因：由于凝血早期，红细胞被黏着、滞留在纤维蛋白丝上，红细胞在血流冲击下破裂。除机械作用外，某些DIC的病因也可使红细胞变形能力降低，容易破碎。由于红细胞碎片脆性高，易发生溶血。DIC防治的病理生理基础1 防治原发病 积极治疗原发病可预防和去除引起DIC的病因，是防止DIC的根本措施2 改善微循

21、环 通常采取扩充血容量，解除血管痉挛等措施3 建立新的凝血、抗凝和纤溶间的动态平衡 高凝期使用低分子肝素等抗凝。消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可输入血小板，以及新鲜冰冻血浆和冷沉淀等补充凝血因子DIC功能代谢变化 第十五章 心功能不全1.充血性心力衰竭：患者由于钠、水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉瘀血及组织水 肿的表现。2.引起心力衰竭最主要的原因：心肌的结构或代谢性损伤可引起心肌的收缩性降低。3.引起心力衰竭较常见的诱因：感染，特别是呼吸道感染。4.按心功能不全严重程度的分类方法（选择/简答）心功能不全分级心功能不全分期级：无心力衰竭的症状，体力活动不受限制A期：指将来可能发生心力衰竭

22、的高危人群，如冠心病和高血压患者，但目前尚无心脏结构性损伤或心力衰竭症状级：静息时无症状，体力活动轻度受限，日常活动可引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状B期：有结构性心脏损伤，如既往有心肌梗死、瓣膜病，但无心力衰竭症状，相当于NYHA心功能级级：在静息时无症状，轻度活动即感不适，体力活动明显受限C期：已有器质性心脏病，以往或目前有心力衰竭的临床表现，包括NYHA心功能、级和部分级级：在静息时也有症状，任何活动均严重受限D期：难治性终末期心力衰竭，有进行性器质性心脏病，虽经积极的内科治疗，患者仍表现出心力衰竭的症状5.心功能不全时机体的代偿（P206图）6.体循环淤血：（常见于右心衰及全心衰竭主要表

23、现为静脉压升高、内脏充血和水肿）静脉淤血和静脉压升高 肝肿大及肝功能损害 胃肠功能改变 水肿7.呼吸困难的表现形式：劳力性呼吸困难： 机制是体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重 体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重 体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应的提高心排血量，因此机体进一步缺氧，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现呼吸困难。夜间阵发性呼吸困难：患者夜间入睡后因突感气闷气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者坐起后有所缓解，经一段时间后自行消失。 机制：患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液入血增多，加重肺

24、淤血入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有肺淤血较严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半平卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。机制：端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。端坐呼吸是左心衰竭造成严重肺淤血的表现第十六章肺功能不全1呼吸衰竭：指mmHg由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现PaCO2降低伴有或不伴有

25、PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO2低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，而且排除外呼吸功能外的原因 如心内解剖分流和原发性心排量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。呼吸衰竭根据动脉血气特点可以分为I型呼吸衰竭，即低氧血症型呼吸衰竭，血气特点为PaCO260mmHg,PaCO2降低或正常；II型呼吸衰竭，即伴有高碳酸血症型低氧血症呼吸衰竭，血气特点PaCO250mmHg.2肺泡通气与血流比例失调：肺通气或（和）血流不均匀，造成部分肺泡通气与血流比例失调，也可引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭。这是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制3酸碱平衡及电解质紊

26、乱；代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒第十七章 肝功能不全1 肝性腹水发生的机制： 门脉高压 血浆胶体渗透压降低 淋巴循环障碍 钠、水潴留2. 肝性脑病：是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征，并且这些特征为可逆的。肝性脑病晚期发生不可逆性肝昏迷，甚至死亡。3. 血氨增高的原因 （2）氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨，肠道内氨的主要来源是：1.肠道内的蛋白质经消化变成氨基酸，在肠道细菌释放的氨基酸氧化酶作用下产氨；2.经尿素的肠-肝循环弥散入肠道的尿素，在细菌释放的尿素酶作用下也可产氨。正常时，肠道每天产氨约4g，经门脉入肝转变为尿素而被解毒。4. 促进肝性脑病病发的诱因 氮的负荷增加 血脑屏障通透性增强 脑敏感性增高5. 肝性脑病防治的病理生理基础 1.减少氮负荷，严格控制蛋白摄入量，减少组织蛋白的分解，减少氮负荷 2.防止上消化道大出血 3.防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内 4.注意预防因利尿、放腹水、低血钾等情况诱发肝性脑病 5.由于患者血脑屏障通透性增强、脑敏感性增高，因此，肝性脑病患者用药要慎重，特别是要慎用止痛、镇静、麻醉等药物，防止诱发肝性脑病。